血气分析与呼吸衰竭

关于血气分析与呼吸衰竭呼吸功能与血气分析第2页,共85页，星期六，2024年，5月肺容量肺通气功能第3页,共85页，星期六，2024年，5月通气/血流比例第4页,共85页，星期六，2024年，5月肺弥散功能第5页,共85页，星期六，2024年，5月氧离曲线PaO213.3Kpa8Kpa5.33KpaSaO298%90%75%（混合静脉血）平坦段陡直段第6页,共85页，星期六，2024年，5月血液酸碱平衡第7页,共85页，星期六，2024年，5月动脉血气分析

一、酸碱失衡预计代偿公式二、潜在HCO3ˉ三、阴离子隙AG第8页,共85页，星期六，2024年，5月一、动脉血气分析常用指标和临床意义1、PH（酸碱度）酸中毒碱中毒7.357.457.40第9页,共85页，星期六，2024年，5月一、动脉血气分析常用指标和临床意义2、PaCO2（动脉血二氧化碳分压KPa）4.676.05.33呼碱（或代酸代偿反应）呼酸（或代碱代偿反应）第10页,共85页，星期六，2024年，5月PaCO2<4.7Kpa(35mmHg),为呼吸性硷中毒，或代酸的代偿反应，其代偿极限为1.33Kpa

PaCO2>6.0Kpa(45mmHg),为呼吸性酸中毒或代检的代偿反应，共代偿极限为7.33Kpa

PaCO2>6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭PaCO2>9.3Kpa（70mmHg）：肺性脑病第11页,共85页，星期六，2024年，5月肺性脑病>9.3Kpa（70mmHg）组织CO2分压6.67呼衰PaCO26.7（50mmHg）混合静脉血CO2分压6.0Kpa（45mmHg）肺泡气CO2分压4.7-6.0Kpa（35—45mmHg）第12页,共85页，星期六，2024年，5月一、动脉血气分析常用指标和临床意义3、PaO2（动脉血氧分压KPa）10.6613.3312低氧血症氧中毒第13页,共85页，星期六，2024年，5月动脉血氧分压PaO2是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气、换气功能。正常值：10.6—13.3Kpa(80-100mmHg)PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为

PaO2(Kpa)=13.3-0.04×年龄（岁）±0.67

PaO2=10.6~8Kpa(80-60mmHg)轻度缺氧

7.9~5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧

5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准第14页,共85页，星期六，2024年，5月一、动脉血气分析常用指标和临床意义4、HCO3﹣_act（实际碳酸氢根离子mmol/L）222724代酸（或呼碱代偿反应）代碱（或呼酸代偿反应）第15页,共85页，星期六，2024年，5月一、动脉血气分析常用指标和临床意义5、BE（碱剩余mmol/L）+3-30代碱代酸第16页,共85页，星期六，2024年，5月一、动脉血气分析常用指标和临床意义6、SaO2（动脉血氧饱和度%）95%98%（PaO28KPa13.3KPa）低氧血症第17页,共85页，星期六，2024年，5月脉搏血氧饱和度测定仪（Pulseoximeter）

利用氧合血红蛋白对红光（660nm）和红外线（940nm）的吸收光谱不同，应用红外线和光传感器安放在耳垂或手指末端测出氧合血红蛋白和脉搏。它与SaO2的相关性好局部皮肤色素、角质层厚度、胆红汁增高或休克时可影响（降低）血中氧合血红蛋白增高时（增高）关系：PaO260-80mmHg时：SpO2=101.9%*SaO2PaO2

〈60mmHg时：SpO2=103.3%*SaO2PaO2

〉80mmHg时：SpO2=100.8%*SaO2第18页,共85页，星期六，2024年，5月一、动脉血气分析常用指标和临床意义7、AG（阴离子隙mmol/L）81612代酸无临床意义第19页,共85页，星期六，2024年，5月二、酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发化学变化代偿反应

预计代偿公式代偿极限代酸HCO3ˉ↓PCO2↓PCO2=1.5×HCO3ˉ＋8±210mmHg代碱HCO3ˉ↑PCO2↑PCO2=40+0.9×△HCO3ˉ±555mmHg呼酸PCO2↑HCO3ˉ↑急性：代偿引起HCO3ˉ升高3～4mmHg30mmol/L慢性：HCO3ˉ=24+0.35×△PCO2±5.5842~45mmol/L呼碱PCO2↓

HCO3ˉ↓急性：HCO3ˉ=24-0.2×△PCO2±2.518mmol/L慢性：HCO3ˉ=24-0.49×△PCO2±1.7212~15mmol/L※、①、代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值。②、有“△”者为变化值,无有“△”者为绝对值.③、计算△PCO2应用mmHg值.=40-PCO2④、急、慢性以3天为界.(因为肾脏最大代偿能力需要3~5天)第20页,共85页，星期六，2024年，5月㈡、潜在HCO3ˉ为最近提出的新概念。指排除并存高AG代酸对HCO3ˉ掩盖作用之后的HCO3ˉ公式表示：潜在HCO3ˉ=实测HCO3ˉ+△AG意义：揭示代碱+高AG代酸和三重碱失衡中的代碱存在第21页,共85页，星期六，2024年，5月㈢、阴离子隙AG指测定阳离子和测定阴离子之差公式：AG=Na﹢－(HCO3﹣+Cl﹣)AG↑----表示体内过多的阴离子,如:乳酸根、磷酸根、硫酸根等。当这些未测定的阴离子在体内堆积必定要取代HCO3﹣，使HCO3﹣下降，称为高AG代谢性酸中毒（高AG代酸），即（AG＞16mmol/L)；应结合临床，若动态AG均＞16mmol/L，则意义更大。第22页,共85页，星期六，2024年，5月阴离子隙（aniongap,AG）异常的临床意义1、代谢性酸中毒：乳酸酸中毒酮症酸中毒尿毒症水杨酸中毒副醛、甲醇、乙二醇中毒2、脱水3、含有“未测定阴离子”的钠盐治疗如大量输血4、某些抗生素治疗如大剂量青霉素钠盐5、碱中毒6、实验室误差7、低钾血症、低钙血症、低镁血症AG升高第23页,共85页，星期六，2024年，5月AG降低1、未测定阴离子浓度的降低细胞外液稀释低蛋白血症2、未测定阳离子浓度的增加高钾血症、高钙血症、高镁血症锂中毒多发性骨髓瘤3、实验室误差高钠血症粘滞性过高第24页,共85页，星期六，2024年，5月肺泡气-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）概念：肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg)PaO2平均为12Kpa(90mmHg)P（A-a）O2：1.6Kpa(12mmHg)左右

P（A-a）O2与年龄显著相关，其相关关系为

P（A-a）O2（Kpa）

=0.21×年龄（岁）+2.66（mmHg）正常人不超过3.3Kpa（25mmHg）

P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标

V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（A-a）O2值增大第25页,共85页，星期六，2024年，5月混合静脉血氧分压（PVO2）概念：全身各部位静脉血混合后的血，即肺动脉或右房、右室血的氧分压正常值为4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)PVO2是反映内呼吸（细胞呼吸）状况的指标，受供氧量与组织耗氧量的影响。在无病理性动-静脉分流的情况下，PvO2是衡量组织缺氧的指标。PvO2〈30mmmHg时表明组织严重缺氧。

第26页,共85页，星期六，2024年，5月动-静脉血氧分压差[P(a-V)O2]概念：动脉血氧分压与混合静脉血氧分压之差。正常值为6.67Kpa（50mmHg）反映组织摄取氧的状况

P（a-V）O2降低：组织摄氧减少或氧利用减少增大：表明组织耗氧增多。第27页,共85页，星期六，2024年，5月动脉血氧含量（oxygencontent,Ca-O2）概念：血液中含氧总量，包括物理溶解的氧和与Hb结合的氧量两部分物理溶解部分：PO2×0.03=mlO2dissolvedper100mlwholeblood

与Hb结合部分：G%×1.34×SaO2=mlO2boundtoHb

动脉血氧含量：Ca-O2(ml/dl)=0.03×PaO2+1.34×Hb(g/dl)×SaO2Ca-O2正常值为:19~21ml/dlCa-O2减少见于三种情况:共同结果为组织供氧减少

①\没有足够的O2与Hb结合（外呼吸障碍）

②\没有足够的Hb与O2结合（贫血）

③\两种情况皆有之第28页,共85页，星期六，2024年，5月组织氧运输量组织氧运输量=心排血量×CaO2=5000ml/min×20ml/dl=1000ml/min

正常人每分钟心脏向组织输送氧1000ml

正常人每分钟耗氧量约250ml

剩余的750ml氧使静脉血氧饱和度维持在75%左右以备急用。第29页,共85页，星期六，2024年，5月PaO2/FiO2（氧合指数）

≤300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍≤200时可能存在ARDS。

第30页,共85页，星期六，2024年，5月肺动脉楔压（PAWP）

正常值：0.7-1.9（5-14mmHg）反应左室舒张期终末压的指标，是了解左心室功能的确切指标。>18mmHg，说明左心功能不全。<18mmHg时是诊断ARDS的重要条件。

第31页,共85页，星期六，2024年，5月肺内分流量（QS/QT）

机械通气时，插右心漂浮导管，同时抽取肺动脉与动脉血进行测定

700-PaO2粗略公式：QS/QT=---------------*5%100

正常值〈6%，ARDS可高达20%以上。

第32页,共85页，星期六，2024年，5月举例（一）PH7.42、PaCO254mmHg、HCO3-34mmol/L判定方法：1、PH＞7.40应注意有无碱中毒

2、HCO3＞27mmol/L应考虑为代碱

3、代碱时PaCO2代偿性增高，其代偿公式：PCO2=40+0.9×△HCO3ˉ±5=36~~46

而PaCO2=54＞46故考虑合并呼酸结果为：代碱+呼酸

第33页,共85页，星期六，2024年，5月举例（二）PH7.36、PaCO266mmHg、HCO3-36mmol/L、Na+140、K+4.5、CL-75判定方法：1、PH＜7.40应注意有无酸中毒

2、PaCO2＞45mmol/L应考虑为呼酸

3、CL-明显降低，应计算AG=Na+－（CL-＋HCO3-）=29mmol/L

＞16，故提示高AG代酸。4、有无代碱：HCO3-=应计算呼酸代偿上限－⊿ＡＧ=24+0.35×△PCO2+5.58－⊿ＡＧ=21.7＜36

故考虑代碱结果为：呼酸+高AG代酸+代碱第34页,共85页，星期六，2024年，5月四、复合性酸碱失衡的处理原则⒈针对病因治疗，如改善通气、氧疗、纠正休克等，以改善低氧血症和高碳酸血症为主；⒉针对呼吸性酸碱失衡应予调整通气量、以恢复HCO3-/PaCO2的正常比值；⒊PH值异常者酌情补酸或补碱，对于PH正常者不要轻率地补酸或补碱，以免加重酸碱失衡；⒋纠正电解质紊乱，使K+、Cl-、Ca++等恢复正常。第35页,共85页，星期六，2024年，5月呼吸衰竭第36页,共85页，星期六，2024年，5月第37页,共85页，星期六，2024年，5月定义

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

第38页,共85页，星期六，2024年，5月机制1、通气功能障碍：限制性阻塞性2、换气功能障碍：通气/血流比例失调弥散障碍3、呼吸泵衰竭第39页,共85页，星期六，2024年，5月常见病因呼吸道疾病支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起通气下降、气体分布不均，导致V/Q比例失调，引起O2

、CO2

第40页,共85页，星期六，2024年，5月肺组织病变肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS引起肺容量下降，肺泡通气量下降，有效弥散面积下降，V/Q比例失调，引起O2

、CO2

第41页,共85页，星期六，2024年，5月肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死V/Q比例失调及部分静脉血流入肺静脉，引起O2下降第42页,共85页，星期六，2024年，5月胸廓病变胸廓外伤、畸形、气胸、积液通气

、吸入气分布不均，换气功能

第43页,共85页，星期六，2024年，5月神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接或间接抑制呼吸中枢周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞，传导

重症肌无力呼吸动力

通气不足第44页,共85页，星期六，2024年，5月分类按血气分析I型呼衰：缺O2无CO2潴留II型呼衰：缺O2伴CO2潴留

第45页,共85页，星期六，2024年，5月分类按病程急性呼衰：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿慢性呼衰：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐

虽有O2

，CO2

，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰）；当并发感染等，代偿失调，出现严重O2

，CO2

和酸中毒(失代偿性慢性呼衰)第46页,共85页，星期六，2024年，5月分类病理生理分类泵衰竭：神经肌肉病变肺衰竭：气道、肺、胸膜病变第47页,共85页，星期六，2024年，5月发病原理和病理生理

第48页,共85页，星期六，2024年，5月缺O2和CO2潴留发生机制第49页,共85页，星期六，2024年，5月通气不足第50页,共85页，星期六，2024年，5月通气/血流比例失调通气/血流>0.8无效腔效应通气/血流=0.8正常通气/血流<0.8静动脉样分流第51页,共85页，星期六，2024年，5月通气/血流比例失调第52页,共85页，星期六，2024年，5月动-静脉样分流

肺萎陷

肺不张

肺水肿

肺实变第53页,共85页，星期六，2024年，5月弥散障碍O2弥散能力仅为CO2的1/20弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2

DL=S√MDLO2DLCO2=120第54页,共85页，星期六，2024年，5月氧耗量增加：

寒战、高热、抽搐、重症哮喘时氧耗量可为正常时的十几倍第55页,共85页，星期六，2024年，5月缺O2、CO2潴留对机体的影响

第56页,共85页，星期六，2024年，5月对CNS的影响缺O2对CNS的影响脑组织耗氧量大，占全身1/4中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低初期脑血管扩张，血流量增加，脑充血，颅内压升高，大脑皮层兴奋PaO2<6.67kPa(50mmHg)

烦躁不安、神态恍惚、谵妄PaO2<3.99kPa(30mmHg)

神志丧失，昏迷PaO2<2.66kPa(20mmHg)

不可逆的脑细胞损伤及脑水肿第57页,共85页，星期六，2024年，5月CO2潴留对CNS的影响，CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍CNS对CO2潴留的影响

先兴奋后抑制轻度增加皮层兴奋，PaCO2继续升高>70mmHg

皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张，通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害对CNS的影响

第58页,共85页，星期六，2024年，5月对心血管的影响缺O2CO2潴留

心率

心搏量

血压

肺血管收缩

肺循环阻力

肺动脉高压

右心衰第59页,共85页，星期六，2024年，5月对呼吸的影响缺O2对呼吸的影响远较CO2小缺O2

刺激

颈动脉窦和主动脉体化学感受器使通气

PaO2<60mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋PaO2<30mmHg通气量达到顶点增加65%CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当CO2

通气量成倍

PaO2>80mmHg呼吸转为抑制当吸入CO2

浓度>12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态第60页,共85页，星期六，2024年，5月对酸碱平衡和电解质的影响缺O2抑制细胞能量代谢乳酸

代酸HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3-

则Cl-

第61页,共85页，星期六，2024年，5月对肝肾功能的影响肝细胞损害谷丙转氨酶

缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流增加缺氧纠正后可恢复缺O2PaO2<5.3kPa肾血管收缩，肾灌注减少肾功受抑红细胞生成素

红细胞增生

第62页,共85页，星期六，2024年，5月临床表现原发疾病症状缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱

第63页,共85页，星期六，2024年，5月呼吸困难呼吸频率、节律的改变中枢性——潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺——慢而深——浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强肺心病CO2麻醉——浅慢呼吸

第64页,共85页，星期六，2024年，5月紫绀

缺氧的典型表现。SaO2<85%口唇、指甲紫绀精神神经症状急性缺O2精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O2智力、定向功能障碍肺性脑病（CO2麻醉）先兴奋后抑制第65页,共85页，星期六，2024年，5月二氧化碳的潴留症状：

头痛、多汗、嗜睡、球结膜水肿、视神经乳突水肿、肌肉颤搐、反射亢进，扑翼样震颤第66页,共85页，星期六，2024年，5月循环系统症状缺O2—肺A高压—右心衰（体循环淤血体征）缺O2—心肌损害—心律失常、血压下降等CO2潴留脑血管扩张——搏动性头痛消化和泌尿系统症状肝肾功能损害：谷丙转氨酶

，尿素

，蛋白尿、管型、血尿胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、糜烂，应激性溃病及上消化道出血；第67页,共85页，星期六，2024年，5月诊断

呼吸衰竭拟诊呼吸衰竭确诊静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaO2<8kPa(60mmHg)和（或）PaCO2>6.65kPa(50mmHg)

分I型呼衰：缺O2无CO2潴留

II型呼衰：缺O2伴CO2潴留吸氧状态下：

PaCO2>6.65kPa(50mmHg)，无论PaO2多高

————吸氧状态下II型呼衰

PaCO2>6.65kPa(50mmHg)，若PaO2/FiO2（氧合指数）≤300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍

————吸氧状态下I型呼衰呼吸衰竭的病因诊断第68页,共85页，星期六，2024年，5月治疗

处理原则：在保持气道通畅的条件下，改善和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件第69页,共85页，星期六，2024年，5月建立通畅的气道

吸痰雾化水化扩张支气管祛痰药物激素吸入疗法环甲膜穿刺稀释分泌物经纤支镜吸痰气管切开引流经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道

第70页,共85页，星期六，2024年，5月氧疗通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高浓度氧疗（FiO2>50%）适用于I型呼衰低浓度氧疗（FiO2<35%）适用于II型呼衰（持续低浓度）第71页,共85页，星期六，2024年，5月原理低氧的刺激血红蛋白离解曲线的特征（陡直段）、氧分压稍有升高，SaO2即有较多的增加。且仍有缺O2，能刺激化学感受器。低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，反加重缺O2，故主张持续低浓度给O2。

第72页,共85页，星期六，2024年，5月氧疗的方法吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系

FiO2=21+4

吸入氧流量（L/min）方法：1）

鼻导管或鼻塞吸O22）

面罩供O23）

气管内给O2第73页,共85页，星期六，2024年，5月增加通气量，减少CO2潴留CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气第74页,共85页，星期六，2024年，5月合理使用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时耗氧量和CO2产生量相应增加分泌物的引流支气管解痉剂的使用咳嗽排痰保持呼吸道通畅肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当呼吸肌疲劳及换气功能障碍为主时，则呼吸兴奋剂有弊无利常用药物：尼可刹米（Nikethamide）阿米脱林（Almitrine）第75页,共85页，星期六，2024年，5月机械通气合理应用机械通气，通过增加通气量，提供适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改善或纠正。轻—中度呼衰：神志清楚者，鼓励无创机械通气。重度呼衰：神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械通气第76页,共85页，星期六，2024年，5月LIPUIPCOPDASTHMANARDSFRCP—V曲线PEEPi第77页,共85页，星期六，2024年，5月肺顺应性

呼吸机自动显示的一般为肺和胸的静态总顺应性（Cst），正常值为50~100ml/cmH2O。急性呼吸衰竭、ARDS、肺水肿、严重肺炎等均可使Cst显著降低。肺气肿则Cst增高。当Cst〈25ml/cmH2O时，欲撤机是困难的。若患者原来顺应性很低，以后逐步恢复到35~50ml/cmH2O，说明病情在逐渐好转。

第78页,共85页，星期六，2024年，5月无创与有创正压通气的比较

无创有创连接方法

面罩或接口器插管或切开死腔增大