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文档简介

重症急性胰腺炎的监测与护理

楚雄州人民医院重症医学科1学习要点解剖生理病因发病机理临床表现实验室资料及辅助检查治疗临床护理胰腺解剖、生理概要

人体第二大消化腺,位于胃的后方,在第1、2腰椎体前横贴于腹后壁,其位置较深,大部分位于腹膜后。(一)胰腺的位置(location)

(二)胰腺的形态结构(shape&constitution)胰形态细长,分为头、颈、体、尾四部分胰头部宽大被十二指肠包绕

胰体横跨下腔静脉和主动脉的前面。胰尾较细,伸向左上,至脾门后下方,故脾切时易至胰瘘。(二)胰腺的形态结构(续)

(二)胰腺的形态结构(续)胰管位于胰腺内,与胰的长轴平行。主胰管起自胰尾,向右行收集胰小叶的导管,最后离开胰头与胆总管合并,共同开口于十二指肠大乳头。胰管的解剖关系示意图

胰腺的生理功能(physiologicfunction)

外分泌功能:胰腺组织产生胰液

主要成分:

水、碳酸氢盐、消化酶内分泌功能:胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物质等。

急性胰腺炎是胰腺及其周围被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学炎症。临床以急性腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶升高为特点,是常见的消化系统疾病。定义2010/09/14重症急性胰腺炎占整个急性胰腺炎的10%-20%,病情凶险、并发症多、病情进展迅速、病死率高。SAP与FAP的定义重症急性胰腺炎-SAPsevereacutepancreatitis急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。常见腹部体征有:上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可以伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症。增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。APACHEⅡ评分≥8分。BalthazarCT

分级系统≥Ⅱ级暴发性急性胰腺炎-FAPflumilateacutepancreatitis在重症急性胰腺炎患者中,凡在起病72小时内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者,可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效,常继发腹腔间室综合征。2010/09/14112010/09/1412SAP:常见病因及处置1.胆道梗阻(obstructionofbiliarytract):

最常见,占我国SAP病因的50%左右

胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等主胰管与胆总管“共同通道”梗阻胆汁逆流入胰管胰管管腔内压

胆酸等成分激活胰酶胰腺导管及腺泡破裂胰液进入胰腺实质胰腺“自身消化”

诱因机制

处置酒精性消化酶分泌增加抑制胰液分泌、胃酸分泌、缓解Oddi括约肌痉挛晚期妊娠生理改变显著,各种内分泌激素的分泌作用叠加,(呼吸-循环系统)先行急诊剖宫产,再行胰腺被膜切开松解胰床、腹腔引流高血脂性血粘滞度高/脂肪栓塞-胰腺微循环障碍,脂肪酶之甘油三酯释放具毒性游离脂肪酸停用升高血脂的药物,采取降脂措施

基本病理改变:胰酶的“自体消化”

(self-digestionofpancreaticenzyme)

病理(pathophysiology)

酶原激活自身消化各种致病因素胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻胰血循环障碍+胰酶抑制减弱胰细胞损伤胰酶溢入间质胰蛋白酶肠激酶胆酸胰淀粉酶胰脂肪酶弹力蛋白酶胰舒血管素磷脂酶A淀粉酶释放入血

脂肪坏死脂肪分解胰腺出血坏死渗出血管扩张通透性,出血细胞死亡血尿淀粉↑低血钙腹膜炎肠麻痹多电解质紊乱器官衰竭与休克急性胰腺炎发病机理示意图

根据病理组织学和临床表现可分为

1.充血水肿性:腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、血、尿淀粉酶升高,治疗后短期内好转,死亡率低

2.出血坏死性:除以上征象加重外,持续高热、黄疸加深、神志模糊或谵妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、腰部或脐周青紫淤斑、出血征象、休克、MSOF

临床分型SAP:三个分期二个死亡高峰分期急性反应期:自发病至2周,可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症死亡高峰第一高峰:MOF防治失败、ACS防治不当、FAP手术干预时机与方式决策失误全身感染期:发病2周-2月,以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现第二高峰:胰腺坏死感染相关并发症(感染性/腐蚀性动脉瘤破裂出血-消化道瘘-复杂腹腔感染-迟发性MOF-迟发性ACS)残余感染期:时间为发病2-3月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘

1.腹痛(abdominalpain):

上腹正中或偏左,有时呈束带状放射至腰背部;

持续性刀割样剧痛、阵发性加重;

与体位、饮食有关(屈曲位减轻,进食后加重);

不易为止痛药缓解

临床表现

2.恶心和呕吐(nauseaandvomiting):

早期呈反射性;晚期呈溢出性、持续性吐后疼痛不缓解3.腹胀(abdominaldistention):

严重腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻(paralyticileus)。

腹胀进行性加重是本病特征之一也是病情加重之征兆

4.腹膜炎体征:

◆全腹压痛(tenderness)、反跳痛(reboundtenderness)、

肌紧张(musculartension),

以中上腹或左上腹为甚

◆移动性浊音(shiftingdullness)(+)

◆肠鸣音减弱(hypoactivebowelsounds)或消失

5.休克、多系统器官功能衰竭:休克:AP早期主要死因肺衰:出现最早、死亡率最高肾衰:出现时间和死亡率仅次于肺衰

6.其它:发热、黄疸Cullen征、Gray-Turner征(脐周、腰部蓝棕色瘀斑)脱水、代谢性酸/碱中毒、血钙↓、血糖↑等

(一)实验室检查1.血清淀粉酶(serum-amylase):发病后3h内升高,

24h达高峰,维持5d.左右;>5000U/L(Somogyi法)有诊断价值。2.尿淀粉酶(urinaryamylase):发病24h后开始升高,下降较缓慢,可维持1~2W;>3000U/L(Somogyi法)

有诊断价值。*对血、尿淀粉酶的测定和动态观察,需遵循以上特点*淀粉酶高低并不能反映AP的严重程度

3.其它检查

血电解质:Ca↓(反映病情严重度和预后)

血糖↑

血常规:WBC↑

血气分析:PaO2↓、PaCO2↑、pH↓等

肝、肾功:白蛋白↓、BUN↑、Cr↑等辅助检查

(二)影像学:

B-US、X-ray、CT、MRI

(三)腹腔穿刺

抽出液:淡黄色:炎症水肿型

血性:出血坏死型

淀粉酶:明显高于血清淀粉酶水平,

提示AP严重

辅助检查此处插入CT图片2010/09/1427SAP治疗方案——多元化综合治疗模式1、一般治疗

禁饮食+制酸+抑制分泌+胃肠减压2、抗感染(抗生素+外科)

血胰屏障+腹腔感染(肠瘘)+肺部感染+导管感染3、营养治疗(PN+EN)

鼻胃管+鼻肠管+空肠造瘘

中心静脉4、CRRT治疗

CVVH/CVVHDF5、呼吸支持治疗6、早期液体复苏7、手术治疗

胆囊造瘘+胃造瘘+空肠造瘘

坏死组织清除8、微创治疗

超声引导下穿刺引流(腹腔+胸腔)9、充分冲洗引流10、介入治疗

假性动脉瘤栓塞11、中医中药大黄/疏通肠道+皮硝12、加强监测CVP+ACS+CT+glu+cal+(一)非手术治疗

适应症:初期、水肿性、无继发感染者

措施:

1.禁食、胃肠减压(NPOandgastrointestinal

decompression):一般2~3W.

目的:减少胰腺外分泌、减轻胃潴留和腹胀

2.纠正体液失衡和微循环障碍:

—补充晶、胶体液,恢复有效循环血量,

纠正酸碱失衡

—补充低右等,↓血液粘稠度、改善微循环

3.营养支持:尽早TPN,逐步过渡到EN4.抑制胰液分泌:奥曲肽、施他宁、西咪替丁等5.减少胰酶吸收:中药柴芩承气汤、33%MgSO4等6.抑制胰酶活性:抑肽酶7.镇痛解痉:明确诊断后用药(禁用吗啡,可引起Oddi括约肌收缩)8.防治感染:早期选用广谱或革兰阴性杆菌9.防治并发症:休克、MSOF(呼衰、肾衰)、胃、肠瘘、腹腔内出血等

(二)手术治疗

适应症:胰腺坏死继发感染、胆源性胰腺炎、

急性胰腺炎行积极内科治疗无效、并

发胰周脓肿、肠瘘或胰腺假性囊肿者。

目的:引流含胰酶及毒性物质的腹腔液,清

除坏死组织,解除胆道梗阻。

术式:胰腺及胰周坏死组织清除术或规则

性胰腺切除术

胰床、胰周、后上腰腹膜后引流术

三造瘘:胃、空肠造瘘、胆囊造瘘(T

管引流)SAP:外科治疗时机

2周后实施:尽量避开全身炎症反应期,在胰腺和胰周坏死组织充分分界后。尽可能晚些干预:在机体内环境稳定、各脏器功能维持良好的状态下。2010/09/1431

治疗1、休克:液体复苏治疗2010/09/1432

重症急性胰腺炎(SAP)病情进展快、并发症多、病死率高,早期恰当处理可有效改善其病程进展,减少器官功能障碍综合征(MODS)的发生,发病72小时内液体复苏直接影响患者的转归。BaillargeonJD,OravJ,RamagopalV,etal.Hemoconcentration

asanearlyriskfactorfornecrotizingpancreatitis.AmJGastroenterol

1998;93:2130–2134.RansonJH,RifkindKM,RoseD,etal.osePrognicrolsignsandtherolepoerativemanagementinacutepancreatitis[J].SurgGynecolObster.1974,136:68-81.早期积极的液体复苏是治疗急性胰腺炎的关键。8/6/2024血流动力学变化是重要的生理病理改变,故早期的液体复苏对于患者的救治至关重要。急性胰腺炎早期的液体丢失血容量明显不足第三间隙炎性介质释放AP毛细血管通透性增加8/6/2024液体复苏的目的迅速恢复有效循环血容量;改善微循环及脏器灌注;维持血液携带氧的功能;减轻全身炎症反应综合征(SIRS);减轻多脏器功能不全综合征(MODS)。心率≥120次/min尿量≤0.5ml/(Kg.h)血浆乳酸≥4mmol/LHCT≥44%MAP≤60mmHg*备注:有3项达标可诊断为重症血容量不足。*症状与体征*四肢冰冷(血管收缩);毛细血管再充盈时间延长;心动过速;呼吸频率(低灌注时加快);代谢性酸中毒;低血压;尿量减少;意识状态恶化。血容量不足的判断8/6/2024复苏黄金时机:12-24h之内;复苏停止时机:EGDT(早期目标靶向性治疗6h)心率<120次/min;MAP65-85mmHgHCT≤35%尿量≥1mL/(Kg.h)备注:2项或以上达标作为血容量扩充达标标准,每4h评估1次。2010/09/1438液体复苏的作用SAP第一个死亡高峰(急性反应期):SIRS+MODS为特点,病理生理学特点-血流动力学,液体治疗是核心治疗环节之一。液体复苏效用:稳定血流动力学,改善胰腺微循环,利于病人平稳度过急性反应期,为后续治疗打下坚实的基础。SAP早期液体治疗无统一方案:SAP病人的液体治疗的敏感性及耐受性存在高度个体差异SAP:液体复苏治疗的液体选择种类优点缺点晶体溶液生理盐水乳酸林格液快速扩容、恢复功能性细胞外液的作用,改善肾脏灌注,稀释血液、降低血液粘度、改善微循环、防止DIC血管内停留时间短-反复、大量输注维持血流动力学稳定。血液被过度稀释,血浆胶体渗透压下降,加速水分血管内-外转移,第三间隙液体潴留,组织水肿人工胶体羟乙基淀粉、低分子右旋糖酐、明胶增加血浆容量,改善微循环,确保脏器灌注,提高血浆渗透压,防止组织水肿;毛细血管堵漏

治疗2:CRRT的策略与实施472010/09/1442CRRT注意要点1994年开始用于治疗SAP,地位得到肯定。高脂血症引起的SAP:甘油三酯可以阻塞聚砜膜血液滤过器,而不能清除细胞因子。可以通过更换血滤器/2-4小时,可以迅速降低甘油三酯(降低4mmol/L/更换/次)。或首先接受血脂吸附,然后再行血液滤过。血液滤过适合SAP(APACHEⅡ评分≥8分),轻型AP不伴有SIRS,若加用血液滤过可导致免疫抑制加重感染。高流量(>45ml/kg/h)CVVH可有效清除中分子物质,若伴有ARF,选择CVVHD。高血流量与之相匹配,血流速度120-240ml/min。43治疗3:肠道状态—营养治疗策略与效果SAP营养状态摄入不足禁食(胰腺休息)肠粘膜形态改变胃肠功能降低肠麻痹-胃蠕动迟缓-12指肠淤滞细菌/内毒素移位消化道并发症胃-肠-胆-胰瘘、出血营养摄入障碍腹腔高压ACS肠粘膜屏障受损代谢紊乱SIRS-早期高血糖-高血脂急性低蛋白血症代谢激素紊乱-炎症介质作用高分解代谢状态外源营养物质耐受不良51PN与EN的特点--营养治疗贯穿SAP的整个病程方式肠外PN肠内EN分阶段EN营养支持治疗(衔接有序)途径中心静脉鼻-胃/空肠管、空肠造瘘、口时机急性期胃肠功能恢复前-胃潴留-感染期合并消化道瘘入院72小时后-“窗口期”液体复苏后-血流动力学稳定优点与意义维持免疫反应和肠道完整性,降低细菌和内毒素移位,减轻胰腺炎症程度,减少感染发生率,支持漫长病程地位曾经-唯一营养方式当今-营养治疗“金标准”早期EN缺点代谢紊乱-导管败血症热卡碳水化合物(高脂血症)允许性低热卡营养-80%,体重指数(肥胖)制剂Allinone整蛋白-多肽-氨基酸-Ω-3鱼油52营养——护理观察与监测肠外PN:血糖肠内EN:恶心、呕吐、腹痛、腹胀、返流(胃潴留)、引流管引流液的性状-刀口渗液的性状(胃瘘-肠瘘-胆瘘-胰瘘)策略:减慢-停止输用53肠蠕动恢复的方法“两步法”1、生大黄胃管灌注:30gbid2、生大黄灌肠:30gbid促进胃肠道功能复苏,强化了治疗的序贯性,使胃肠道功能的恢复从被动性转变成主动性,为尽快实施营养支持奠定了基础48

临床护理1.健康史:饮食、疾病、手术、外伤、用药、感染等2.身体状况:局部、全身症状体征、辅助检查3.心理社会支持状况

护理评估术前评估意识、生命体征、腹部症状体征等伤口及引流情况营养状况并发症情况:胰瘘、肠瘘、出血等

护理评估术后评估

●疼痛●体液不足

●气体交换受损●焦虑/恐惧

●呼吸道清理低效或无效●睡眠型态紊乱

●营养失调:低于机体需要量●皮肤完整性受损

●体温过高●知识缺乏

●舒适改变:疼痛、恶心、腹胀、引流管牵拉

●潜在并发症:Shock;MSOF;出血;感染;胃肠瘘

常见护理诊断/问题护理诊断

1.加强卫生宣教:向患者简单介绍病情及手术的必要性,术后禁食、放置引流管的目的及作用等知识,指导病人进行床上床下活动,有效咳嗽、床上大小便。

2.禁食和胃肠减压:重症急性胰腺炎发作时采用的首要措施。因食物中酸性食糜进入十二指肠,促使胰腺分泌旺盛,胰管内压力增高,加重胰腺病变。通过禁食和胃肠减压,可以避免呕吐.

3.疼痛护理:遵医嘱使用解痉止痛药,禁用吗啡

护理措施术前护理4.术前准备

①术前要绝对禁食,并放置胃管行胃肠减压,引流胃液,减少对胰腺的刺激,使胰腺得到充分的休息。

②观察病人生命体征的变化,备皮,抗生素及麻醉药皮试,交叉配血型,手术当天清洁灌肠等。

③向病人简单介绍手术经过手术所需时间,手术的可靠性和安全措施,交待病人及家属手术前后要注意的事项,手术中可能遇到的困难及手术后可能出现的并发症等,让病人及家属做好充分的心理准备。

护理措施术前护理

一般护理

患者术后回病房立即置于重症监护室,严密观察病情变化,监测生命体征及出入水量。绝对卧床休息,保证充足睡眠,以使胰腺负担减轻和脏器血流增加,促进组织修复。加强基础护理:体位:术后麻醉清醒、血压平稳后,采取半坐卧位,有利于腹腔引流,使感染局限。保持呼吸道通畅:鼓励病人咳嗽,定时协助病人坐起,嘱其深吸气,必要时经超声雾化药液吸入2次/d。做好晨晚间护理:保持床单及病人皮肤干净,做好口腔护理,防止并发症。护理措施术后护理

④了解各管道的放置部位和作用,将各管道做好醒目标记,防止发生标示错误。⑤连接管长短适宜,以免翻身、治疗时管道扭曲、受压、拉扯、脱出。⑥保持各管道通畅,如有堵塞及时处理。⑦注意观察引流物的性质、颜色和量,并定时准确记录,发现异常及时与医师联系。⑧注意伤口与引流管周围皮肤的护理,特别是胰瘘的患者,引流管周围皮肤常出现糜烂,需保持敷料清洁干燥,同时外用如氧化锌凝胶等药物保护,如局部胰液或腹水漏出量过大,可用持续负压吸引及时去除渗出物。⑨每日更换引流袋,观察并记录引流液的情况。

护理措施术后护理

引流管的护理

重症胰腺炎患者术后均放置多条腹腔引流管,而且管道停留时间长,作用重要,其护理的好坏直接影响病情观察及治疗效果。除腹腔引流管外还有其它种类的管道,如腹腔冲洗管、胃肠造瘘管、胰管、胃管、尿管、灌洗管、胆道引流管等。一般患者带管8~15根,所以重症胰腺炎患者的管道护理既是工作的重点,也是难点所在。护理措施术后护理

营养治疗及护理

胰腺炎患者禁食时间长,机体处于高分解代谢状态,同时由于大量消化液的丢失,如无合理的营养支持疗法,必将使病人病情更加恶化,降低机体抵抗力,延缓康复,因此营养支持十分重要。

第一阶段:TPN治疗2—3W.

第二阶段:EN治疗3—4W.第三阶段:经口进食—高热量、高蛋白、低糖、低脂肪、少吃多餐,食物多样化,切不可暴饮暴食。护理措施术后护理

腹腔灌洗和腹腔冲洗的护理腹腔灌洗的护理

以生理盐水500ml加庆大霉素8万u,15min内灌入腹腔,保留30min,然后放出灌洗液(2次/日)。严格记录灌洗液与引流液,以防灌洗液储留于腹腔,并认真观察引流液的性质,详细记录在护理记录单上。腹腔冲洗的护理

以生理盐水500ml加庆大霉素8万u,经双套管24h持续均匀腹腔冲洗,根据冲洗液的性质调节冲洗的速度,并记录24h的冲洗量与引流量。护理措施术后护理

心理护理

胰腺炎患者病情危重,患者及家属均感到极度恐惧,心理失衡。因此,对患者及家属要热情周到,耐心细致,稳定其情绪,减轻其恐惧心理,树立战胜疾病的信心,使其积极配合治疗和护理,以提高疗效。护理措施术后护理并发症的观察及护理

休克、MSOF

(multiplesystemorganfailure)

腹腔内出血(Intraabdominalbleeding)

胃瘘(gastricfistula)、肠瘘(intestinal

fistula)、胆瘘(biliaryfistula)、胰外漏

(pancreatic

outleakage)

应激性溃疡(stressulcer)

胰腺、腹腔脓肿或假性胰腺囊肿

腹腔室隔综合征术后护理62并发症1:出血的处理假性动脉瘤大出血SAP直接所致的急性出血,来势凶猛,病死率高。表现为反复多次或持续出血,或者突发腹腔出血、休克。胰腺炎症、坏死感染或含多种胰酶的胰液直接侵蚀胰腺及胰腺周围血管壁形成小的假性动脉瘤,进行性膨胀破裂可引起出血。出血血管为动脉:脾动脉、胃12指肠动脉、胰12指肠动脉等62SAP大出血的诊断1、突发腹痛伴HCT下降、循环不稳定/休克2、无明显原因的胃肠道出血3、术后腹腔引流管有大量鲜血流出,CT高度怀疑假性动脉瘤的形成SAP大出血的处理1、选择性血管造影:“金标准”。能明确出血部位,能进行栓塞治疗2、如果栓塞不成功,再及时手术止血64并发症2:肠外瘘处理肠外瘘:主要是胰腺和胰外感染的坏死组织侵蚀肠壁病理性原因1)局部组织水肿,炎症侵犯;2)胰腺坏死,大量富有消化酶的液体在腹腔内积聚,没能及时引出,激活的胰酶对消化道产生消化作用,3)肠系膜血管因炎症栓塞肠壁坏死医源性因素1)手术损伤肠浆膜层和术后腹腔灌洗引流、导管机械性压迫造成;2)术后更换敷料损伤肠壁;3)早期手术探查胆道,切开时形成的对穿伤;4)腹腔冲洗时使用了较大的负压,使本来就有炎症的肠管受损55肠外瘘的护理充分引流护理1、多条双套管冲洗引流管;2、仔细观察并注意与腹腔引流液相鉴别,及时报告;3、加强瘘口周围其它引流管的冲洗在肠外瘘形成的初期,肠瘘口与腹壁间常有一间隙存在,其内容常为坏死组织、脓液和肠内容物所充填;4、瘘口周围用低压吸引保持局部敷料干燥清洁加强瘘口护理1、瘘口处肠内容物的外流,其含多种腐蚀性较强的酸碱成份,损害皮肤;2、周围皮肤需常用温水洗净,局部给予甘油软膏涂擦;3、对引流物少的瘘口采取勤换敷料,对流量较多的瘘口采用一次性肠瘘袋;4、定时观察流出物的质和量营养支持护理

高位瘘和低位瘘。长期实施TPN有并发症。肠液回输-经济、有效简单的营养支持模式。减少消化液丢失、稳定机体内环境、减少补液负荷、改善对肠内营养物质的吸收。方法:肠内营养+肠液回输67并发症3:其余局部并发症处理急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期,位于胰腺内或胰周,无囊壁包裹的液体积聚。影像学-无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚自行吸收,少数-急性假性囊肿或胰腺脓肿。胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴有胰周脂肪坏死。根据感染--感染性胰腺坏死+无菌性胰腺坏死。坏死感染--脓毒综合症+增强CT证实坏死病灶(气泡征)。包裹性坏死感染--不同程度的发热/虚弱/胃肠功能障碍/分解代谢和脏器功能受累/多无腹膜刺激征/有时可以触及上腹部或腰胁部包快+CT证实胰腺或胰周包裹性低密度病灶。急性胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。触诊-少数,增强CT-多数(圆形或椭圆形+囊壁清晰)胰腺脓肿指急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓+少量/不含胰腺坏死组织。脓毒综合症-最常见表现,发生于后期≥4周。脓液+细菌/真菌培养阳性+含极少/不含胰腺坏死组织。自行吸收芒硝外敷坏死组织清除局部盥洗引流随访观察手术引流立即手术引流并发:4:感染的处理

感染关1、是顺利度过早期MODS后的又一难关。2、胰腺坏死感染:sepsis

体温平稳后再度上升-持续高热

胃肠功能不恢复-不能耐受EN增强CT示胰腺-胰周低密度灶-气泡征。2010/09/1471并发症5:腹腔间室综合症A

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