水电解质紊乱酸碱平衡-1课件

水电解质紊乱酸碱平衡_1课件2024/8/72体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占体重2024/8/73进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水钠的摄入和排出量2024/8/76（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗2024/8/77高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭2024/8/78（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗2024/8/79低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、

手足麻、静脉陷、

血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2024/8/710（三）等渗性失水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失＞盐丢失口渴、少尿（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少（低渗失水症状）临床表现及其解释2024/8/711等渗性失水的诊断诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；

尿比重升高，血液浓缩2024/8/7125.治则

补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)等渗性脱水2024/8/713(Potassiumhomeostasisdisorders)

钾代谢失调2024/8/714

钾的功能(function)参与细胞代谢(Promoting

thecellmetabolism)维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)调节渗透压和酸碱平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)2024/8/715

正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)

摄入(intake)：食物

吸收(absorption):肠道2024/8/716分布(distribution)：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)

血清[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠(feces10％)

皮肤(sweat)2024/8/7171.

激素：胰岛素，儿茶酚胺2.

细胞外液的K+浓度3.

酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素2024/8/718低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)血清[K+]<3.5mmol/L钾缺乏(potassiumdeficit)

体内钾缺失2024/8/719原因和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia2024/8/7202.失钾过多

(increasedK+excretion)

消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…2024/8/721

3.钾向细胞内转移

(K＋shiftsintothecells)

胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)2024/8/722临床表现(manifestations)中枢神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

2024/8/723复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长，

QRS波增宽自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化2024/8/724

严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死2024/8/725诊断根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。2024/8/726低钾血症治疗的总原则

先口服后静脉见尿补钾控制量、速度及输注浓度2024/8/727高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L2024/8/728原因和机制

(Causesandmechanisms)1.排钾减少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓2024/8/7292.K+从细胞内逸出

(K+shiftsoutofcells)

细胞损伤(cellinjury)

酸中毒(acidosis)

高钾性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.摄入钾过多4.血液浓缩

2024/8/730临床表现及解释1．对心脏的作用：心肌收缩力降低，心音低钝，心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2．对神经、肌肉的影响：轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3．对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换(尿为碱性，即反常尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。2024/8/731高钾血症时心电图的变化2024/8/732高钾血症的诊断

对病史、临床表现提示高钾血症者，应立即作血清钾测定

血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。

心电图有辅助诊断价值。2024/8/733高钾血症的防治防治核心：迅速降低血钾，保护心脏总原则：减少血钾来源促进钾移入细胞排钾防治原发病对抗钾的毒性2024/8/734酸碱平衡失常2024/8/735酸：释H+者为酸碱：受H+者为碱酸碱概念2024/8/736

机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久2024/8/7371.PH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB（标准碳酸氢盐）5.

AB（实际碳酸氢盐）6.BB(缓冲碱)7.BE(剩余碱)8.AG(阴离子间隙)呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义2024/8/738pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45

失代偿性碱中毒pH﹤7.35

失代偿性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16mmol/L40160【H+】正常代偿性混合型2024/8/739动脉血CO2分压(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸2024/8/740标准碳酸氢盐(SB)

标准条件（37℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影响，反映代谢性

因素意义定义实际动脉血浆

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢

影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱↑代碱，代偿后的呼酸↓2024/8/741AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常2024/8/7423.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意义反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和)CO2CP原发性代碱继发性代偿后呼酸原发性代酸继发性代偿后呼碱CO2CP2024/8/7435.缓冲碱(bufferbases)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L

平均为48mmol/L↓代酸↑代碱2024/8/744正常值：±3mmol/L

6.碱剩余(baseexcess)反映代谢性因素

标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。

代碱时，正值增加；代酸时，负值增加2024/8/745重点是判断原发失衡2024/8/746

混合型酸碱平衡紊乱的判断方法

两规律、三推论2024/8/747

二规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性