毛囊炎的炎症级联反应

1/1毛囊炎的炎症级联反应第一部分毛囊炎的病理生理过程 2第二部分炎症介质的释放机制 4第三部分中性粒细胞的趋化 7第四部分补体系统的激活 9第五部分血管扩张和滲出 11第六部分疼痛和瘙痒的产生 13第七部分组织损伤和愈合 15第八部分免疫调节和毛囊重建 18

第一部分毛囊炎的病理生理过程关键词关键要点毛囊炎的炎症级联反应

1.毛囊炎的初期炎症反应是由毛囊感染细菌引起的。

2.细菌释放外毒素，激活Toll样受体（TLRs），引发炎症反应。

3.TLRs激活核因子-κB（NF-κB）信号通路，导致炎症因子和趋化因子的产生。

炎症细胞的募集和激活

1.炎症因子和趋化因子招募中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞等炎症细胞到毛囊部位。

2.这些炎症细胞通过释放活性氧、蛋白酶和细胞因子，进一步加重炎症反应。

3.炎症细胞的活化还涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和环氧合酶（COX）信号通路。

组织损伤和修复

1.炎症反应导致毛囊周围组织损伤，包括表皮坏死、毛囊破坏和胶原分解。

2.随着炎症反应的消退，修复过程开始，包括成纤维细胞的增殖和胶原的沉积。

3.修复过程受到多种生长因子和细胞因子的调节，包括转化生长因子-β（TGF-β）和表皮生长因子（EGF）。

免疫调节

1.毛囊炎的炎症反应受到免疫细胞的调节，包括树突状细胞、调节性T细胞和B细胞。

2.这些细胞参与抗原呈递、细胞因子产生和免疫抑制，以控制和调节炎症。

3.免疫调节的失衡会导致毛囊炎的慢性化和复发。

毛囊炎的临床表现

1.毛囊炎的临床表现包括毛囊周围红肿、疼痛、化脓和结痂。

2.不同类型的毛囊炎表现出不同的临床特征，例如脓疱型、结节性或瘢痕性毛囊炎。

3.毛囊炎可累及面部、头皮、躯干或四肢等多个部位。

毛囊炎的治疗

1.毛囊炎的治疗主要包括抗生素、外用药膏和手术切除。

2.抗生素可有效杀灭细菌，控制感染。

3.外用药膏可减少炎症反应，促进愈合。

4.手术切除用于治疗严重的或复发的毛囊炎，以切除受感染的毛囊并促进愈合。毛囊炎的病理生理过程

毛囊炎是一种常见皮肤病，由毛囊细菌感染引起。炎症级联反应是毛囊炎病理生理过程的关键部分。

病原体入侵和毛囊损伤

毛囊炎通常由金黄色葡萄球菌（S.aureus）或其他革兰氏阳性菌引起。这些细菌可以通过皮肤上的微裂缝或其他创伤进入毛囊。毛囊内潮湿温暖的环境为细菌生长提供了理想条件。

免疫反应

当细菌进入毛囊时，身体的免疫系统会被激活。中性粒细胞是最早到达感染部位的白细胞类型。它们吞噬细菌并释放促炎细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）。

血管扩张和渗透

促炎细胞因子导致血管扩张和渗透，允许中性粒细胞和其他炎症细胞进入感染部位。毛囊周围的组织变红、肿胀和疼痛。

脓液形成

中性粒细胞聚集并在感染部位形成脓液。脓液由中性粒细胞死亡的残骸、细菌和细胞碎片组成。

毛囊破坏

持续的炎症会导致毛囊破坏。毛囊壁受损，毛囊周围组织发生纤维化。在严重的情况下，毛囊可能会永久性丢失，导致疤痕形成。

炎症级联反应的调节

炎症级联反应必须受到严格调节，以防止过度炎症和组织损伤。多种因素参与炎症调节，包括：

*抗炎细胞因子：如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β），可以抑制促炎细胞因子并减轻炎症。

*趋化因子：趋化因子是吸引白细胞到感染部位的蛋白质。通过调节趋化因子表达，可以控制炎症细胞的募集。

*调理蛋白：调理蛋白是抑制炎症反应的蛋白质。例如，脂氧素可以减少中性粒细胞募集和促炎细胞因子的释放。

毛囊炎的并发症

未经治疗的毛囊炎可导致多种并发症，包括：

*脓肿：当脓液在毛囊周围积聚时，形成脓肿。

*蜂窝组织炎：细菌感染扩散到皮肤和皮下组织，导致蜂窝组织炎。

*败血症：在极少数情况下，细菌感染可扩散至血液，导致危及生命的败血症。

结论

毛囊炎的病理生理过程是一个复杂的炎症级联反应的过程。了解这一过程至关重要，以制定有效的治疗策略并预防并发症。第二部分炎症介质的释放机制关键词关键要点促炎介质释放的细胞外途径

1.Toll样受体（TLR）激活：毛囊炎中的细菌产物（如脂多糖）激活TLR，触发信号转导通路，导致促炎细胞因子和趋化因子的产生。

2.补体系统激活：毛囊中的补体蛋白沉积并被激活，产生补体C3a和C5a趋化因子，促进炎症细胞募集。

3.蛋白酶激活受体（PAR）激活：毛囊炎症释放的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶和半胱氨酸蛋白酶，激活PAR，引发促炎介质的表达。

促炎介质释放的细胞内途径

1.核因子-κB（NF-κB）通路：激活TLR或其他受体后，NF-κB复合物从抑制蛋白中释放出来，转运到细胞核中启动促炎基因的转录。

2.丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路：TLR信号传导激活MAPK通路，包括ERK、p38和JNK激酶，调节促炎介质的产生和炎症细胞的募集。

3.环氧合酶（COX）途径：COX酶催化花生酸的代谢，产生前列腺素和白三烯等促炎介质，参与毛囊炎的炎症反应。炎症介质的释放机制

毛囊炎中炎症介质的释放涉及一系列复杂的过程，受多种细胞因子和炎症调节剂的协调作用。

1.毛囊角质形成细胞激活

*细菌或其他刺激因子激活毛囊角质形成细胞，导致其释放促炎性细胞因子，如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)。

2.炎症细胞浸润

*细胞因子激活中性粒细胞和巨噬细胞，并促进其向毛囊部位浸润。

3.巨噬细胞激活

*巨噬细胞释放促炎性细胞因子，如TNF-α、IL-1β和IL-6，以及趋化因子，如单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)。这些因子进一步招募和激活中性粒细胞。

4.中性粒细胞释放

*中性粒细胞释放大量促炎性介质，包括活性氧(ROS)、酶（如弹性蛋白酶和胶原酶）和抗菌肽（如防御素）。这些介质破坏毛囊结构并加剧炎症。

5.肥大细胞脱颗粒

*炎症反应激活肥大细胞，导致其脱颗粒释放组胺、前列腺素和白三烯等促炎性介质。这些介质增加血管通透性、促进中性粒细胞浸润并增强疼痛和瘙痒。

6.补体激活

*补体系统参与毛囊炎的炎症反应，激活补体成分C3和C5，释放促炎因子C3a、C5a和C5b-C9。这些因子促进中性粒细胞浸润、释放促炎性介质并刺激补体依赖性吞噬。

7.Toll样受体信号传导

*Toll样受体(TLR)识别病原体相关分子模式(PAMP)，激活MyD88依赖性和TRIF依赖性信号通路，导致促炎性细胞因子的产生。在毛囊炎中，TLR2、TLR4和TLR9与细菌PAMP相互作用，参与炎症介质的释放。

8.NOD样受体信号传导

*NOD样受体(NLR)识别胞内的病原体相关分子，激活丝氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和促炎性细胞因子IL-1β的产生。在毛囊炎中，NLRP3与细菌脂多糖(LPS)相互作用，参与炎症级联反应。

9.其他信号通路

*炎症反应还可以通过其他信号通路激活，例如核因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路。这些通路调节促炎性细胞因子的转录和释放。

这些途径的协调作用导致毛囊炎中炎症介质的级联释放，引发组织损伤、疼痛和炎症。了解这些机制对于开发针对毛囊炎炎症途径的治疗策略至关重要。第三部分中性粒细胞的趋化关键词关键要点中性粒细胞趋化的机制

1.毛囊炎炎症级联反应中释放的细胞因子，如白细胞介素-8（IL-8）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和趋化因子配体1（CCL1），与中性粒细胞表面受体的相互作用，包括CXCR1/2和CCR1，触发趋化作用。

2.细胞外捕体网（NET）的形成，释放出DNA和抗微生物肽，充当中性粒细胞趋化的支架结构，促进其迁移到毛囊部位。

3.氧自由基和蛋白酶的产生，如活性氧（ROS）和基质金属蛋白酶（MMPs），通过改变细胞外基质（ECM）成分，增强中性粒细胞穿透毛囊壁的能力，加速其趋化。

中性粒细胞趋化的调控

1.抗炎细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β），抑制中性粒细胞趋化受体的表达，减少趋化因子的产生，从而减轻炎症反应。

2.蛋白酶抑制剂，如α1-抗胰蛋白酶，通过抑制MMPs活性，维持ECM的完整性，阻碍中性粒细胞的穿透和趋化。

3.表面受体拮抗剂，如CXCR1/2拮抗剂，通过靶向中性粒细胞趨化受体，阻断趋化因子介导的信号传导，从而阻碍中性粒细胞趋化。中性粒细胞的趋化

在毛囊炎的炎症级联反应中，中性粒细胞的趋化是一个至关重要的过程。中性粒细胞是一种白细胞，在细菌感染中发挥关键作用。

趋化因子

趋化因子是化学物质，能够吸引中性粒细胞到达感染部位。在毛囊炎中，主要参与趋化的趋化因子包括：

*粒细胞集落刺激因子(G-CSF)

*粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)

*白细胞介素-8(IL-8)

*C-X-C趋化因子配体1(CXCL1)

*C-X-C趋化因子配体8(CXCL8)

这些趋化因子由毛囊周围的角质形成细胞、毛囊细胞和驻留免疫细胞(如树突状细胞)分泌。

趋化机制

中性粒细胞趋化涉及一系列复杂的步骤：

1.趋化因子与受体结合：趋化因子与中性粒细胞表面上的特异性受体结合，例如CXCR1、CXCR2和CXCR4。

2.信号传导：受体结合后，启动信号转导级联反应，涉及G蛋白、酪氨酸激酶和磷脂酰肌醇激酶途径。

3.胞质骨架重排：信号传导导致中性粒细胞胞质骨架重排，使它们能够朝向趋化因子梯度移动。

4.伪足延伸：中性粒细胞通过伸出伪足进行移动，它们是动态的细胞延伸物，通过肌动蛋白聚合和解聚驱动。

5.细胞内流：当伪足到达趋化因子源时，会发生细胞内流，将中性粒细胞引入感染部位。

中性粒细胞在毛囊炎中的作用

中性粒细胞通过以下机制在毛囊炎中发挥保护作用：

*吞噬：中性粒细胞吞噬细菌，将它们包裹在吞噬泡中并杀死它们。

*产生抗菌肽：中性粒细胞产生抗菌肽，如防御素和髓过氧化物酶，这些肽可以杀死细菌。

*释放促炎因子：中性粒细胞释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)，促进炎症反应。

*凋亡：当感染得到控制后，中性粒细胞会发生凋亡，这有助于限制炎症并促进伤口愈合。

然而，过多的中性粒细胞浸润也可能导致组织损伤，因此必须仔细调节中性粒细胞的趋化。异常的中性粒细胞趋化与毛囊炎的慢性化和复发有关。第四部分补体系统的激活关键词关键要点【补体系统的激活】：

1.毛囊炎中补体系统的激活主要通过经典途径和替代途径。

2.经典途径主要参与细菌表面抗原的识别，由抗体介导，通过C1q活化C1r/C1s复合物。

3.替代途径主要识别细菌表面的葡聚糖和脂多糖，通过C3bBb复合物切割C3a。

【補体系统的级联反应】：

补体系统的激活

补体系统是一种复杂的蛋白质系统，在毛囊炎的炎症级联反应中发挥着至关重要的作用。补体系统可通过经典途径、旁路途径和旁路途径等三种途径被激活，这些途径最终导致C3转化酶的形成和C3的裂解。

经典途径

经典途径由抗原-抗体复合物的形成触发。抗原与特异性抗体结合后，将C1q结合蛋白识别，进而激活C1r和C1s蛋白酶。C1r和C1s蛋白酶级联激活C4和C2，形成C4bC2a转化酶。该转化酶裂解C3，生成C3a和C3b。

旁路途径

旁路途径由C3bBb复合物的形成触发。C3b是由经典途径或旁路途径产生的裂解产物，与因子Bb结合，形成C3bBb转化酶。C3bBb转化酶裂解C3，生成C3a和C3b。

旁路途径

旁路途径由C3b产生，并独立于抗原-抗体复合物。C3b与因子D结合，形成C3bDb转化酶。C3bDb转化酶裂解C3，生成C3a和C3b。

C3转化酶的形成和C3的裂解

经典途径、旁路途径和旁路途径最终都会导致C3转化酶的形成。C3转化酶是一种酶复合物，将C3裂解为C3a和C3b。C3a是一种促炎性介质，通过与C3a受体结合，募集嗜中性粒细胞和巨噬细胞。C3b是一种裂解产物，可与嗜中性粒细胞和巨噬细胞表面的CR1受体结合，促进吞噬作用和细胞活化。

补体系统的生物学效应

补体系统激活后，可产生一系列生物学效应，包括：

*溶解细胞：补体终末成分（C5b-C9）可形成膜攻击复合物（MAC），在细菌或其他细胞的细胞膜上形成孔道，导致细胞溶解。

*炎症反应：激活的补体产物，如C3a和C5a，是强大的促炎性介质，可募集嗜中性粒细胞和巨噬细胞，释放炎性细胞因子和趋化因子。

*免疫调节：补体系统与适应性免疫反应有关，可增强抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）和调理树突状细胞。

在毛囊炎中的作用

在毛囊炎中，补体系统被毛囊中的细菌或其他刺激物激活。补体激活后，产生的炎症性介质会募集嗜中性粒细胞和巨噬细胞，释放炎性细胞因子和趋化因子，导致毛囊炎症和组织损伤。此外，补体系统还可以通过溶解毛囊中的细菌或其他病原体来发挥直接杀菌作用。第五部分血管扩张和滲出关键词关键要点血管扩张

【血管扩张】

1.毛囊炎炎症过程中，内皮细胞释放血管活性物质，如组胺、前列腺素和白三烯，导致血管舒张和通透性增加。

2.血管扩张增加毛囊周围血流，为炎症细胞的募集和炎症反应的持续提供营养物质和氧气。

3.血管扩张还可导致组织水肿和炎症性渗出。

渗出

【渗出】

血管扩张和渗出：毛囊炎炎症级联反应的关键步骤

简介

血管扩张和渗出是毛囊炎炎症级联反应中至关重要的步骤，导致局部组织血流增加和白细胞浸润。

血管扩张

血管扩张是由介质释放的血管舒张因子介导的，这些因子包括：

*组胺

*前列腺素

*白三烯

*一氧化氮

这些因子与血管平滑肌细胞上的受体结合，导致肌松弛和血管扩张。血管扩张增加了毛囊区域的血流量，为白细胞的募集和渗出提供通道。

渗出

渗出是指白细胞从血管内向损伤组织的迁移。在毛囊炎中，主要涉及以下步骤：

*白细胞粘附：白细胞上的选择素与血管内皮细胞上的配体结合，促进白细胞粘附。

*白细胞滚动：粘附的白细胞在血管内皮表面滚动，以寻找合适的迁移位点。

*白细胞跨内皮迁移（TEM）：一旦找到合适的位点，白细胞通过跨内皮裂隙或转运小泡从血管内皮细胞下方迁移。

*趋化因子指导：白细胞由趋化因子向炎症部位募集。毛囊炎中的主要趋化因子包括：

*白细胞介素-8(IL-8)

*颗粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)

*粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)

白细胞跨内皮迁移后，它们可以向毛囊组织渗透，清除病原体和碎屑。

临床相关性

血管扩张和渗出导致毛囊炎的几个临床表现，包括：

*红斑：由于局部血流量增加导致。

*肿胀：由于渗出的液体积聚导致。

*疼痛：由于组织肿胀和毛囊受压导致。

治疗靶点

血管扩张和渗出的抑制是毛囊炎治疗的潜在靶点。血管舒张剂拮抗剂和趋化因子受体阻滞剂等治疗方法可以减少血管扩张和白细胞渗出，从而减轻炎症。

结论

血管扩张和渗出是毛囊炎炎症级联反应的关键步骤，导致局部组织血流增加和白细胞浸润。这些过程对毛囊炎的临床表现负有责任，并且是潜在治疗靶点。第六部分疼痛和瘙痒的产生关键词关键要点疼痛的产生

1.毛囊炎损害毛囊结构，刺激周围神经末梢，释放神经肽，如SubstanzP和calcitoningene-relatedpeptide(CGRP)，引起疼痛。

2.炎症介质，如前列腺素和白三烯，增强神经末梢对疼痛刺激的敏感性，加重疼痛。

3.局部组织肿胀和压迫进一步刺激神经，引发持续性疼痛。

瘙痒的产生

疼痛和瘙痒的产生

在毛囊炎的炎症级联反应中，疼痛和瘙痒是常见的症状，其产生机制复杂，涉及多种炎症介质和细胞相互作用。

疼痛的产生

*神经肽释放：炎症反应中释放的多种神经肽，如物质P、降钙素基因相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF），能够激活神经末梢上的瞬时受体电位（TRP）离子通道，引发疼痛信号。

*前列腺素和白三烯：炎症反应中产生的前列腺素（如PGE2）和白三烯（如LTB4）可以激活TRP离子通道，并通过释放促炎细胞因子，进一步加强疼痛信号的产生。

*肥大细胞激活：毛囊周围的肥大细胞在炎症反应中被激活，释放出组胺、5-羟色胺和前列腺素等介质，可刺激TRP离子通道，引发疼痛。

瘙痒的产生

*IL-31：IL-31是一种细胞因子，主要由上皮细胞和免疫细胞产生，在毛囊炎中，IL-31水平升高，它可以与皮肤中的感觉神经元上的IL-31受体结合，引发瘙痒。

*组胺：组胺是一种由肥大细胞释放的介质，它可以激活皮肤中的H1组胺受体，引起瘙痒。

*神经肽：物质P和CGRP等神经肽也可以激活皮肤中的TRP离子通道，引发瘙痒信号。

*Th2细胞：Th2细胞是一类辅助性T细胞，在毛囊炎中，Th2细胞释放的IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子可以促进瘙痒介质的产生，如IL-31和组胺。

此外，以下因素也可能加重毛囊炎的疼痛和瘙痒：

*皮肤屏障破坏：毛囊炎会导致皮肤屏障破坏，使神经末梢和炎症介质更容易接触，从而增强疼痛和瘙痒的感知。

*心理因素：瘙痒和疼痛是主观体验，受心理因素的影响，如焦虑、压力和睡眠不足，可以加剧这些症状。

总之，毛囊炎的疼痛和瘙痒是由多种炎症介质和细胞相互作用引起的。了解这些机制对于制定有效的治疗策略至关重要，以减轻患者的不适并改善预后。第七部分组织损伤和愈合关键词关键要点组织损伤和炎症反应

1.毛囊炎引起的炎症反应会导致组织损伤，包括毛囊皮脂腺单位破坏、免疫细胞浸润和组织水肿。

2.受损的组织会释放促炎细胞因子，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6），进一步放大炎症反应。

3.慢性毛囊炎可导致纤维化、瘢痕形成和永久性毛发脱落。

细胞因子和炎症级联

1.炎症反应是由多种细胞因子和炎症调节剂介导的复杂过程。

2.促炎细胞因子激活白细胞，促进炎症细胞的募集和激活，并增强血管通透性。

3.抗炎细胞因子可抑制促炎细胞因子的活性，并促进组织修复。

白细胞浸润和吞噬作用

1.中性粒细胞和巨噬细胞是毛囊炎炎症的主要白细胞浸润细胞，它们负责吞噬细菌和清除感染的组织碎片。

2.吞噬作用过程中，白细胞释放促炎因子，如活性氧物质和蛋白酶，进一步损伤组织。

3.过度的白细胞浸润和吞噬作用可导致组织破坏和瘢痕形成。

血管生成和渗出

1.毛囊炎炎症会导致血管生成和渗出，导致组织水肿。

2.新生的血管为免疫细胞募集提供通道，促进炎症反应。

3.渗出液中含有免疫球蛋白、补体蛋白和其他炎症介质，可增强炎性反应。

组织修复和纤维化

1.毛囊炎消退后，受损组织会启动修复过程，包括肉芽组织形成和胶原沉积。

2.过度的胶原沉积会导致纤维化，这可能导致瘢痕形成和永久性毛发脱落。

3.慢性毛囊炎可导致严重的纤维化和瘢痕形成，影响毛发生长和美观。组织损伤和愈合

毛囊炎引起的炎症级联反应可导致组织损伤和愈合过程。

组织损伤

炎症反应释放的细胞因子和炎症介质可导致毛囊和周围组织的损伤，具体表现为：

*表皮屏障破坏：细胞因子如TNF-α和IFN-γ会破坏表皮屏障，导致皮肤水分流失和病原体入侵。

*毛囊损伤：炎症反应释放的蛋白水解酶和活性氧会损伤毛囊结构，导致脱发和毛囊瘢痕形成。

*真皮损伤：炎症细胞浸润和胶原酶释放会导致真皮胶原蛋白降解，导致真皮损伤。

*血管损伤：炎症介质如组胺和白三烯会导致血管舒张和通透性增加，导致血管损伤和水肿。

这些损伤会导致毛囊炎的典型临床表现，如红肿、疼痛、化脓和脱发。

愈合过程

毛囊炎造成的组织损伤会触发愈合过程，以修复受损组织并恢复皮肤健康。愈合过程涉及一系列复杂的事件，包括：

1.炎症消退：炎症反应被抗炎细胞因子和调节剂抑制后会逐渐消退。

2.细胞增殖：受损的表皮细胞和毛囊细胞开始增殖和分化，重建受损的组织。

3.血管生成：血管生成因子促进新血管形成，为愈合组织提供营养和氧气。

4.胶原沉积：成纤维细胞产生和沉积胶原蛋白，修复真皮损伤并形成瘢痕组织。

5.毛囊再生：在某些情况下，受损的毛囊可以再生，恢复毛发生长。

愈合过程的持续时间和效果取决于毛囊炎的严重程度和患者的免疫功能。如果炎症严重或持续时间长，可能会导致更严重的组织损伤和瘢痕形成。

影响愈合的因素

影响毛囊炎愈合的因素包括：

*感染类型：细菌感染比真菌感染愈合更快。

*感染严重程度：严重感染造成的损伤更难修复。

*患者免疫状态：免疫功能低下会阻碍愈合过程。

*治疗及时性：早期治疗可以减少炎症和组织损伤，促进愈合。

*局部护理：保持伤口清洁和敷料可以预防感染并促进愈合。

通过了解毛囊炎的炎症级联反应和愈合过程，临床医生可以针对性地选择治疗方案，最大程度地减少组织损伤并促进愈合。第八部分免疫调节和毛囊重建免疫调节和毛囊重建

毛囊炎的炎症级联反应涉及一系列免疫调节和毛囊重建过程，旨在消除感染并修复受损组织。

免疫调节

感染发生后，一系列免疫细胞被募集至受损毛囊部位，包括中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞。这些细胞释放各种促炎细胞因子，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ），这些细胞因子进一步放大炎症反应并促进毛囊破坏。

炎症反应的调节对于防止组织损伤是至关重要的。因此，炎症级联反应中存在多个调节机制，包括：

*抗炎细胞因子：毛囊内产生的抗炎细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β），可以拮抗促炎细胞因子的作用，