组织和细胞的损伤(病理学课件)

2024/8/7变性之一

细胞水肿一、变性的概念二、变性的类型（一）细胞水肿一、变性的概念概念：变性（degeneration）指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。

1.受损细胞由于代谢障碍及形态改变，通常功能下降；2.系可复性改变，严重变性可致坏死；3.包括两类:①细胞含水量异常；②细胞内或细胞间质内物质的异常沉积。4.并非细胞内物质增多均属变性。二、变性的常见病理类型（一）细胞水肿（二）脂肪变性（三）玻璃样变性（四）病理性色素沉积（五）病理性钙化（一）细胞水肿1.概念：细胞内钠水分布异常增多称细胞水肿（cellularswelling）。2.原因：缺氧、感染和中毒等。3.好发部位：心、肝、肾等实质细胞。4.机制：病因→线粒体受损→ATP↓→细胞膜上的Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+、水增多。5.病理变化：

肉眼：脏器体积增大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起；颜色苍白而无光泽似沸水烫过。

光镜：细胞体积增大，胞浆淡染、细颗粒状（颗粒变性→胞质基质高度疏松（胞浆疏松化）→胞浆透明（气球样变）。

电镜：基质疏松，线粒体肿胀，嵴变短或消失，内质网解体，空泡变。6.结局：轻或中度可恢复；重度坏死（一）细胞水肿肾细胞水肿正常肾肾细胞水肿(高倍镜)2024/8/7小结1.变性是指由于组织细胞的代谢障碍，在细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多的一类形态变化。2.细胞水肿是最常见的变性；原因是感染、缺氧或中毒，导致细胞内钠水积聚过多；好发部位是线粒体丰富的实质细胞，如心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞。3.细胞水肿的病理变化：肉眼体积增大、颜色苍白浑浊无光泽；镜下依严重程度表现为颗粒变性→胞浆疏松化→气球样变。2024/8/7损伤的原因一、损伤的概念二、损伤的原因一、损伤的概念损伤是指当机体内外环境的变化超过了细胞和组织的适应能力，引起的细胞、细胞间质代谢和形态的异常变化。损伤结果的影响因素：

①损伤因素的性质、持续时间和强度；②损伤细胞的种类、所处状态、适应性及遗传性等。二、损伤的原因1.生物因素：最常见因素

包括：病原微生物和寄生虫机制：

①通过各种毒素、代谢产物或机械作用引起损伤；

②通过变态反应引起损伤。影响因素：

①病原的类型、毒力和数量；

②机体的免疫反应。二、损伤的原因2.缺氧：损伤的重要因素包括：

①全身性缺氧：如空气稀薄、血红蛋白质和量异常、心肺功能异常以及CO中毒等）；

②局部性缺氧：局部缺血所致。机制：主要引起细胞膜、线粒体及溶酶体损伤影响因素：

①缺氧的程度、持续时间；

②机体对缺氧的耐受性。二、损伤的原因3.物理因素包括：机械力、高温低温、电流、电离辐射、微波等。机制：不同的物理因素其作用机制不同:

机械力使细胞破裂和组织断裂；

高温蛋白变性；低温血管收缩组织缺血；

电流干扰心脏生物电。影响因素：①作用强度；

②持续时间。二、损伤的原因4.化学因素

包括：

①外源性：化学物质（毒物如强酸、强碱、有机磷和氰化物等）和药物的毒性作用

②内源性：机体代谢产物，如尿素、自由基等。机制：主要是影响膜的通透性、酶的结构和功能。影响因素：

①毒物的浓度、持续的时间；

②作用部位。二、损伤的原因5.免疫因素：包括免疫功能低下和免疫功能过强，如变态反应性疾病和自身免疫性疾病。6.遗传因素：包括遗传性疾病（因染色体畸变或基因突变而引起的细胞结构、功能、代谢等异常）和遗传易感性疾病（如高血压病、糖尿病和肿瘤等）。7.其他因素：包括营养物质的缺乏或过剩、社会心理因素、医源性因素等。2024/8/7小结1.损伤是指当机体内外环境的变化超过了细胞和组织的适应能力，引起的细胞、细胞间质代谢和形态的异常变化。2.凡能引起疾病发生的因素，基本都能引起细胞和组织的损伤。3.损伤常见的原因有缺氧、生物因素、物理因素、化学因素、免疫因素、遗传因素和营养因素、社会心理因素、医源性因素等。变性之二

脂肪变性脂肪变性（一）概述（二）肝脂肪变性（三）心肌脂肪变性（一）概述1.概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴量明显增多，称脂肪变性（fattydegeneration）。2.原因：感染、缺氧、中毒、酗酒、营养不良、糖尿病、肥胖；3.好发部位：最常见于肝；其他：心、肾2024/8/71.机制：①进入肝细胞内脂肪酸增多，致中性脂肪合成过多；②酗酒；酗酒可致磷酸甘油酸增多而促进甘油三酯的合成；③脂蛋白合成障碍等。（二）肝脂肪变性2.病理变化

肉眼：肝体积增大、边缘变钝、颜色淡黄，质较软，切面隆起，边缘外翻，有油腻感。

光镜：肝细胞内出现大小不等脂滴，HE染色呈大小不等、境界清楚的空泡，严重时可融合成一个大空泡（脂滴被溶解），将核挤到一边。

特染-苏丹Ⅲ染色（冷冻切片）：橘红色；

锇酸染色：黑色

3.结局：轻度脂肪变性，原因去除可恢复；显著弥漫性广泛肝脂肪变性称脂肪肝。（二）肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性（低倍镜）（三）心肌脂肪变性原因：严重贫血和中毒

部位：多发生在左心室的心内膜下

病理变化：

肉眼：心内膜下尤其是乳头肌处出现大致横行的黄色条纹，与正常的暗红色心肌相间排列，状似虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称。

镜下：脂肪空泡较细小，常位于心肌细胞核附近，呈串珠状排列。结局：轻度心肌脂肪变性对心功能影响不大。注：心肌脂肪变性不同于心肌间质脂肪浸润2024/8/7小结1.脂肪变性是指非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴量明显增多。2.脂肪变性的好发器官是肝脏（严重者称脂肪肝），也可发生在心内膜下（“虎斑心”）。3.肝脂肪变性的发生机制是进入肝细胞的脂肪酸过多致中性脂肪合成过多、酗酒或脂蛋白合成障碍。4.肝脂肪变性的病理变化：肉眼体积增大、变黄、变软；镜下见肝细胞内有大小不一的脂肪空泡（脂滴被二甲苯溶解后遗留的空泡）。变性三

玻璃样变性一、玻璃样变的概念二、玻璃样变的类型一、玻璃样变性的概念概念:

指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构的物质，称玻璃样变性（hyalinechange），又称透明变性。二、玻璃样变性的类型1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变3.细胞内玻璃样变1.结缔组织玻璃样变性发生机制：胶原纤维交联、融合好发部位：多见于增生的结缔组织，如瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块等。病理变化：

肉眼：灰白色，质韧半透明状。

镜下：结缔组织失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构；2.血管壁玻璃样变性部位：高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉；机制：高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入内皮下→凝固、变性。病理变化：细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁增厚变硬、管腔狭窄，甚至闭塞，又称细动脉硬化。3.细胞内玻璃样变性⑴肾近曲小管内园形红染小滴：原尿中蛋白质被上皮细胞吞饮。⑵酒精性肝病：酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝)，称Mallory小体。肝细胞玻璃样变（Mallory小体）2024/8/7小结1.玻璃样变性是指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构、半透明的蛋白性物质，故又称透明变性。2.玻璃样变性包括结缔组织玻璃样变（见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块等）、血管壁玻璃样变（见于高血压患者的细动脉）和细胞内的玻璃样变性（某些细胞内，如酒精性肝病时肝细胞内）。变性四

病理性色素沉着一、病理性色素沉着的概念二、色素的来源三、病理性色素沉着的类型一、概念

病理性色素沉着是指病理状态下某些色素沉积在细胞内或细胞外。二、色素来源：

①内源性：含铁血黄素、胆红素、脂褐素、黑色素等；

②外源性：炭末、纹身色素等。三、病理性色素沉积的常见类型

1.含铁血黄素沉积

2.胆红素沉积

3.脂褐素沉积

4.黑色素沉积

1.含铁血黄素沉积来源：红细胞或Hb被巨噬细胞消化后，所产生的铁蛋白微粒聚集体，呈金黄或棕黄色，普鲁士蓝反应(＋)。全身性：溶血性贫血→含铁血黄素沉积在肝、脾、淋巴结和骨髓等组织内；局部性：慢性肺淤血时，肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，含铁血黄素沉积在巨噬细胞内（心力衰竭细胞）。心力衰竭细胞内含铁血黄素沉积（慢性肺淤血）

2.胆红素沉积

生理状态下：巨噬细胞处理衰老红细胞生成胆红素，呈黄色或黄褐色折光小颗粒。全身性：血中胆红素增高→黄疸。局部性-脑：新生儿溶血→神经核黄染→核黄疸。胆小管内胆红素沉积（高倍镜）

3.脂褐素来源：细胞自噬溶酶体吞噬衰老的细胞器形成的不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状。部位：见于慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中。肝细胞内脂褐素沉积（高倍镜）

4.黑色素沉积来源：黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成黑褐色的颗粒（多巴反应＋）。其生成受ACTH和MSH（黑色素细胞刺激素）的促进。部位：某些慢性炎症、色素痣、黑色素瘤等细胞内巨噬细胞内黑色素沉积（肺门淋巴结）2024/8/7小结1.病理性色素沉积是指病理状态下某些色素沉积在细胞内外。2.色素的来源：外源性如碳尘、煤尘，内源性如胆红素、脂褐素、黑色素、含铁血黄素等。3.常见类型包括含铁血黄素沉积（溶贫、慢性肺淤血）、胆红素沉积（新生儿核黄疸）、脂褐素沉积（慢性消耗性疾病、老年人心、肝细胞胞浆内）、黑色素沉积（色素痣、黑色素瘤）。变性五

病理性钙化一、病理性钙化的概念二、病理性钙化的类型一、病理性钙化的概念

概念：指骨和牙齿外的其它组织内有固体性钙盐沉积，称为病理性钙化。

钙盐主要成分：磷酸钙和碳酸钙。

形态表现：

肉眼：白色石灰样坚硬的颗粒或团块，有沙粒感。镜下：细胞内或间质内，呈蓝色颗粒状或片块状。二、病理性钙化的类型根据形成的原因机制不同分为：1.转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调，血钙升高，致使钙盐沉积于正常组织内。原因：常见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多等。

沉积部位：常见于血管壁、肾小管、胃粘膜和肺泡壁等。二、病理性钙化的类型2.营养不良性钙化：钙盐沉积于局部的变性、坏死组织或异物中，机体钙、鳞代谢正常。

原因：常见于结核病、脂肪坏死、血栓、动脉粥样硬化斑块、瘢痕组织和死亡的寄生虫虫体和虫卵等。如肺结核钙化灶X线成高密度阴影。胃营养不良性钙化2024/8/7小结1.病理性钙化指骨和牙齿以外的钙盐沉积。2.病理性钙化的类型分转移性钙化（全身钙磷代谢失调，血钙升高）和营养不良性钙化（钙磷代谢失调），其中转移性钙化表现为全身性的，营养不良性钙化表现为局部性的。2024/8/7坏死的基本病变一、坏死的概念二、坏死的基本病变

一、坏死的概念概念:

活体内局部组织、细胞的死亡，称坏死（necrosis），为不可复损伤。特点：代谢停止；功能丧失；结构破坏。二、坏死的基本病变说明：⑴刚刚死亡，形态结构无明显改变。⑵严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂。⑶死亡6～10小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。1.坏死的组织形态学改变①核改变（主要标志）

核固缩:染色质DNA浓缩→核体积缩小、染色加深；

核碎裂:核膜破裂→染色质崩解为碎片分散于胞浆中；

核溶解：DNA分解→仅见核轮廓。②胞浆改变

嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失

颗粒状：胞浆内结构崩解→胞浆溶解、消失（溶解性坏死）③间质改变：基质崩解、液化，纤维断裂、溶解，形成颗粒状无结构物质2.坏死组织的早期识别⑴肉眼判断（失活组织

）：

①失去原组织的光泽，颜色苍白、混浊；②失去原组织的弹性；③失去正常组织的血液供应；④失去正常组织的感觉和运动功能。

2.坏死组织的早期识别⑵实验室检查：坏死时细胞膜通透性↑→酶外释入血心肌坏死→乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸激酶↑肝细胞坏死→谷草转氨酶、谷丙转氨酶↑

胰腺坏死→血液、尿淀粉酶↑2024/8/7小结1.坏死是指活体内局部组织细胞的死亡，为不可逆性损伤。2.基本病变：核固缩、核碎裂、核溶解（主要标志）；胞浆红染细颗粒状；基质崩解、纤维断裂。3.坏死组织苍白混浊，失去弹性，温度较低、无血供，无痛觉、触觉和运动觉。4.早期主要依靠实验室蛋白酶的检查帮助诊断。2024/8/7损伤的原因一、损伤的概念二、损伤的原因一、损伤的概念损伤是指当机体内外环境的变化超过了细胞和组织的适应能力，引起的细胞、细胞间质代谢和形态的异常变化。损伤结果的影响因素：

①损伤因素的性质、持续时间和强度；②损伤细胞的种类、所处状态、适应性及遗传性等。二、损伤的原因1.生物因素：最常见因素

包括：病原微生物和寄生虫机制：

①通过各种毒素、代谢产物或机械作用引起损伤；

②通过变态反应引起损伤。影响因素：

①病原的类型、毒力和数量；

②机体的免疫反应。二、损伤的原因2.缺氧：损伤的重要因素包括：

①全身性缺氧：如空气稀薄、血红蛋白质和量异常、心肺功能异常以及CO中毒等）；

②局部性缺氧：局部缺血所致。机制：主要引起细胞膜、线粒体及溶酶体损伤影响因素：

①缺氧的程度、持续时间；

②机体对缺氧的耐受性。二、损伤的原因3.物理因素包括：机械力、高温低温、电流、电离辐射、微波等。机制：不同的物理因素其作用机制不同:

机械力使细胞破裂和组织断裂；

高温蛋白变性；低温血管收缩组织缺血；

电流干扰心脏生物电。影响因素：①作用强度；

②持续时间。二、损伤的原因4.化学因素

包括：

①外源性：化学物质（毒物如强酸、强碱、有机磷和氰化物等）和药物的毒性作用

②内源性：机体代谢产物，如尿素、自由基等。机制：主要是影响膜的通透性、酶的结构和功能。影响因素：

①毒物的浓度、持续的时间；

②作用部位。二、损伤的原因5.免疫因素：包括免疫功能低下和免疫功能过强，如变态反应性疾病和自身免疫性疾病。6.遗传因素：包括遗传性疾病（因染色体畸变或基因突变而引起的细胞结构、功能、代谢等异常）和遗传易感性疾病（如高血压病、糖尿病和肿瘤等）。7.其他因素：包括营养物质的缺乏或过剩、社会心理因素、医源性因素等。2024/8/7小结1.损伤是指当机体内外环境的变化超过了细胞和组织的适应能力，引起的细胞、细胞间质代谢和形态的异常变化。2.凡能引起疾病发生的因素，基本都能引起细胞和组织的损伤。3.损伤常见的原因有缺氧、生物因素、物理因素、化学因素、免疫因素、遗传因素和营养因素、社会心理因素、医源性因素等。2024/8/7坏死的特殊类型坏死的特殊类型一、干酪样坏死二、坏疽三、脂肪坏死一、干酪样坏死干酪样坏死由结核杆菌引起。机制：彻底坏死，组织凝固，含脂质较多(TB菌外膜分解)。形态：

大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干奶酪或豆腐渣样(含脂类)。

镜下：无结构颗粒状红染物（坏死彻底，不见组织轮廓）干酪样坏死（肺门淋巴结核）2024/8/7概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。分类：

1.干性坏疽

2.湿性坏疽

3.气性坏疽二、坏疽2024/8/71.干性坏疽好发部位：多见于四肢末端；发病条件：动脉受阻，静脉通畅；病变特点：干固皱缩（坏死组织水分少，再加上蒸发），呈黑褐色，分界明显；臭味：小

病变发展速度：缓慢全身中毒症状：轻2024/8/72.湿性坏疽好发部位：多见于与外界相通的内脏

；发病条件：动脉受阻，静脉回流受阻；病变特点：湿软肿胀，黑或污绿，分界不清；臭味：恶臭

病变发展速度：较快全身中毒症状：严重

2024/8/7小腿湿性坏疽2024/8/73.气性坏疽好发部位：多见于深达肌肉开放损伤；发病条件：厌氧菌（产气荚膜杆菌）感染；病变特点：肿胀，暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状；臭味：恶臭病变发展速度：迅速全身症状：严重三、脂肪坏死液化性坏死的特殊类型，包括两类:①酶解性：胰脂酶分解、皂化（见于急性胰腺炎）②创伤性：脂肪细胞破裂→脂质性肉芽肿（见于乳腺创伤）

脂肪坏死后，释出的脂肪酸和Ca++结合，形成肉眼可见的灰白色斑点、斑块。2024/8/7小结1.干酪样坏死和坏疽是凝固性坏死的特殊类型；脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型。2.干酪样坏死：是结核杆菌引起的坏死，因含脂质较多，坏死组织呈干奶酪样。3.坏疽是较大范围的组织坏死合并了腐败菌感染使坏死组织呈黑色或污秽绿色外观；又分为干性坏疽（好发于四肢末端）、湿性坏疽（好发于肺、肠和子宫）和气性坏疽。4.脂肪坏死有酶解性和外伤性两种。2024/8/7坏死的基本类型按原因机制及形态不同坏死可分为：1.凝固性坏死特殊类型：干酪样坏死、坏疽2.液化性坏死特殊类型：脂肪坏死3.纤维素样坏死

1.凝固性坏死概念：坏死组织发生凝固，呈现灰白、干燥、坚实的凝固体。好发部位：心、脾、肾。机制：胞浆蛋白质凝固为主，溶酶体少或未起作用。形态变化：

大体：坏死区呈灰白或灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。

镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。肾凝固性坏死肾凝固性坏死（低倍镜）2.液化性坏死概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔或软化灶。机制：酶性溶解为主，主要发生在脂质含量高而蛋白含量少（如脑）和蛋白酶含量多的组织（如胰腺）。

形态：

大体:

坏死组织呈液状，可见坏死腔（如脓肿）或软化灶（脑梗死）。

镜下:

原组织结构溶解消失。脑液化性坏死

3.纤维素样坏死概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，故称纤维素样坏