脉管系统和血液-心的生理（人体解剖生理学）

心的生理一、心的生物电现象二、心肌的生理特性一心肌细胞的生物电现象心肌细胞的类型：

A、工作细胞（非自律细胞）普通心肌细胞，如心室肌和心房肌细胞。具有兴奋性、传导性、收缩性,但不具自律性。

B、特殊心肌细胞（自律细胞）窦房结、房室交界、房室束、浦肯野细胞。构成心脏的特殊传导系统，具有兴奋性、传导性、自律性、几乎没有收缩功能。

心脏特殊传导系统：

窦房结↓房室交界↓房室束↓左右束支↓浦肯野纤维网节间束1．静息电位（RP）:约为－90mV，其形成离子机制是K＋外流。2．动作电位（AP）:

与神经细胞相比，主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程（去极化和复极化）、五个时期（0、1、2、3、4期）。0期为去极期；1、2、3、4期为复极期。（一)心室肌的生物电现象神经细胞心室肌细胞（1）0期（去极化过程）●膜电位:－90→＋30mV（幅度120mV）●去极速度快(0期上升速率):800～1000V/S●历时：1～2msNa+快速内流引起。（2）1期（快速复极初期）●膜电位：＋30mV→0mV●历时：10ms●产生机制：Na+

停止内流；K+开始迅速外流，导致快速复极化

（3）2期（平台期）

●膜电位：0mV；●历时：100～150ms●产生机制：K＋外流与Ca2+内流达到平衡（4）3期（快速复极末期）●膜电位：

0mV→－90mV；●历时：

100～150ms；●产生机制：Ca2+内流终止，K＋外流增加（5）4期（静息期）膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（－90mV）。通过肌膜上Na+－K+泵的作用，逆着浓度差，从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性（Na+－K+转运，Na+－Ca2+交换）快反应非自律细胞快反应自律细胞慢反应自律细胞（二）窦房结细胞和蒲肯野细胞生物电现象（了解)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)兴奋性(excitability)收缩性(contractivity)三心肌的生理特性及影响因素1、自律性autorhythmicity概念：（1）自动节律性：在没有外来刺激的条件下，心肌能自动发生节律性兴奋的能力，称为自动节律性。心肌的自律性起源于心肌细胞本身。特点：特殊传导系统各部位的自律性有等级差别：窦房结最高(90-100次/分)，控制着整个心脏的节律性搏动；浦肯野纤维最低(约15-25次/分)；房室交界居中(40～60次/分)

(2)心脏的起搏点：

①正常起搏点（normalpacemaker）：正常情况下，窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结称为正常起搏点。②潜在起搏点（potentialpacemaker）：正常情况下，窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。(3)两种心律:①窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。②异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。例如，在某些异常情况下，窦房结起搏功能不全，冲动下传受阻，或某些心肌组织兴奋异常升高时，则窦房结以外的自律细胞也有机会主导心脏节律。2、兴奋性(excitability)心肌具有接受刺激产生兴奋的能力和特性，称为兴奋性。衡量兴奋性高低的指标是刺激阈值，两者成反比关系。（1）兴奋性的周期性变化1）有效不应期

0期→3期的－60mV。这段时间内任何刺激都不引起心肌细胞产生动作电位2）相对不应期复极－60→－80mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期叫做相对不应期，易导致心律失常。3）超常期复极化从－80→－90mV。膜电位基本恢复，用略低于正常阈值的刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常。

（2）期前收缩与代偿间歇

期前收缩：心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩代偿间歇：期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩3、传导性（conductivity）（一）兴奋在心脏传导过程：

窦房结优势传导通路房室交界处房室束及其左右分支浦肯野纤维左右心房左右心室传导特点及意义

房室交界区传导很慢(0.02m/s)，因此兴奋通过房室交界区的传导，需延迟一段时间(0.1S)，称为房室延搁。其生理意义在于使心室在心房收缩后，才开始收缩，不产生房室收缩重叠现象，保证心室血液充盈及泵血功能的完成；但易发生房室传导阻滞。

心脏内兴奋传播的过程窦房结

心房肌优势传导通路（0.4m/s，0.06S）房室交界（0.02m/s，0.1S）

左、右心房房室束

左、右束支（2m/s）浦肯野纤维网（4m/s）

左、右心室（1m/s，0.06S）

总结:心肌细胞的生理特性1.兴奋性2.自律性3.传导性4.收缩性心肌的机械特性特点:（1）对细胞外液的Ca2+依赖性强（2）心肌收缩的“全或无”现象（3）不发生强直收缩心肌电生理特性心肌生理特性（二)理化因素对心肌特性的影响（了解）1、温度和酸碱度的影响2、离子对心肌的影响（1)K+（不宜过多、不宜过快、不宜过浓）（1)Ca+（1)Na+四、体表心电图(整个心脏的生物电变化)含义:

将引导电极置于肢体或躯体表面的一定部位所记录出来的心脏电变化曲线,称为心电图(Electrocardiogram,ECG）。它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它与心脏的机械收缩活动无直接关系。

(二)正常典型心电图及其生理意义三个波二个间期一个段1.三个波(1)P波：代表两心房的去极化过程。波型小而圆钝，历时0.08～0.11S，波幅＜0.25mV。(2)QRS波群：反映两心室的去极化过程。不同导 联中，三个波的波幅变化较大，且不一定同时出现。历时约0.06～0.1S。(3)T波：反映两心室复极过程的电位。历时0.05～0.25S，波幅一般为0.1～0.8mV。T波方向与QRS波群的主波方向相同。T波异常表示心肌缺血或损伤。2.二个间期(1)PR间期（或PQ间期）：

指P波起点到QRS波起点间的时程。正常为0.12～0.20S。PR间期也称为房室传导时间，在房室传导阻滞时PR间期延长。(2)QT间期：

从QRS波群起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间。3.一个段—ST段：

从QRS波群终了到T波起点之间的线段，代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期（复极化2期）。各部分之间没有电位差存在，曲线又恢复到基线水平。ST段抬高或下移提示心肌有损伤。肢导右手腕---红色左手腕---黄色

左脚腕---绿色右脚腕---黑色胸导

V1：探查电极放在胸骨右缘第4肋间。---红色

V2：探查电极放在胸骨左缘第4肋间。---黄色

V3：探查电极放在V2与V4连线的中点。---绿色

V4：探查电极放在锁骨中线与第5肋间的交点上。---棕色

V5：探查电极放在左腋前线与第5肋间的交点上。---黑色

V6：探查电极放在左腋中线与第5肋间的交点上。---紫色

心电图探查电极放置位置心率：每分钟心脏跳动的次数。正常成年人心率平均每分钟75次，受年龄、性别和功能状态的影响。（新生儿心率较快)心动周期:心脏每收缩和舒张一次所经历的时间，称为心动周期。它是一个机械活动周期，可分为收缩期和舒张期。心房收缩在前，心室收缩在后。临床上所指的心缩期和心舒期是针对心室而言。一、心动周期心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期均缩短，但以舒张期缩短更为明显。这会造成心肌工作时间相对延长，休息时间相对缩短，不利于心脏持久活动。心率与心动周期长短呈反比关系。按照心率为75次/分计算，每个心动周期持续0.8s。

1）两心房首先同时收缩(0.1s)（心房收缩期）继而同时舒张(0.7s)（心房舒张期）2）心房收缩后两心室同时收缩(0.3s)，（心室收缩期）随后同时进入舒张期(0.5s)（心室舒张期）3）心室开始舒张后0.4s期间心房也处于舒张期（全心舒张期）两侧心房与心室收缩或舒张同步进行。每一侧心房与心室收缩和舒张交替活动。心脏的工作与休息。二、心脏泵血过程

心脏的泵血过程是心房与心室交替活动将血液泵入动脉的过程，两侧心室的活动基本一致，每次射出的血量也基本相同。

心脏泵血作用,由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系配合而实现。1．心房收缩期

历时0.1秒。心房压力高于心室压力，房室瓣开启，血液流入心室。2．心室收缩期包括：等容收缩期和射血期

(1)等容收缩期收缩刚开始时，房内压＞室内压，血从心房流向心室。随收缩进行，室内压升高。当室内压＞房内压时，使房室瓣关闭。此时室内压还小于主动脉压，动脉瓣关闭，心室成为一个密闭腔。此阶段心室容积不变，称为等容收缩期。心室继续收缩，室内压继续升高。(2)射血期（快速、慢速）2．心室收缩期心室压力升高超过主动脉压，动脉瓣开启，血液被泵入动脉。特点：初始时，血流量大，速度快；而后室内压下降，射血变慢。此期历时0.25秒。(l)等容舒张期特点：射血期后，心室开始舒张。心室内压急剧下降，此时心室压大于心房压但小于主动脉压，导致房室瓣和动脉瓣均关闭，心室容积不变。持续时间约为0.08s。3．心室舒张期(2)充盈期（快速、慢速）心室进一步舒张，室内压低于心房压，房室瓣打开，血液快速由心房进入心室，称为快速充盈期；随后血流速度减慢，称为慢速充盈期。充盈期共历时0.33秒。

3．心室舒张期(3)心房收缩期心室舒张最后0.1秒，心房收缩向心室射血，心室充盈又快速增加。所以这一时期又称为心室的主动快速充盈期。心室肌的收缩与舒张造成心室与心房、心室与主动脉之间的压力差---心脏射血和充盈的动力；瓣膜开闭活动---保证了血液的单向流动。总结三、心输出量

心脏的主要功能是将血液泵入动脉。同一时期内，两侧心室接受回流的血量大致相等，输出的血量也大致相同。常将单位时间内从心脏射出的血量作为衡量心脏功能状态的指标。1．每分输出量和每搏输出量

心脏搏动一次，一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。每分钟一侧心室射出的血液总量，称每分输出量，简称心输出量，可以看出：心输出量=心率×搏出量心输出量受年龄、性别和机体功能状态的影响。健康成年男性静息状态下：心输出量约为：75×70ml=5L/min,剧烈运动时可高达25—35L／min，麻醉情况下则可降低到2.5L／min。

射血分数：概念：一侧心室一次搏动中射出的血液量，即为搏出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55％一60％。当心室异常扩大时，搏出量可无明显变化，但射血分数变小。因此，在评定心脏泵血功能时，射血分数较单纯用搏出量更加可靠。

心指数：正常人安静时心输出量和体表面积呈正比。以单位体表面积(m2)计算的心输出量，称为心指数；中等身材的成年人体表面积约为1.6一1.7m2，安静和空腹情况下心指数约为3.0一3.5L／min﹒m2。安静和空腹情况的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。2.影响心输出量的因素心输出量取决于心率和搏出量。心输出量搏出量心率心肌的前负荷（心室舒张末期血液充盈量)心肌的后负荷（动脉血压）心肌的收缩能力神经、激素调节（1)心肌的前负荷

心室在收缩前所承受的负荷。也就是指心室舒张末期血液充盈量，它与静脉血液的回流量呈正比。前负荷涉及到心肌纤维的收缩和舒张。在一定范围内心肌纤维的初长度增加，可加大搏出量。如果超过一定的限度，反而搏出量会减少。

后负荷:指心室射血时遇到的阻力，即动脉血压。在心率、心肌纤维初长度和收缩能力不变的情况下：动脉血压↑→心室射血遇到的阻力↑→等容收缩期↑、射血期↓、射血时速度↓

→搏出量↓。临床上：用扩血管药物降低动脉血压，减轻心脏负荷，增加搏出量。（2)心肌的后负荷

指心肌不依赖于前后负荷而改变其收缩活动强度和速度的一种内在特性。心肌的收缩能力与搏出量呈正比。受人体神经和体液因素的影响。（3)心肌的收缩能力

如：人运动过程中，交感神经系统兴奋，心肌收缩能力显著增强，搏出量明显增加，可达静息状态的几倍。（4）心率对心输出量的影响