消化道感染感染常见微生物（病原生物）

1消化道感染细菌消化道症状肠外疾病病原菌污染饮水及食物，经消化道（粪-口途径传播）3肠杆菌科志贺菌属、沙门菌属、埃希菌属弧菌属其他幽门螺杆菌、空肠弯曲菌4肠杆菌科细菌2024/8/95◆一大群居住在人和动物肠道中生物学性状相似的革兰阴性杆菌◆多数是肠道的正常菌群◆至少有30个菌属，120个以上的菌种◆少数为致病菌，是胃肠传染病的重要病原菌2024/8/96致病菌

伤寒沙门菌，志贺菌，致病性大肠杆菌等条件致病菌变形杆菌，乳酸杆菌，大肠杆菌，克雷伯氏菌等。

7埃希菌沙门菌有无鞭毛营养要求能否发酵乳糖抗原构造抵抗力杆状、G-菌杆状、G-菌杆状、G-菌有无有不高不高不高发酵不发酵不发酵O、H、KO、KO、H、Vi不强不强不强志贺菌形态染色89无芽胞有菌毛大多有鞭毛（志贺菌无鞭毛）2024/8/910兼性厌氧营养要求不高普通琼脂平板上形成湿润、光滑、灰白色的直径2-3mm中等大小菌落。2024/8/911大肠杆菌形成红色菌落常用于鉴别培养肠道杆菌的培养基---SS平板致病菌形成无色菌落不发酵乳糖发酵乳糖2024/8/912鞭毛抗原（H）菌体抗原（O）K或Vi抗原2024/8/913◆亦有致病性大肠杆菌的存在——肠道感染◆出生后数小时进入肠道，并终生伴随◆以大肠埃希菌（E.coli）最常见◆是肠道主要的正常正群，偶因某些条件引起肠外感染1.致病物质

定植因子（黏附素）：即菌毛肠毒素不耐热肠毒素（heatlabileenterotoxin,LT）耐热肠毒素（heatstableenterotoxin,ST）（一）致病性2024/8/9152.所致疾病肠道外感染——条件致病肠道内感染——某些血清型(即致病性大肠杆菌)可引起人类腹泻。1.肠产毒素型大肠杆菌（enterotoxigenicE.coli，ETEC）3.肠侵袭型大肠杆菌（enteroinvasiveE.coli，EIEC）2.肠致病型大肠杆菌（enteropathogenicE.coli，EPEC）4.肠出血型大肠杆菌（enterohemorrhagicE.coli，EHEC）5.肠集聚型大肠杆菌（enteroaggregativeE.coli,EaggEC）①肠产毒素型大肠杆菌（ETEC）是婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌，ETEC的致病物质主要是肠毒素和定植因子。③肠侵袭型大肠杆菌（EIEC）较少见，主要侵犯较大儿童和成人。所致疾病很像菌痢，腹泻呈脓血便，有里急后重，故曾称志贺样大肠杆菌（shigelloidE.coli）。致病物质为定植因子和内毒素②

肠致病型大肠杆菌（EPEC））是婴幼儿腹泻的主要病原菌，严重者可致死，主要致病机理——破坏微绒毛刷状缘。17④肠出血型大肠杆菌（EHEC）

引起出血性结肠炎(O157:H7)，少数表现为溶血性贫血、急性肾衰等溶血尿毒综合症致病物质：志贺样毒素、菌毛⑤肠集聚型大肠杆菌（EAEC）引起婴儿持续性腹泻，可产生毒素和粘附素。毒素为肠集聚耐热毒素，可导致大量液体分泌。18标本采集分离培养与生化鉴定特殊：肠内感染——肠毒素、毒力因子

尿路感染——细菌计数19大肠菌群指数每1000ml水中大肠菌群数我国卫生标准：细菌总数＜100个/ml大肠菌群：饮用水＜3个/1000mL

饮料＜5个/100ml◆在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标20我国以福氏志贺菌最多见，其次为宋内志贺菌211.致病物质◆侵袭力：菌毛◆毒素：内/外毒素细胞毒性、肠毒素性、神经毒性内毒素作用于肠壁通透性增加黏膜炎症、溃疡局部全身内毒素血症外毒素/志贺毒素（A群I、II型）（一）致病性与免疫性22急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、里急后重，脓血粘液便急性非典型：

成人——易误漏诊小儿——急性中毒型菌痢慢性细菌性痢疾：病程迁延二月以上传染源——病人和带菌者传播途径——粪-口传播易感人群——普遍易感，少至200个菌就可发病。2324脓血黏液便中毒性菌痢患儿253.免疫性

不牢固，再感染普遍★志贺菌感染局限于肠粘膜层，一般不入血——抗感染免疫为SIgA，病后免疫期短。★志贺菌型别多。26及时送/暂用30%甘油缓冲盐水保存鉴别培养基(无色透明小菌落)血清学试验明确诊断分离培养标本生化反应快速诊断荧光菌球试验协同凝集试验毒力试验(Senery试验)服药前、黏液脓血便27预防：非特异性预防治疗：多种抗菌素可选择但很易引起耐药性以一般预防为主

28对人类致病的：伤寒沙门菌，甲、乙、丙型副伤寒沙门菌对人和动物均致病的：猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌及肠炎沙门菌291.致病物质：侵袭力：菌毛，Vi抗原毒素：内毒素2.所致疾病：伤寒、副伤寒（肠热症）食物中毒（急性胃肠炎）：最常见败血症外毒素——肠毒素无症状带菌者

1）侵袭力：菌毛粘附于小肠粘膜上皮细胞。侵袭素参与穿入上皮细胞。Vi抗原抗吞噬。

2）内毒素（主要）：引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒和休克炎症。3）肠毒素：某些沙门菌如鼠伤寒沙门菌，引起水样泻。31胆囊---肠道-----粪排菌皮肤---血栓出血--玫瑰疹肾-----尿肝脾-----肿大骨髓------受抑制伤寒和副伤寒杆菌穿过肠粘膜上皮随巨噬细胞经胸导管肠壁淋巴组织进入血液再次进入血液第一次菌血症：第1W第二次菌血症:第2~3W32胃肠炎（食物中毒）鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌主要由食入未煮熟的病畜、病禽，蛋类感染。多数起病急，畏寒发热，伴恶心、呕吐，腹痛，水样腹泻，偶有粘液或脓血便。

33肠热症病愈后免疫力牢固，主要是细胞免疫3.免疫性——牢固食物中毒的病后免疫力不持久34伤寒和副伤寒 食物中毒败血症第1周取静脉血 可疑食物血 第2周起取粪、尿 呕吐物 第1-3周取骨髓液 粪

标本SS平板生化反应血清学鉴定玻片凝集试验双糖发酵等1.查病原体2024/8/9352.查抗体肥达试验（Widaltest）

用已知伤寒沙门菌O抗原和H抗原，及甲型、乙型、丙型副伤寒沙门菌H抗原与受检血清作定量凝集试验，测定患者血清中有无相应抗体及效价，以辅助诊断伤寒与副伤寒。

(1)含义及原理

原理——凝集试验2024/8/936结果判定①判定标准

伤寒沙门菌O凝集效价≥1：80，伤寒H凝集效价≥1：160副伤寒沙门菌H凝集效价≥1：80②动态观察——若效价逐次递增或恢复期效价比初次≥4倍者始有诊断意义。2024/8/937O与H抗体的诊断意义

O抗体——IgM,出现较早，消失快；

H抗体——IgG，出现较晚，持续时间长。◆O、H凝集效价均超过正常值，则肠热症的可能性大；◆O、H凝集效价两者均低，患病可能性小；◆O不高而H高，有可能是预防接种或非特异性回忆反应；◆O高而H不高，则可能是感染早期或有交叉反应。“有病无病先看O，是什么菌看H”2024/8/938

3、伤寒带菌者的检出

◆分离出病原菌是最可靠的方法——Vi抗体效价≥1：10时，再作分离培养以确诊。◆检测ViAb用于带菌者初筛2024/8/939

（三）防治原则

1.一般预防：即控制传染病的三个环节。2.特异性预防3.治疗：氯霉素、环丙氟哌酸等

2024/8/940弧菌属2024/8/941菌体短小，弯曲成弧形、革兰阴性菌单鞭毛霍乱弧菌——霍乱副溶血性弧菌——食物中毒

2024/8/9421.形态与染色涂片中，排列整齐，呈鱼群状液体中，运动非常活泼，呈穿梭样或流星样革兰染色阴性，弧型或逗点状，单鞭毛（一）生物学性状2024/8/943

耐碱不耐酸碱性琼脂平板上生长良好在pH8.8~9.0碱性蛋白胨水2024/8/944◆根据O抗原不同现已有155个血清群其中O1群、O139群引起霍乱◆根据表型差异

O1群霍乱弧菌的每一个血清型还可分为古典生物型ElTor生物型2个生物型2024/8/945ElTor生物型和其它非01群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型为强不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟水中存活长，河水、井水、海水中1-3周怕热，100℃1-2分钟死亡鞭毛——运动活泼鞭毛、菌毛

普通菌毛有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞是细菌定居于小肠所必须的因子1.致病物质2024/8/947霍乱肠毒素:——外毒素

B亚单位A亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞（结合亚单位）（毒性亚单位）作用于腺苷环化酶，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致严重的腹泻与呕吐2024/8/948霍乱肠毒素的作用机理2024/8/949剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物，大量水分和电解质丧失，低容量性休克及心力不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）烈性肠道传染病，我国甲类法定传染病传播途径

通过污染水源或食物经口摄入—粪-口途径传染源临床表现霍乱病人、无症状感染者上吐下泻2024/8/950霍乱病人2024/8/9513、免疫性感染后——可获得牢固免疫力——再感染少见

以体液免疫为主。

52水样(流行病学调查)直接镜检分离培养悬滴法观察细菌呈穿梭样运动涂片见G-性弧菌，鱼群状排列碱性蛋白胨水增菌选择培养基(TCBS)玻片凝集反应病人粪便，肛拭改善社区环境，加强水源管理疫苗预防接种及时补充液体和电解质预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒治疗霍乱的关键控制传染源切断传播途径提高易感者免疫力隔离病人，治疗无症状携带者2024/8/9541.生物学特性嗜盐（halophilic）在培养基中以含3.5%NaCl生长最为适宜在“Wagatsuma琼脂平板”上产生β-溶血现象神奈川现象（Kanagawaphenomenon）2024/8/9554.防治直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板

食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播,潜伏期5~72小时，可产生自限性腹泻至中度霍乱样病症。标本采取患者粪便、肛拭或剩余食物治疗可用抗菌药物血清学鉴定3.微生物检查食品卫生管理2024/8/956其他消化道感染细菌2024/8/957形态结构：革兰阴性，弯曲呈螺旋状，有鞭毛，运动活泼培养特性：微需氧，含血或血清培养基培养3~4天见针尖样菌落是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因2024/8/958形态结构：革兰阴性，细长弯曲，呈S形、逗点状、海鸥状，有鞭毛培养特性：微需氧，42℃，营养要求高致病：是禽类肠道的正常菌群，经粪-口途径感染，引起婴儿急性肠炎肠道感染病毒肠道病毒(enterovirus)通过污染的饮食，经粪－口途径传播，引起消化道传染病。

肠道病毒脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒（ECHO）新肠道病毒小球形，（＋）SSRNA，无胞膜；粪－口途径感染：隐性感染多见，在肠道中增殖，却很少引起肠道疾病。抵抗力较强：耐－－酸、胆汁、脂溶剂，不耐－－热、干燥、紫外线、氧化剂。在污

水、粪便中存活数月

肠道病毒共同特性一3岁男童，为新近非洲移民。因不对称下肢送医。其母诉说患儿5个月前患发热和腹泻，后自然消失，几周后发现他右腿行走不便。查体发现右下肢细短，软弱无力不能行走，右腿深部腱反射消失，但无感觉障碍。上肢活动正常，精神状态及头部神经反射正常。实验室检查：肌电图（EMG）呈慢性部分神经切除改变，并伴有静脉肌肉异常自发活动。与自愿者对照，其运动神经元数量减少，感觉功能正常。

脊髓灰质炎

又称小儿麻痹症，是一种多发生于夏秋季节由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病。

患者在多汗发热、周身疼痛数日后常常会手足软绵无力、不会动弹，称为“驰缓性瘫痪”。严重患者病毒可侵入其脑神经，出现面瘫、吞咽和呼吸困难，甚至危及生命。

1.形态与结构球形，直径27nm，无包膜。核衣壳:呈20面体立体对称。一、生物学性状病毒衣壳结构蛋白VP1~VP4：

VP1－介导病毒吸附,

VP4－介导病毒脱壳单正链RNA5’—VPg—VP4—VP2—VP3—VP1—2A—2B—2C—3A—3B—3C—3D—AAAn—3’非编码区连续开放读框非编码区5’端：共价结合一小分子蛋白质VPg与病毒RNA合成和基因组装配有关3’端：带有poly(A)尾加强了病毒的感染性病毒基因组

病毒蛋白质合成

Poliovirus基因组作模板

翻译

前体蛋白质(2200aa)

结构蛋白+酶蛋白

VP3+VP1+VP0

VP4+VP2病毒RNA的复制

Poliovirus

基因组RNA（+）

复制互补RNA（-）

复制病毒RNA（+）抗原组成D抗原(N抗原):完整的病毒颗粒，有感染性，为型特异性抗原。根据其D抗原的不同，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。C抗原(H抗原):为未装配的空心颗粒，不含RNA，无感染性，无型特异性。

抵抗力对理化因素抵抗力较强；在污水和粪便中可存活数月；能耐受胃酸、蛋白酶和胆汁；室温下可存活数日；56℃经30min可灭活致病性与免疫性传播途径:粪—口途径为主，上呼吸道、咽喉和肠道为入侵门户。从潜伏期→全病程→病后数月均有传染性(粪便)易感者：儿童所致疾病：神经性麻痹（小儿麻痹）识别受体：免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子脊髓前角运动神经元90％的感染为隐性感染约5％出现顿挫感染1％～2％为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹极少数发展为延髓麻痹临床特征病毒↓胃肠道↓血液和淋巴液↓血脑屏障↓中枢神经系统在神经元中增殖↓瘫痪免疫性sIgA:

清除肠道内病毒，阻止病毒进入血流IgG、IgM:

阻止血流中的病毒进入CNS

对同型病毒有牢固免疫力

双份血清血清学检查：病毒分离检查：细胞培养恢复期特异性抗体效价有4倍以上增长有诊断意义微生物学检查血清学诊断:ELISA,IFA病毒基因检测:

核酸杂交、PCR、序列分析微生物学检查防治原则人工主动免疫:婴幼儿(2月龄),儿童。疫苗种类:灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV,Salk苗);脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV,Sabin苗);危险:疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎(VAPP)发生

种类制备服用抗体产生优缺点

灭活由三型病肌肉血流中保存、运输方便，疫苗毒经甲醛注射和抗体无复毒危险，副作

(Salk

灭活后混用少；需重复注射，疫苗)合制成IPV维持时间短，无局部免疫。减毒活特定条件口服血流中免疫效果确实，间接疫苗下筛选出(冬春和抗体,免疫，保存、运输要

(Sabin

的减毒变季)肠道冷藏；不能用开水送疫苗)异株制成sIgA

服，有复毒危险；免

OPV

疫缺陷者可致麻痹。建议：最初两次免疫使用IPV，再用OPV。

人工被动免疫对流行期与患者有过密切接触的易感者，按照0.3－0.5ml/kg注射丙种球蛋白可避免发病或减轻症状。柯萨奇病毒埃可病毒

新肠道病毒所致疾病*无菌性脑膜炎

几乎所有的肠道病毒都与无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫有关。*疱疹性咽峡炎

由柯萨奇A组病毒某些血清型引起。*手足口病（hand-foot-mouthdisease）

由柯萨奇病毒A16、新型肠道病毒71型引起。流行性胸痛

常由柯萨奇B组病毒引起。心肌炎和心包炎

主要由柯萨奇B组病毒引起，新生儿病毒性心肌炎死亡率高。急性结膜炎和急性出血性结膜炎分别由柯萨奇A24型和新肠道病毒70型引起。所致疾病柯萨奇病毒（CoxsackieVirus）1.生物学特性：28nm球形颗粒，分A组和B组A组病毒：诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，导致驰缓性麻痹B组病毒：诱发新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，导致痉挛性麻痹预防尚无疫苗可用2.致病性及微生物学检查粪-口感染标本-----咽喉漱液、粪便等分离病毒及血清学检查诱发病毒性心肌炎无菌性脑膜炎胸痛糖尿病微生物学检查诱发婴儿腹泻和无菌性脑膜炎等人类疾患新肠道病毒68型:

儿童支气管、肺炎中分离到新肠道病毒69型：儿童肠道分离到，尚未发现与人类疾病有关新肠道病毒70型：急性出血性结膜炎(红眼病),我国70年代大流行新肠道病毒71型:脑膜炎、手－足－口病新肠道病毒72型:HAV复习思考题1、简述脊髓灰质炎病毒的生物学特征及致病机制。2、如何有效预防小儿麻痹症？3、引起急性胃肠炎的病毒有哪些？婴幼儿腹泻最常见的病原体有哪些？●呼吸道病毒●胃肠道病毒●肝炎病毒●逆转录病毒●虫媒病毒●疱疹病毒●狂犬病毒●人乳头瘤病毒2024/8/989肝炎病毒甲型肝炎病毒(HAV)乙型肝炎病毒(HBV)丙型肝炎病毒(HCV)丁型肝炎病毒(HDV)戊型肝炎病毒(HEV)消化道急性肝炎体液(血液)急、慢性肝炎肝硬化、肝癌HAVHBVHCVHDVHEV病毒结构+ssRNAdsDNA+ssRNA-ssRNA+ssRNA传播途径粪-口血液、性、垂直传播粪-口病情轻偶尔严重亚临床,慢性多见需HBV协助孕妇重慢性无有无实验室检查抗HAVIgMHBsAg-AbHBcAbHbeAg-Ab抗HCVHCV-RNA抗HDVIgM抗HEVIgM预防疫苗疫苗无同HBV无是引起甲型肝炎的病原体。肠道病毒72型球形，约27nm，+ssRNA，单衣壳、无包膜抗原型别单一抵抗力：对乙醚、酸、热等较稳定，可用高压蒸汽、煮沸、干热、甲醛、氯等处理使之灭活。（一）生物学特性（二）致病性与免疫性传染源：患者和隐性感染者传染途径：粪-口途径1988年1月，上海市出现了较大规模的流行性甲型肝炎，主要原因是人们食用了被甲肝病毒污染的毛蚶。（二）致病性与免疫性1.致病机制：

HAV在肝细胞内增殖，造成肝细胞损伤，及免疫病理作用导致肝细胞损伤，主要表现为急性肝炎，可引起散发性或暴发性流行，不转化为慢性肝炎。2.所致疾病：急性甲型肝炎（多数隐性感染）患者常出现发热、乏力、食欲下降、恶心、呕吐，肝区压痛、肝功能异常，皮肤、巩膜黄疸等症状。（二）致病性与免疫性3.免疫性：

刺激机体产生抗HAVIgM和抗HAVIgG。抗HAVIgG对再感染具有免疫力。感染病毒后周数（三）微生物学检查免疫电镜检测病毒颗粒免疫学方法检测病毒抗原检测抗HAVIgM是确诊甲型肝炎的依据方法：ELISA法和放射免疫测定PCR法：检测病毒核酸检测抗HAVIgG主要用于流行病学调查（四）防治原则一般性预防：加强饮水和食品的卫生监督管理特异性预防：接种甲型肝炎病毒减毒活疫苗紧急预防：肌肉注射丙种球蛋白1.HBV的形态与结构42nm（1）大球形颗粒(Dane颗粒)：

完整的具有感染性的HBV颗粒。22nm（2）小球形颗粒22nm（3）管形颗粒电镜132核心（双链DNA）内衣壳（蛋白质）外衣壳（蛋白质）（1）大球形颗粒(Dane颗粒)：为不完全闭合双链环状DNA。分为四个开放编码区：S区：编码HBsAg、PreS1Ag、PreS2AgC区：编码HBeAg、HBcAgP区：编码HBVDNA多聚酶、RNA酶HX区：编码HBxAg，与肝癌发生发展有关强！0.5%过氧乙酸、3%含氯石灰5%次氯酸钠高压蒸汽灭菌、100℃10min核心抗原（HBcAg）

表面抗原（HBsAg）

e

抗原（HBeAg）表面抗原（HBsAg）——感染的标志表面抗体（抗-HBs）——抗感染的标志e抗原（HBeAg）——病毒复制的标志e抗体（抗-HBe）——病毒复制受到抑制——不易检出核心抗体（抗-HBc）——

近期感染或既往感染核心抗原（HBcAg）

序号项目指标意义1表面抗原（HBsAg）感染的标志表面抗体（抗-HBs）抗感染的标志2e抗原（HBeAg）HBV复制的标志（传染性强）

e抗体（抗-HBe）HBV复制受到抑制（传染性减弱）3核心抗原（HBcAg）不易检出核心抗体（抗-HBc）近期感染或既往感染的标志2024/8/9108提问：日常吃饭、工作、握手、拥抱会传染乙肝吗？

2.传播途径：(1)血液及血制品：输血、注射（吸毒）、手术、采血、针刺、拔牙、内窥镜、纹身、剃刀、吸血昆虫、牙刷(2)母婴：胎儿期、围产期、哺乳传播(3)密切（性）接触

1.传染源：乙肝患者和无症状的HBV携带者110

HBV携带者急性乙肝慢性乙肝潜伏期：45～160天重症肝炎肝硬化、肝癌等3.临床表现：2024/8/9111

急性乙肝：一般地，发病第1周，恶心、呕吐、厌食、右下腹痛最明显，约有半数患者出现巩膜、皮肤黄染。第2周或第3周症状逐渐消退，但体力完全恢复则需数月。2024/8/9112

慢性肝炎：10％急性肝炎出现持续抗原血症，其中一部分为慢性迁延性肝炎，临床表现为食欲不佳，反复疲劳，有时肝区不适，转氨酶升高，一般在12个月内消退。另一部分可发展为慢性活动性肝炎，除上述症状明显加重外，可伴有蜘蛛痣、肝掌、肝病面容，转氨酶反复波动等，可能逐步进展为肝硬化甚至肝癌。2024/8/9113肝掌2024/8/91142024/8/9115

重症肝炎：0.2%～0.4％黄疸型乙肝患者可发展为急性暴发性肝炎，表现为起病10d以内出现黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小，有出血倾向，腹水迅速增多，出现肝性脑病和体液电解质失衡，死亡率高（50%以上）。2024/8/9116肝腹水一般认为，HBV对肝细胞的直接损伤并不明显，其抗原成分诱发机体的免疫病理损伤导致肝细胞的破坏。●细胞介导的免疫病理损伤；

●体液免疫所致的免疫病理损伤；●自身免疫所致的病理损伤；●免疫逃逸。4.致病机制：标本检验结果分析分子生物学检验3免疫学检验2病原生物学检验1ELISA1酶联免疫吸附试验（ELISA）待检标本酶标记物底物温育201表面抗原（HBsAg）表面抗体（抗-HBs）02e抗原（HBeAg）e抗体（抗-HBe）03核心抗原（HBcAg）核心抗体（抗-HBc）两对半乙肝“两对半”化验单返回HBsAg（+）、抗-HBe（+）、抗-HBc（+）结果分析:乙肝“小三阳”患者3HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc临床意义

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