药理学名词解释

药理学名词解释汇总

1）微生物：指存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必

须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察

到的微小生物。

2）病原微生物：少数具有致病性，能引起人类和动、植物病毒害的微生物。

3）脂多糖（LPS）：指G-菌脂质双层的外层及其向细胞外伸出的部分，由脂质A、核

心多糖和特异多糖三部分组成，又称为G-菌的内毒素。

4）*细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因

素的直接破坏或抑制其合成，这种细胞壁受损但在高渗环境下仍可存活的细

菌称为细菌细胞壁缺陷型。

5）原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质仅被一层细胞膜包住，称为原生质体。

6）原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护，称为原生质球。

7）中介体：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物称为中介体。中介体

的形成，有效地扩大了细胞膜面积，相应地增加了酶的含量和能量的产生，

其功能类似于真核细胞的线粒体，故亦称为拟线粒体。

8）*质粒:指细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合环状的双链DNA,

带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状，能独立自行复制，并随细菌

分裂转移到子代细胞中。

9）荚膜:某些细菌细胞壁外包绕的一层本质为多糖或蛋白质多聚体的黏液性物质

牢固地与细胞壁结合，厚度20.2|im,边界明显者称为荚膜。

10）鞭毛：附着于菌体上的细长并呈波状弯曲的丝状物称为鞭毛，是细菌的运动

器官。

11）菌毛：许多G-菌和少数G+菌菌体表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更

短的丝状物。

12）芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个

圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式。

13）兼性厌氧菌：兼有需氧呼吸和无氧发酵两种功能，不论在有氧或无氧环境中

都能生长的细菌。

14）*专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，利用氧以外的其他物质作为受氢体,

只能在低氧分压或无氧环境中进行发酵的细菌；当有游离氧存在时，不但不

能利用分子氧，且还将受其毒害，甚至死亡。

15）*热原质：细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，又称

致热原。产生热原质的细菌大多是革兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。

16）抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或

肿瘤细胞的物质。

17）*细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用，仅对与产生菌有亲缘关系的细

菌有杀伤作用的蛋白质，称为细菌素。

18）培养基：由人工方法配制而成的，专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制

品o

19）菌落：单个细菌在固体培养基上分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团，称为

菌落。

20）灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞、病毒和真菌等在

内的全部病原微生物和非病原微生物。

21）消毒：指杀死物体上或环境中的病原微生物并不一定能杀死细菌芽胞或非病

原微生物的方法。

22）防腐：指防止或抑制微生物生长繁殖的方法，细菌一般不死亡。

23）清洁：指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。

24）无菌与无菌操作：无菌是不存在活菌的意思，多是灭菌的结果，防止微生物

进入人体或其他物品的操作技术称为无菌操作。

25）噬菌体：指感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。

26）毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂

解细菌的噬菌体。

27）*温和噬菌体：指噬菌体基因组整合于宿主菌染色体中，不产生子代噬菌体,

也不引起细菌裂解，但噬菌体DNA随细菌基因组的复制而复制，并随细菌

的分裂而分配至子代细菌的基因组中，也称溶原性噬菌体。

28）噬斑：在固体培养基上，将适量的噬菌体和宿主菌液混合接种培养后，培养

基表面可出现透亮的溶菌空斑，每个空斑系由一个噬菌体复制增殖并裂解宿

主菌后形成的，称为噬斑。

29）前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体。

30）溶原性转换：温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合,

使宿主菌成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些生物学性状。

31）*转化：指受体菌直接摄取供体菌（外源）DNA片段而获得新的遗传性状的过

程。

32）*接合：指细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供体菌传递给受体菌

的方式称为接合。

33）转导：指由噬菌体介导，将供菌的DNA片段转入受体菌，重组后使受体菌获

得供体菌的部分遗传性状。

34）普遍性转导：在噬菌体成熟装配过程中，由于装配错误，误将宿主（供菌）染

色体片段或质粒装入噬菌体内，产生一个转导噬菌体，当它感染其他细菌时,

便将供体菌DNA转入受体菌，因任何供体菌DNA片段都有可能被误装入噬

菌体内，故称该过程为普遍性转导。

35）局限性转导：前噬菌体从宿主菌染色体上脱离时发生偏差，带有宿主菌染色

体基因的前噬菌体脱落后经复制、转录和翻译后组装成转导噬菌体，这种转

导噬菌体再感染受体菌时，可将供体菌基因带入受体菌，因被转导的基因只

限于前噬菌体两侧的供体菌基因，故称该过程为局限性转导。

36）细菌感染：指细菌侵入宿主体内生长繁殖并与机体相互作用，引起的一系列

病理变化过程。

37）机会致病菌：有些细菌在正常情况下不致病，但在宿主免疫防御能力下降或

菌群失调等特定条件下可引起疾病，这类细菌称为机会致病菌或条件致病

菌。

38）*正常菌群：指正常寄居在宿主体内，对宿主无害而有利的细菌群，是宿主微

生物群的重要构成部分。

39）菌群失调：指在应用抗生素治疗感染性疾病等过程中，宿主某部位寄居细菌

的种群发生改变或各种群发生改变或各种群的数量比例发生大幅度变化，从

而导致疾病。菌群失调可表现为引起二重感染或重叠感染。

40）*类毒素：采用0.4%甲醛液处理，去除外毒素毒性而保留其免疫原性的生物

制品称为类毒素。

41）隐性感染：当机体抗感染的免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱,

感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，称为隐性感染或

称亚临床感染。

42）显性感染：当机体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较

强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，并出

现一系列的临床症状和体征，称为显性感染。

43）*毒血症：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，不进入血液循环，

但其产生的外毒素入血，外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒

性症状。

44）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量

内毒素，也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。

45）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过

性通过血液循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病，称为菌血症。

46）*败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性

中毒症状，称为败血症。

47）脓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至

宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。

48）带菌状态：有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存

一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状态，称为带菌状态，该宿主称为带

菌者。

49）血清学诊断：用已知的细菌或其特异性抗原检测病人血清中的抗体及其效价

变化。

50）人工主动免疫：将抗原性物质接种于人体，刺激机体免疫系统产生特异性免

疫应答，从而特异性预防相应病原体感染的措施。

51）人工被动免疫：输入含有特异性抗体的免疫血清、纯化免疫球蛋白等免疫抑

制剂，使机体立即获得特异性免疫力的过程，可用于某些急性传染病的紧急

预防和治疗。

52)抗毒素：将类毒素或外毒素给马进行多次免疫后，待马产生高效价抗毒素后

采血，分离血清，提取其免疫球蛋白即可精制成抗毒素制剂。抗毒素主要用

于外毒素所致疾病的治疗和紧急预防。

53)亚单位疫苗：利用微生物的保护性抗原制成的不含有核酸、能诱发机体产生

免疫应答的疫苗，称为亚单位疫苗。

54)基因工程疫苗：利用基因工程技术将编码病原体保护性抗原表位的目的基因

导入原核或真核表达系统中，利用表达的抗原产物或重组体本身制成的疫

苗。

55)*葡萄球菌A蛋白(SPA)：存在于90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁的表面，为

完全抗原，能与人及多种哺乳动物的IgG分子Fc段非特异性结合，结合后

的IgG分子Fab段仍能与抗原特异性结合，SPA与IgG结合后所形成的复合

物具有抗吞噬作用。

56)凝固酶：多数致病菌株能产生凝固酶，该酶使加有抗凝剂的人或兔血浆发生

凝固，可作为鉴定致病性葡萄球菌的重要指标。

57)毒性休克综合征-l(TSST-l)：金黄色葡萄球菌分泌的一种外毒素，能增加机体

对内毒素的敏感性，感染产毒菌株后，可引起机体多个器官系统的功能紊乱

或毒性休克综合征。

58)*抗链球菌溶素0试验：简称抗0试验，常用于风湿热的辅助诊断。主要检

测患者体内血清中的抗0抗体，若比正常人显著增高有诊断意义。

59)S-R变异：细菌若失去0特异性多糖，菌落由光滑型(S)转变为粗糙型(R),即

S-R变异。

60)*肥达试验：用已知伤寒沙门菌菌体。抗原和鞭毛H抗原，以及引起副伤寒

的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊断菌液与

受检血清做试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其

效价的试验。

61)不耐热肠毒素(LT)：指由肠产毒素型大肠杆菌产生和质粒编码的致病物质，有

LT-I和LT-II两种类型。LT-1是引起人类胃肠炎的致病物质，对热不稳定，

30min@265°C即可灭活，由1个A亚单位和5个B亚单位构成。

62)耐热肠毒素(ST)：指由肠产毒素型大肠杆菌产生和质粒编码的致病物质，有

STa和STb两种类型。STa对热稳定，100C加热20min仍不失活，免疫原性

差。

63)肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、

希氏沙门菌引起的副伤寒。

64)霍乱毒素：霍乱孤菌产生的主要致病物质，由1个A亚单位和5个相同的B

亚单位构成的一个热不稳定性多聚体蛋白，是已知的致泻毒素中最为强烈的

毒素。

65)汹涌发酵：产气荚膜梭菌在牛乳培养基中能分解乳糖产酸，使其中酪蛋白凝

固，同时产生大量气体(也和COJ可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面

封固的凡士林层上推，甚至冲走试管口棉塞，气势凶猛，称汹涌发酵。

66)破伤风抗毒素(TAT)：是用破伤风类毒素免疫马所获得的马血清纯化制剂，可

中和破伤风痉挛毒素，用于破伤风感染的治疗及紧急预防。

67)*传染性免疫：抗结核免疫力的持久性依赖于结核分枝杆菌在机体内的存活,

一旦体内结核分枝杆菌消亡，抗结核免疫力也随之消失，这种免疫称为传染

性免疫或有菌免疫。

68)*结核菌素试验(TST)：将一定量的结核菌素注入皮内，72小时后查验，注射

部位红肿硬结直径V5mm或无反应者为阴性，25mm者为阳性，表明机体

曾感染过结核或接种卡介苗成功，215mm者为强阳性，表明可能有活动性

结核病。

69)*卡介苗(BCG)：将有毒的牛分枝杆菌培养于含胆汁、甘油、马铃薯的培养基

中，经230次传代，历时13年，使其毒力发生变异，成为对人无致病性，

而仍保持良好免疫原性的疫苗株。

70)异染颗粒：白喉棒状杆菌胞质中有一种主要成分是核糖核酸和多偏磷酸盐的

颗粒，用Albert或Neisser等方法染色后与菌体着染颜色不同，称为异染颗

粒。

71)支原体：一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、在无生命培养基

中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。

72)冷凝集试验：用病人血清与0型血人RBC或自身RBC混合，4c过夜时发生

凝集，而在37c时凝集消散。

73）立克次体：一类以节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的原核细胞型微生

物。

74）外斐试验：立克次体属、恙虫病东方体以及腺热埃里希体与变形杆菌某些菌

株有共同抗原成分，故可用这些菌株的菌体抗原代替立克次体抗原检测病人

血清中相应抗体，此交叉凝集试验称为外斐试验，可辅助诊断立克次体病。

75）衣原体：一类严格真核细胞内寄生、具有独特发育周期、能通过细菌滤器的

原核细胞型微生物。

76）原体（EB）：一种小而致密的颗粒结构，是发育成熟的衣原体，呈球形、椭圆

形或梨形，有细胞壁，有强感染性，在宿主体外较为稳定，但无繁殖能力。

77）网状体（始体）：一种大而疏松的网状结构，圆形或椭圆形，无细胞壁，代谢

活跃，以二分裂方式繁殖，是衣原体发育周期中的繁殖型，不具感染性。

78）螺旋体：一类细长、柔软、弯曲、运动活泼的原核细胞型微生物，生物学地

位介细菌与原虫之间。

79）病毒：一类体积微小，结构简单，只含有一种核酸，严格的细胞内寄生，以

复制方式繁殖，对干扰素敏感而对抗生素不敏感的非细胞型微生物。

80）*病毒体：具有一定形态结构和感染性的完整成熟病毒颗粒。

81）刺突（包膜子粒）：指包膜表面不同形状的突起，其化学成分为糖蛋白。

82）自我复制：指病毒以其基因组为模板，在DNA聚合酶或RNA聚合酶以及其

他必要因素作用下，经过复杂的生化合成过程，复制出病毒的子代基因组，

病毒基因组则经过转录、翻译过程，合成大量的病毒结构蛋白，再经过装配,

最终释放出子代病毒，这种以病毒核酸分子为模板进行复制的方式称为自我

复制。

83）*顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、

能量及必要成分，则病毒就不能合成本身的成分，或者虽合成部分或合成全

部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒。

84）缺陷病毒：指因病毒基因组不完整或因某一基因位点改变，不能进行正常增

殖，复制不出完整的有感染性病毒颗粒，此病毒称为缺陷病毒。

85）*干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖

的现象。

86）灭活：病毒受理化因素作用后，失去感染性称为灭活。

87）水平传播：指病毒在人群不同个体之间的传播，也包括人-人和动物-人之间

的传播，为大多数病毒的传播方式。

88）垂直传播：指病毒由亲代宿主传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道传

播。

89）细胞病变作用（CPE）：在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经

一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为

致细胞病变作用。

90）稳定性感染：不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染。

91）包涵体：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞

结构差异和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。

92）持续性病毒感染：病毒可在机体持续存在数月至数年，甚至数十年，可出现

症状，也可不出现症状而长期携带病毒，成为重要的传染源。

93）*潜伏感染：某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在细胞内，有的病毒

潜伏于某些组织器官内而不复制，但在一定条件下，病毒被激活又开始复制,

使疾病复发。

94）慢性感染：病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，

因而可经输血、注射而传播。

95）慢发病毒感染：指显性或隐性感染后，病毒有很长的潜伏期，可达数月，数

年甚至数十年，在症状出现后呈进行性加重，最终导致死亡，为慢性发展性

加重的病毒感染，较为少见但后果严重。

96）干扰素（IFN）：病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋

白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。

97）病毒中和抗体：指针对病毒某些表面抗原的抗体，能与细胞外游离的病毒结

合从而消除病毒的感染能力。

98）抗原性转变：因HA或NA的基因组重排导致新亚型的出现，变异幅度大，属

质变，引起世界性的暴发流行。

99）抗原性漂移：属于量变，变异幅度小或连续变异，通常由病毒基因点突变和

人群免疫力选择性降低引起，可引起小规模的流感流行。

100）*Dane颗粒：又称大球形颗粒，是有感染性的完整的HBV颗粒，呈球形，

具有双层结构。外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒编码的包膜蛋白

组成。内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体立体对称，内

部含病毒的双链DNA和DNA多聚酶。

101）HBsAg：HBV表面抗原，是HBV的主要包膜蛋白，大量存在于HBV感染者

的血液中，是HBV感染的重要标志，也是筛选献血员的必检指标。

102）逆转录病毒：为单正链RNA包膜病毒，含有逆转录酶，可将病毒基因组RNA

转录为DNAo

103）内基小体：狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞（主要是大脑海马回

的锥体细胞）中增殖时，可在细胞质中形成一个或多个、圆形或椭圆形的嗜

酸性包涵体，称为内基小体，可作为辅助诊断狂犬病的指标。

104）肮粒：又称肮蛋白，是一种由宿主细胞基因编码的、构象异常的蛋白质，不

含核酸，具有自我复制能力和传染性。

105）*真菌：一大类真核细胞型微生物，细胞核高度分化，有核膜和核仁，胞浆

内有完整的细胞器，细胞壁由几丁质或纤维素组成，不含叶绿素，不分化根、

茎、叶，少数为单细胞，大部分为多细胞结构。

106）真菌病：由致病性真菌和机会致病性真菌引起感染，并表现临床症状者称为

真菌病。

107）泡子：由生殖菌丝产生的圆形或卵圆形结构，是真菌的生殖结构，也是真菌

鉴定和分类的主要依据。

108）药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。

109）药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应

动力学，又称药效学。

110）药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即

药物代谢动力学，又称药动学。

111）吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才

能发挥全身作用。

112）分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组

织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。

113）代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消

除，代谢是药物在体内消除的重要途径。

114）排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经

肺随呼出气体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。

115）离子障:不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的

PH值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离

子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透，

而离子型药物就被限制在膜的一侧，这种现象称为离子障。（书上暂时未找

到,来自百度）

116）首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过

肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循

环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度）

117）药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导

剂。

118）药酶抑制剂:一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性,

来调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些

耐药性细菌感染的治疗。

119）干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠

腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞

吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。

120）房室模型;把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、

消除的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。

121）一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全

身各组织器官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。

122）二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅

速达到平衡，而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程,

迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归

并为周边室，称二室模型。

123）一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是

单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时

间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降

低。

124）零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高

低，单位时间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物一时曲线的

下降部分呈曲线，故称非线性动力学。

125）稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断

给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，

体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓

度。

126）半衰期：药物消除半衰期时血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可

反映体内药物消除速度。

127）清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时

间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。因为它是体内肝脏、肾脏和其

他所有消除器官清除药物的总和，故实际上是总体清除率，又因为是根据血

浆药物浓度计算的，也称血浆清除率。

128）表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血

浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。

129）生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物

的百分率称生物利用度，即生物利用度=A/DX100%（A为体内药物总量，D

为用药剂量）

130）生物等效应：如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，

则它们在药学方面应该是同等的。两个药学等同的药品，若它们所含的有效

成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。

131）药物作用：是指药物对集体的初始作用，是动因。

132）药理效应：是药物作用的结果，是机体反映的表现。

133）对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗,

如用抗生素杀灭体内致病菌。

134）对症治疗：用药目的在于改善症状，称为对症治疗。对症治疗不能根除病因，

但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。对某些危重急症如休

克，惊厥，心力衰竭。心跳或呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫

切。

135）不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物

不良反应。

136）副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的

时，其他效应就成为副反应。

137）毒性反应:毒性反应是指在计量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性

反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。

138）后遗效应：是指停药后血药浓度已经降至阈浓度一下时残存的药理效应，例

如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。

139）停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。例如长期服用可

乐定降血压，停药次日血压将明显回升。

140）变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成为抗

原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也成过敏反应。常

见于过敏体质病人。

141）特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也肯能

与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比

例，药理性拮抗药救治可能有效。

142）量效关系：药理效应与剂量在一定能够范围内成比例，这就是剂量一效应关

系。

143）量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率

表示者称为量反应，例如血压的升高，平滑肌的舒缩等，其研究对象为单一

的生物单位。

144）质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,

而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的

方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。

145）最小有效量（最低有效浓度）：刚能效引起的最小药量或最小药物浓度，亦

称阈剂量或阈浓度。

146）最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后,

若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称

为最大效应即效能。

147）效应强度：指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量,

其值越小则强度越大。

148）半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

149）半数致死量：能引起50%的实验动物出现死亡效应时的药物剂量。

150）治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物

的安全性。

151）受体：受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种

微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生

理反应或药理反应。

152）亲和力：药物与受体的结合需要亲和力

153）内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。

154）激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体

产生效应。

155）拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

156）部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可拮抗激动

药的部分效应，如他佐辛为部分激动药。

157）竞争性拮抗药：竞争性拮抗药能与激动药竞争相同，其结合是可逆的。通过

增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大

效能不变。

158）非竞争性拮抗药：非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降

低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。

159）拮抗参数：表示竞争性拮抗药的作用强度，当激动药与拮抗药合用时，若2

倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，

则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为拮抗参数。

160）受体调节：受体虽是遗传获得的固有蛋白，但并不是固定不变的，而是经常

代谢转换处于动态平衡状态，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及

药理因素的影响。受体的调节时维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调

节方式有脱敏和曾敏两种。

161）受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和

反应性下降的现象。

162）受体曾敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期

应用拮抗药而造成。

163）安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖，淀粉等制成的

外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本省没有特殊作用的医

疗措施和假手术等。

164）快速耐受性：有的药物仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性，这种

现象称为急性耐受性。

165）耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后

耐受性可消失，再次连续用药又可发生。

166）交叉耐受性：对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物（即使是第一次

使用）时也会产生耐受性。

167）耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也

称抗药性。

168）习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉

不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦

虑药，都能产生习惯性。

169）成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在

于停药后产生戒断症状。

170）依耐性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神

性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种。

171）胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜

与突出前膜融合，随即囊泡相关膜蛋白和突触小体相关蛋白融合，形成裂孔,

通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质NA和Ach可与其各

自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。

172）量子化释放：囊泡为运动神经末梢释放Ach的单元，静息时即有少数囊泡

释放Ach（自发性释放），此时可见终板电位，但由于幅度较小，故不引起

动作电位，而每个囊泡中释放的Ach量（5000个左右的ACh分子）即为一

个“量子”。当神经冲动达到末梢时，200~300个囊泡（即量子）可同时释

放，由于释放Ach量子剧增，可引发动作电位产生效应。

173）乙酰胆碱受体：能与ACh结合的受体，副交感神经节后纤维所支配的效应

器细胞膜的胆碱受体为M胆碱受体，位于神经节和神经肌肉接头的胆碱受

体为N胆碱受体。

174）肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺结合的受体称为肾上腺素受体。

分为a肾上腺受体和B肾上腺素受体。

175）去甲肾上腺素能神经:释放去甲肾上腺素为递质的传出神经称为去甲肾上腺

素能神经。

176）调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收

缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变突，屈光度增加，此时只适合

于近视物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作为称为调节痉挛。

177）M样作用：毛果芸香碱，槟榔碱，和毒蕈碱及合成同类物震颤素，主要通

过兴奋M胆碱受体而发挥拟胆碱作用。

178）N样作用：胆碱药直接或间接地激动植物神经上的N1胆碱受体和运动神经

终板膜上的N2受体，产生与兴奋全部植物神经节和运动神经相似的效应，

同时还能激动肾上腺髓质嗜铭细胞上的N1胆碱受体，使之释放肾上腺素。

179）调节麻痹：可为单侧或双侧。可突然发病，也可由部分性调节衰竭迁延发展

形成。原因可为眼局部或全身等多种因素，可为先天性