消化系统疾病-肝硬化(病理学课件)

2024/8/7坏死后性肝硬化2024/8/7坏死后性肝硬化一、病因二、病理变化三、临床病理联系四、结局和并发症2024/8/7一、病因坏死后性肝硬化1.亚急性重型肝炎（尤其乙型和丙型）2.药物及化学物质中毒二、病理变化1.肉眼：肝体积缩小；质地变硬；表面和切面结节较大且大小不等；纤维间隔宽且厚薄不均。2024/8/72024/8/7坏死后性肝硬化（大体-近观）2024/8/7二、病理变化

2.镜下：肝内广泛纤维组织增生，破坏了正常肝小叶结构，形成假小叶。

特点：①假小叶大小不等、形态不规则；②肝细胞坏死程度较重；有不同程度的变性和胆色素沉积。③纤维间隔较宽且厚薄不均，其内大量淋巴细胞浸润和小胆管增生。坏死后性肝硬化2024/8/7坏死后性肝硬化（低倍镜）2024/8/7坏死后性肝硬化三、临床病理联系

患者也可出现门脉高压症和肝功能障碍的表现，但因肝细胞坏死较重，肝功能障碍明显且出现的早，而门脉高压症较轻且出现晚。四、结局和并发症

晚期患者常因肝性脑病死亡，也可并发肝癌或感染。2024/8/7门脉性肝硬化坏死后性肝硬化病因慢性病毒性肝炎，尤其是乙型和丙型亚急性重型肝炎，或药物、化学物质中毒肉眼肝表面结节小且大小相仿，结节周围纤维间隔窄、厚薄均匀肝表面结节大且大小不等，切面纤维间隔较宽且厚薄不均镜下假小叶圆形或椭圆形，无正常肝小叶结构假小叶大小不等、形态多样，有的假小叶内可包含有正常的肝小叶，肝细胞坏死较重临床表现门脉高压出现早、重，肝功能障碍轻肝功能障碍明显且出现早，而门脉高压较轻且出现晚癌变率低（2.4％）

高（13.1％）

病程较长较短小结：坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化的区别2024/8/7肝功能障碍的临床表现2024/8/7肝功能障碍1.白蛋白合成障碍→白蛋白↓、A/G倒置2.肝合成凝血因子↓+脾功亢进→出血倾向3.肝摄取、结合、排泄胆红素↓→黄疸2024/8/7肝功能障碍4.肝灭活雌激素障碍→蜘蛛痣、肝掌；男-睾丸萎缩、乳腺发育；

女-月经紊乱5.解毒功能障碍

→肝性脑病

2024/8/7小结肝功能障碍表现为血浆白蛋白减少、出血倾向、黄疸、肝掌、蜘蛛痣，重者出现肝性脑病。1.血浆白蛋白减少是由于肝功能障碍、合成减少所致。2.出血倾向是由于肝合成凝血因子减少。3.肝掌、蜘蛛痣是由于肝灭活雌激素减少致外周血管扩张所致。4.黄疸是由于肝处理胆红素功能低下所致。5.肝性脑病是由于肝解毒功能障碍所致。2024/8/7肝硬化的病因及发病机制2024/8/7肝硬化的病因及发病机制一、肝硬化概述三、肝硬化的发病机制二、肝硬化的病因2024/8/7一、肝硬化概述肝脏变形变硬肝细胞变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生病因肝小叶结构、血循环途径被改建1.肝硬化概念：2.临床表现：门脉高压症+肝功能障碍2024/8/73.肝硬化分类：（1）按形态分类：小结节型大结节型大小结节混合型

不全分隔型（2）综合分类（我国）：门脉性肝硬化坏死后性肝硬化淤血性肝硬化胆汁性肝硬化寄生虫性肝硬化一、肝硬化概述2024/8/7二、肝硬化的病因1.病毒性肝炎：最常见类型：乙型（HBsAg阳性75.3%）和丙型2.慢性酒精中毒：长期酗酒

（欧美国家：占60～70%以上）3.肝毒性物质：四氯化碳、黄曲霉菌毒素等4.营养缺乏：食物中长期胆碱、蛋氨酸缺乏5.慢性肝淤血或胆汁淤积2024/8/72024/8/7三、肝硬化的发病机制原因肝内广泛纤维化肝细胞结节状再生假小叶肝细胞变性坏死肝纤维化的胶原纤维来源：①肝细胞坏死→网状纤维胶原化；②贮脂细胞→胶原纤维；③汇管区成纤维细胞增生→胶原纤维2024/8/7小结1.肝硬化是继肝细胞变性坏死后，肝内广泛纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行，破坏肝小叶结构，导致肝脏变形变硬。2.肝硬化早期症状不明显，晚期出现门脉高压症和肝功能障碍的表现。3.肝硬化分门脉性、坏死后性、淤血性、胆汁性、奇生虫性肝硬化。4.我国肝硬化的主要原因是病毒性肝炎。5.肝硬化机制（纤维组织来源）：①网状纤维胶原化；②贮脂细胞分泌胶原纤维；③汇管区成纤维细胞增生并分泌胶原纤维。2024/8/7门脉高压症的形成机制2024/8/7门脉高压症(门静脉高压)1.概念：门静脉压力>25cmH2O2.机制

①窦前阻塞：假小叶压迫小叶间静脉、终末门微静脉；

②窦性阻塞：窦周纤维化→门静脉回流受阻；

③窦后阻塞：假小叶压迫小叶下静脉，或增生纤维组织收缩致小叶下静脉扭曲，造成门静脉血回流受阻。④肝动脉小分支和门静脉小分支之间形成异常吻合,压力高的动脉血流入门静脉；门脉高压症(门静脉高压)门V→左右支→小叶间V→终末门微V肝A→左右支→小叶间A→终末肝微A肝血窦→中央V肝V←左右支←下腔V

小叶下V①受压或扭曲③受压或扭曲②窦周纤维化④异常吻合肝内血液循环及门脉高压症形成机制环节：2024/8/7小结1.门脉高压症是指门静脉压力明显提高了，常超过25cmH2O。2.门脉高压症的形成机制是由于肝内小静脉（小叶间静脉、小叶下静脉）受假小叶压迫或增生的结缔组织收缩，使门静脉循环阻力增大；此外，终末肝微动脉与终末门微静脉之间出现异常吻合，压力高的动脉血流向压力低的门静脉系统，也使门静脉压力提高。2024/8/7门脉高压症的临床表现2024/8/7门脉高压症的临床表现1.脾大机制：门静脉压力↑→脾淤血→脾窦内皮细胞增生+结缔组织增生→脾大2.胃肠道淤血

机制：门静脉压力↑→胃冠状静脉、肠系膜静脉回流受阻→胃肠淤血→食欲低下、腹胀2024/8/7（3）腹水机制：①门静脉压力↑→肠壁毛细血管内流体静压↑→有效滤过压↑→液体漏入腹腔；②肝功能障碍→白蛋白合成↓→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑；③窦性或窦后阻塞→肝窦内压↑→液体经肝被膜漏入腹腔；④肝功障碍→醛固酮和ADH灭活↓→钠水潴留门脉高压症的临床表现2024/8/7（4）侧支循环开放门静脉胃冠状V食管静脉丛半奇V奇V胸腹壁V液V锁骨下V无名V上腔V腹壁上V胸廓内V附脐V腹壁静脉丛（脐周V网）

腹壁浅V大隐V股V髂外V髂总V下腔V腹壁下V

脾V肠系膜下V直肠上V直肠静脉丛直肠下V髂内V门静脉的侧支循环门脉高压血流途径曲张曲张曲张2024/8/7食管静脉曲张（胃镜）2024/8/7小结肝硬化后期门脉高压症时，表现脾大、胃肠道淤血、腹水和侧支循环开放。1.脾大是由于门脉高压致脾静脉回流受阻所致。2.胃肠道淤血是由于门脉高压致胃冠状静脉和肠系膜静脉回流所致。3.腹水是由于肠壁毛细血管内压升高、肝窦内压升高以及肝脏合成白蛋白减少致血浆胶体渗透压降低等所致。4.侧支循环开放表现为食管静脉丛曲张、腹壁静脉曲张、直肠静脉丛曲张。2024/8/7门脉性肝硬化的病理变化2024/8/7肉眼：早期：肝体积略增大，质地正常或稍硬

后期：

肝体积：缩小、重量减轻；

质地：变硬；

变形：表面颗粒状或小结节；

表面结节：小（D＜1cm)，大小相仿；切面：结节周纤维间隔窄、厚薄一致门脉性肝硬化的病理变化病因：中重度慢性肝炎（尤其乙型和丙型）2024/8/7门脉性肝硬化（大体）2024/8/7门脉性肝硬化（大体）-近观2024/8/7门脉性肝硬化的病理变化镜下：

1.肝内广泛纤维组织增生：内有淋巴细胞、单核细胞浸润；小胆管增生；

2.肝小叶正常结构被破坏；

3.假小叶形成，其特点：

①肝细胞排列紊乱；可见变性坏死及再生肝细胞；

②中央静脉偏位、缺如或两个以上；

③汇管区：可被包绕在假小叶中2024/8/7门脉性肝硬化（10×10，HE）2024/8/7门脉性肝硬化（10×10，Masson