《高血压乡镇》课件

慢性病管理

——高血压病

张琳琳

市中医院2概述概念：慢性疾病是慢性非传染性疾病的总称。是指以生活方式、环境危险因素为主引起的肿瘤、心脑血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病等为代表的一组疾病。特点:1、慢性病在总死亡中占绝大局部2001年卫生部资料：前10位死亡中，除损伤和中毒外，余9类均为慢性病，占全死亡的86.13%，农村78.92%

3概述2、发病人数多、发病增长速度快

我国高血压1亿6000万以上、慢阻肺2000万、糖尿病4000万以上，且每年新发病例：肿瘤160万、脑血管150万、冠心病75.8万、高血压217.3万。

3、主要危险因素的暴露水平不断提高

a.吸烟率升高

b.食物结构改变

c.体力活动减少

d.肥胖

e.城市化趋向

f.老龄化4

概述高血压〔Hypertension〕是以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症，分为原发性高血压〔PrimaryHypertension，高血压病〕和继发性高血压〔SecondaryHypertension〕。在高血压患者中前者占90%以上，后者在10%。5

概述

我国是高血压大国，据2001年的调查结果推算目前高血压患者已达一亿六千万以上。高血压的患病率城市高于农村，北方高于南方，高原大于平原，青年期男性略大于女性，中年后女性稍高于男性。6

概述7原发性高血压定义以血压升高〔收缩压≥140mmHg和〔或〕舒张压≥90mmHg〕为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一。脑血管疾病的重要病因和危险因素。

原发性高血压定义和分类

高血压的诊治现状高血压的病因11高血压的发病机制12高血压的发病机制肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗13

病理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑堵塞。肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。14

临床表现病症:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异临床表现；常见病症有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关；也可出现视力模糊、鼻出血等较重病症约1/5患者在测量血压和发生并发症才发现。15

临床表现

体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动；听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。16

临床表现恶性或急进型高血压：病情急骤开展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭17

并发症高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供给而产生危急病症。收缩压可达260mmHg，舒张压120mmHg以上。表现：头疼，烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。18

并发症高血压脑病：指在血压突然或短期明显升高的同时，出现中枢神经功能障碍症：严重头痛、呕吐或神志改变。多发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿19

并发症

脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑堵塞、短暂性脑缺血发作心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。20实验室检查常规检查尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。局部患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。特殊检查24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等。21

诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日屡次血压测定所得的平均值为依据。鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层正确的血压测量高血压患者心血管危险分层标准

其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危24

高血压患者心血管危险分层标准

用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史〔发病年龄女性<65岁，男性<55岁〕。靶器官损害：左心室肥厚〔ECG或超声心动图〕；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高〔106-177μmol/L〕；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。25

治疗

改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动26

治疗

降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者。27

治疗

血压控制目标值：原那么上将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg。老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg。

降压药物的联合应用29

利尿剂种类：噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适应症：适用于轻、中度高血压优点：能增强其他降压药物的疗效；不良反响：噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。30β受体阻滞剂

种类：包括选择性〔β1〕、非选择性〔β1与β2〕和兼有α受体阻滞三类；适应症：适用于各种不同严重程度高血压，尤心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者；不良反响：主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病31钙通道阻滞剂〔CCB〕32血管紧张素转换酶抑制剂〔ACEI〕特点：起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。适应症：特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。不良反响：刺激性干咳和血管性水肿。慎用：高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。33血管紧张素II受体阻滞剂〔ARB〕起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用，作用持续时间能到达24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳34

并发症和合并症的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单种小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗。冠心病：宜选用β受体阻滞剂和ACEI，尽可能选用长效制剂。心力衰竭：无病症心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始；有心力衰竭病症者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗。35

并发症和合并症的降压治疗

慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化。

糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。36

顽固性高血压治疗定义：使用了3种以上适宜剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压。常见原因：血压测量错误；降压治疗方案不合理〔如无利尿剂〕药物干预降压作用胰岛素抵抗继发性高血压容量超负荷37

高血压急症定义：短时期内〔数小时或数天〕血压重度升高，舒张压>130mmHg和〔或〕收缩压>200mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。

38

高血压急症治疗原那么：迅速降低血压：可静脉使用硝普钠、硝酸甘油等〕控制性降压；合理选择降压药物；防止使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药39

高血压的鉴别诊断继发性高血压是指由一定的根底疾病引起的高血压，占高血压病人的10%±。诊断线索：无高血压家族史发病年龄病症体征重度高血压—急进性和恶性高血压患者血压难控制等40

继发性高血压

肾脏疾病：肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾，糖尿病肾病、胶原疾病等。内分泌疾病：原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，库欣综合征，绝经期综合征等。血管病变：肾动脉狭窄，主动脉缩窄，多发性大动脉炎等。

其他：颅脑病变，器官移植，药物如避孕药，糖皮质激素，干草等。

肾脏疾病引起高血压42

肾实质疾患引起高血压的机制 肾实质性高血压的发生原因：肾单位大量丧失，肾小球滤过率↓，水钠潴留，细胞外容量增加。 RAAS激活与排钠激素减少43

肾实质性高血压的治疗

降压目标值： 尿蛋白超过1g/d，血压应控制到

125/75mmHg； 尿蛋白少于1g/d，血压应控制到

130/80mmHg；

降压药物选择:

ACEI或ARB：首选；是保护肾脏最有效的药物

44

肾实质性高血压的治疗—其他降压药

血压依赖性肾脏保护效应的降压药：钙拮抗剂，疗效肯定。利尿剂，常被作为联合用药。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，受体阻滞剂，受体阻滞剂等，可被联用。

继发性高血压－血管性高血压46

肾动脉狭窄的诊断临床特点：30岁以下发生的高血压。高血压进展迅速，或突然加重；降压药物疗效不佳。无高血压病家族史。腹部血管杂音。50岁以上新发生的高血压，伴有弥漫性血管疾病〔颈动脉、冠状动脉、外周动脉〕。47

肾动脉狭窄的诊断影象学检查(MRI、多排CT血管重建)48

肾动脉狭窄的治疗

高血压的鉴别诊断盐皮质激素→原发性醛固酮增多症糖皮质激素→皮质醇增多症

性激素

肾上腺素，去甲肾上腺素→嗜铬细胞瘤51

原发性醛固酮增多症

原醛症是由肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统。

原发性醛固酮增多症53

原发性醛固酮增多症54

嗜铬细胞瘤55

嗜铬细胞瘤90%位于肾上腺，多为一侧性，恶性占10%； 诱因为情绪冲动，体位改变，大小便，灌肠，扪压肿瘤，药物如胃复安等。56

嗜铬细胞瘤-临床表现心血管系统表现高血压：阵发性高血压型：血压骤升200-300/130-180mmHg，伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心悸、胸痛、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、甚至急性左心衰或脑血管意外。发作终止后，可出现面色潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小等迷走神经兴奋病症。持续性高血压型：常用降压药效果差，α受体阻滞剂，钙拮抗剂，硝普钠有效；伴多汗，心悸，低热，头痛、焦虑、血压波动大等。57

嗜铬细胞瘤58

肾上腺髓质增生59

肾上腺髓质增生60

皮质醇增多症皮质醇增多症又称Cushing’s综合症，是由多种原因引起肾上腺皮质分泌过多的糖皮质类固醇〔主要是皮质醇〕所致。61

皮质醇增多症

皮质醇增多症主要的临床表现为满月脸、向心性肥胖、多血质外貌、皮肤脂纹、座疮、高血压和骨质疏松62

皮质醇增多症

诊断：右肾上腺腺瘤继发性高血压生化指标1、肾性高血压血肌酐、尿素氮升高血浆白蛋白降低

2、原发性醛固酮增多症〔蛋白尿〕肾素血管紧张素Ⅱ血、尿醛固酮增高

血、尿17羟皮质酮正常

中晚期血钾偏低

尿VMA明显增高

3、嗜铬细胞瘤

4、库欣综合症

尿皮质醇增高

血促肾上腺皮质激素全天均接近早上水平

血皮质醇无昼夜节律

64高血压病的预防合理膳食：1、控制能量的摄入——多复合糖类2、限制脂肪的摄入——植物油、海产品3、适量摄入蛋白——1克/日、人、Kg为宜4、多吃含钾、钙丰富而含捺低的食品——土豆、茄子、海带等5、限制盐的摄入——6克/人、日以下6、多吃新鲜蔬菜、水果7、适当增加海产品的摄入65高血压病的预防〔一〕适量活动〔有氧运动〕：如散步、慢跑、打太极拳、游泳等。〔一〕、运动本卷须知1、勿过量、太强、太累。2、注意环境气候3、穿舒适吸汗的衣服4、选择平安场所5、运动时切勿空腹，以免低血糖〔二〕、运动禁忌1、生病或不舒服2、饥饿或饭后1小时内3、运动时不能立即停止4、运动时有不适现象应停止运动66高血压病的预防〔二〕、戒烟限酒〔三〕、心理平衡〔四〕、自我管理1、定期测量血压，1～2周应至少测量一次2、治疗高血压应坚持“三心〞，即信心、决心、恒心3、定时、定量服用降压药4、除服用降压药外、要注意劳逸结合、饮食、适当运动、保持情绪稳定、睡眠充足5、老年人血压控制在140～159/80～99mmHg、减少心脑血管病的发生、如服用神经末梢阻断药，防止体位性低血压6、不需严格禁止性生活①服药后②饮酒后不宜③有头晕、胸闷应停止按时就医

67高血压患者健康管理效劳标准一、效劳对象35岁及以上原发性高血压患者二、效劳内容〔一〕、高血压筛选1