呼吸衰竭幻灯片

呼吸衰竭

（respiratoryfailure）呼吸衰竭(4)定义

各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。呼吸衰竭(4)概念各种原因致肺通气、换气障碍缺氧和/或CO2潴留出现生理功能和代谢紊乱呼吸衰竭(4)诊断呼衰的血气标准：

在海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气条件，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下:动脉血氧分压

PaO2﹤60mmHg（<8KPa)动脉血二氧化碳分压

PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa)呼吸衰竭(4)病因呼吸道阻塞性疾病：COPD、重症哮喘肺组织疾病：肺炎、重症结核中枢神经及传导系统疾病：卒中、脑炎肌肉及呼吸肌疾病：重症肌无力肺血管疾病:肺栓塞胸廓及胸膜疾病:气胸呼吸衰竭(4)呼吸衰竭的分类一、按病程缓急分类急性呼衰

—指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰

—继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。代偿性失代偿性呼吸衰竭(4)二、按动脉血气分类

Ⅰ型呼衰（低氧血症）

PaO2﹤60mmHg

PaCO2低或正常

Ⅱ型呼衰（高碳酸血症）

PaO2﹤60mmHgPaCO2﹥50mmHg三、按病理生理分类泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起（通气障碍Ⅱ型）肺衰竭-肺组织、肺血管病变（换气障碍Ⅰ型）；气道阻塞（通气障碍Ⅱ型）

2.通气、换气呼吸衰竭四、按病变部位分：中枢性、周围性1.呼吸衰竭(4)本课重点讲述慢性呼吸衰竭(ChronicRespiratoryFailure)呼吸衰竭(4)慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基础上发生，最常见的病因为COPD。是我国最常见的呼吸衰竭类型。呼吸衰竭(4)一、病因支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。呼吸衰竭(4)二、发病机制主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留的发生机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.弥散障碍4.肺内动-静脉解剖分流增加5.氧耗量增加呼吸衰竭(4)（一）肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍

肺泡通气量不足、肺泡氧分压（PAO2）

、肺泡二氧化碳分压（PACO2）

Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸衰竭(4)

指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：

PACO2=0.863*VCO2/VA

CO2产量（VCO2

）是常数，肺泡通气量（VA

）与肺泡CO2分压（

PACO2

）呈反比关系。

PaCO2=k（每分钟CO2产量）（肺泡每分通气量）VCO2VA呼吸衰竭(4)当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降以下公式可说明：注：PAO2

——

肺泡气氧分压

FiO2

——

吸入气氧浓

PB

——

大气压

PH2O

——

水蒸气压

R

——

呼吸交换比率PAO2=（PB-PH2O）FiO2-PaCO2R呼吸衰竭(4)肺泡O2、CO2（kpa）

分压肺泡O2、CO2

分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系呼吸衰竭(4)肺泡通气不足发生机理慢阻肺（COPD)限制性肺疾病气道阻塞阻力肺泡通气量肺张、缩受限肺顺应性通气量呼吸衰竭(4)阻塞性—气道阻塞、阻力

（支气管粘膜肿胀、分泌物、痉挛）

限制性—肺张缩受限。

①胸廓畸形、胸膜增厚、肺纤维化、胸水气胸。②神经病变—呼吸肌收缩力减低。③呼吸肌疲劳。呼吸衰竭(4)（二）通气/血流（V/Q)比例失调

维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调肺泡

肺泡毛细血管气体呼吸衰竭(4)（二）通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。意义：V/Q失调一般仅产生缺氧；严重V/Q失调也可导致CO2潴留。呼吸衰竭(4)

通气>血流无效腔通气正常换气

通气<血流动-静脉样分流呼吸衰竭(4)V/Q失调主要影响O2

、无CO2原因1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍.2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2

，而CO2解离曲线呈直线.3.缺氧刺激过度呼吸使CO2排出增多。呼吸衰竭(4)

V/Q

<0.8V/Q

>0.8通气减少血流灌注正常通气良好血流灌注减少静-动脉血分流死腔通气V/Q比例失调缺氧,

PaO2

PaCO2

上升不明显或COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2呼吸衰竭(4)（三）弥散障碍-主要影响氧的交换

弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏——

弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度肺泡渗出物增多肺泡膜通透性气体弥散能力低氧血症呼吸衰竭(4)（四）肺内动-静脉解剖分流增加

肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例呼吸衰竭(4)（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不

全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

缺氧加重呼吸衰竭(4)机制

—低氧和高碳酸血症机制通气不足PO2↓换气障碍通气血流比例失调氧摄入减少CO2排出减少CO2弥散速度为O2的20倍CO2动静脉压差小CO2解离曲线特征PO2↓PCO2↑PO2↓呼吸衰竭(4)三、缺氧和CO2潴留对人体的影响（一）缺氧和CO2潴留对中枢神经系统的影响（二）缺氧和CO2潴留对心脏、循环的影响（三）缺氧和CO2潴留对呼吸的影响（四）缺氧和CO2潴留对消化系统的影响（五）缺氧和CO2潴留对造血系统的影响（六）缺氧和CO2潴留对肾脏、酸碱平衡和电解质的影响的影响呼吸衰竭(4)（一）缺氧和CO2潴留对CNS的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍，完全停止供氧4～5min

不可逆的脑损害急性缺氧

烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg

烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤呼吸衰竭(4)CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加

脑皮质兴奋

失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制

中枢神经处于麻醉状态

肺性脑病。CO2潴留

脑血管扩张、脑血管通透性增加

脑细胞及间质水肿

颅内压增高

压迫脑组织和血管加重脑缺氧。呼吸衰竭(4)（二）缺氧和CO2潴留对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢

心率、心排血量、血压

保证心脑血液供应。严重缺氧

心率

、心肌的舒缩功能、心输出量

心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧

肺小动脉收缩，肺循环阻力

肺动脉高压、右心负荷加重

肺源性心脏病呼吸衰竭(4)CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张

四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留

心输出量、心律失常甚至室颤致死呼吸衰竭(4)心率心排血量心肌收缩力心肌收缩力心排血量心率血压心律失常心室纤颤心脏停跳诱发洋地黄中毒冠心病加重肺血管收缩、阻力—肺动脉高压—

肺心病心衰轻中度缺O2及CO2潴留反射性刺激心脏血压严重缺O2及CO2潴留心肌内乳酸聚集心血管中枢抑制末梢循环衰竭呼吸衰竭(4)（三）缺氧和CO2潴留对呼吸的影响缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。呼吸衰竭(4)CO2潴留对呼吸的影响PaCO2

刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。

PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。PaCO2>80mmHg

呼吸中枢受抑制

通气量不

较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。呼吸衰竭(4)刺激缺O2CO2低浓度高浓度中枢麻痹颈动脉窦主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸深快刺激延脑呼吸中枢化学感受器呼吸深快呼吸浅慢严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制呼吸衰竭(4)（四）缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。呼吸衰竭(4)（五）缺氧和CO2潴留对肾脏的影响严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。呼吸衰竭(4)（六）缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使促红细胞生成素（EPO）增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。呼吸衰竭(4)（七）缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高k+、低Cl-H+K+Cl-HCO3-呼吸衰竭(4)四、临床表现原发疾病的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。呼吸衰竭(4)临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱呼吸衰竭(4)（一）呼吸困难呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，主观点头或抬肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸。

呼吸衰竭(4)（二）发绀

是缺O2的典型表现。当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。

但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧呼吸衰竭(4)（三）精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。呼吸衰竭(4)（四）血液循环系统

长期慢性缺氧可出现代偿性红细胞增多，增加血液粘稠度，会加重肺循环阻力和右心负担。呼吸衰竭(4)（五）消化和泌尿系统症状肝功能异常

丙氨酸氨基转移酶

应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全

尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。呼吸衰竭(4)6、酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸衰竭(4)酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.国内统计资料：酸碱失衡发生率高达78.6%～95.4%，发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起

CO2

呼酸缺O2—无氧代谢—酸性代谢物

—代酸呼酸

+代酸呼吸衰竭(4)纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂机械通气过度低K+低Cl-代碱

呼碱呼吸衰竭(4)代碱时病人出现精神症状，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别多发生于治疗过程中或好转期多呈兴奋、躁动或狂妄状态N反射亢进、肌张力、颤动抽搐N反射减弱、肌张力多呈抑制、萎靡、嗜睡多发生于未治严重呼衰血K+K+

、Cl-Ca2+PHPaCO2PH

BE正值呼酸（肺脑）呼酸+代碱呼吸衰竭(4)五、诊断有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。呼吸衰竭(4)判断呼衰的类型

PaO2<60mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg、PaCO2＞50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸衰竭(4)肺性脑病诊断

1.呼衰基础上出现精神神经症状

2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等。呼吸衰竭(4)六、治疗治疗原则：保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症呼吸衰竭(4)（一）保持呼吸道通畅清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。呼吸衰竭(4)建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰、翻身拍背吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素呼吸衰竭(4)（二）氧疗

慢性缺O2使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。呼吸衰竭(4)缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。目标是使PaO260mmHgPaCO2mmHg无加重。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。呼吸衰竭(4)为什么要低流量吸氧?

慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。

吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。

根据氧解离曲线的特性，严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。呼吸衰竭(4)（三）改善通气：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。适应症：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林等。尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g静注，然后以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～30gtt/min滴入。呼吸衰竭(4)（四）机械通气对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施上机指征：意识障碍、呼吸不规则

呼吸道分泌物多且排痰障碍

有较大呕吐反吸的可能性

全身状态较差、疲乏

PaO245mmHg、PaCO270mmHg

合并多器管功能损害。目的：

维持合适的通气量

改善肺的氧合功能

减轻呼吸作功

维持心血管功能稳定。呼吸衰竭(4)机械通气无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开呼吸衰竭(4)机械通气

呼吸衰竭(4)呼吸机与患者的连接鼻/面罩：神清，轻中度呼衰，用于无创通气气管插管：包括经口插管和经鼻插管，病情重不能配合，昏迷气管切开：尤其长期使用者呼吸衰竭(4)呼吸衰竭(4)(五)纠正酸碱平衡失调呼吸性酸中毒改善肺泡通气量，不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒积极治疗代酸的病因。pH<7.20，HCO3<18mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100～150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾呼吸衰竭(4)纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。呼吸衰竭(4)（六）抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能低下易反复感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择合适的抗生素通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。呼吸衰竭(4)（七）合并症慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血休克DIC多器官功能衰竭呼吸衰竭(4)营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量必要时予静脉高营养呼吸衰竭(4)预后呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。谢谢！呼吸衰竭(4)急性呼吸衰竭

AcuteRespiratoryFailure呼吸衰竭(4)一、病因急性气道阻塞—

溺水、上气道异物阻塞呼吸中枢抑制—

药物中毒、电击、颅脑病变气道、肺急性理化创伤感染、创伤、休克、手术引起肺组织病变（ARDS）神经—

肌肉病变——

呼吸肌麻痹急性呼衰呼吸衰竭(4)1肺泡通气不足2通气/血流（V/Q)比例失调3肺内分流4弥散障碍二、发病机制主要表现为缺氧，或并有CO2潴留呼吸衰竭(4)呼吸困难、紫绀、NS症状、心血管、消化道症状严重缺氧可引起多器官功能衰竭（MODS）症状较慢性明显突出三、临床表现I型呼衰——

呼吸困难、呼吸节律紊乱、神志改变、心血管、消化道、肾脏改变II型呼衰——

除以上表现，还会出现头痛嗜睡、睡眠颠倒、扑翼震颤呼吸衰竭(4)四、实验室检查尽早血气分析电解质测定，注意血钾水平肝肾功能中心静脉压必要时留置导尿管，准确记录尿量心电图胸片呼吸衰竭(4)胸片弥漫肺浸润：ARDS、间质性肺炎、纤维化局限性肺浸润阴影：重症肺炎、肺不张肺野清晰：可能见于肺栓塞、COPD、哮喘恶化

呼吸衰竭(4)1有引起急性呼衰病因、症状及体征

2血气PaO2及PaCO2达呼衰标准

四、诊断

有无呼吸衰竭明确呼吸衰竭类型（血气分析）查找引起呼吸衰竭原因以及发生呼衰的机制急性呼衰诊断要明确以下三个问题呼吸衰竭(4)急性呼吸窘迫综合征

（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）

是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性、缺氧性呼吸衰竭。临床主要表现为呼吸频数、呼吸窘迫和进行性（顽固性）低氧血症，X线显示双肺弥漫性浸润影。晚期常并发多器官功能衰竭。ARDS是临床常见的严重急性呼衰，死亡率高达50%，欧州600例统计死亡率60—70%，美国25—50%，我国82年统计39—68%。呼吸衰竭(4)ARDS于1967年由Ashbaugh首次报导12例，临床表现及病生特点与婴儿呼吸窘迫综合征极其类似，发生于成年人，因而命名为成年人呼吸窘迫综合征，（AdultRespiratoryDistresssyndrome,ARDS）。由于对这一病征本质缺乏认识，命名紊乱，如：DaNanglung、创伤肺、休克肺、外伤后肺功能衰竭、氧中毒肺、呼吸机肺、体外循环肺、微栓塞肺、透明膜肺、湿肺、充血性肺不张、进行性肺实变等。多以ARDS命名。呼吸衰竭(4)1992年欧美ARDS会议提出急性肺损伤概念（AcutelungInjury,ALI），认为ARDS本质是急性肺损伤，严重ALI称为ARDS。儿童也可以发生ARDS，因而将名称改为急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）。呼吸衰竭(4)一、病理及病理生理特征

病理生理特征：肺微血管通透性↑、肺泡（间质）水肿及肺泡表面活性物质生成↓、透明膜形成，造成肺泡萎陷、肺顺应性↓，V/Q失调，肺内分流增加，出现低氧血症。是一种进行性持续存在的非心源性肺水肿。呼吸衰竭(4)病理基础：急性肺损伤—炎症反应失控。肺损伤因素作用下，肺脏出现多种炎性细胞（巨噬、嗜中性、淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应及炎症反应失控，导致肺毛细血管损伤通透性↑，以及肺泡Ⅱ型细胞损伤，表面活性物质↓，因此，ARDS实质是急性肺损伤（ALI），严重ALI出现ARDS。呼吸衰竭(4)损伤性炎症不仅在肺部，也累及全身多脏器，是全身炎症反应（SIRS）失控，以肺部出现最早、最明显，因此，晚期严重ARDS常导致多脏器功能衰竭。控制SIRS是治疗ARDS根本手段。呼吸衰竭(4)二、病因：

ALI/ARDS高危因素1．直接肺损伤因素：严重感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。2．间接损伤因素：脓毒血症、严重非胸部创伤、烧伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC、休克、放射线照射、心肺复苏术后。呼吸衰竭(4)三、ALI/ARDS诊断标准中华医学会呼吸病学分会（1999年昆明制定)1．有发病的高危因素。2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3．低氧血症：AIL时PaO2/FiO2≤300mmHg

ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg4．胸部X线检查两肺浸润阴影5．肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg

或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上5项可诊断ALI或ARDS。呼吸衰竭(4)1993年美—欧标准：1．急性起病2.PaO2/FiO2≤40KPa（300mmHg）3．X线胸片显示双肺浸润影4．肺动脉楔压≤2.4kPa（18mmHg）或无左心房高压临床证据具备以上4条可诊断ALI。呼吸衰竭(4)四、治疗

（一）纠正低氧血症：ARDS一般以缺氧为主Ⅰ型呼衰。可给予较高浓度氧疗。*早期鼻导管、鼻塞法给氧面罩、氧帐给氧（浓度需＞3—5L/min者）无创性口、鼻罩气道正压机械通气（Bipap）FiO2＞50%时间不宜过长(尽量﹤0.5，能保持PaO255mmHg即可)防止肺损伤呼吸衰竭(4)*呼气未正压机械通气（PEEP）适应症：吸入氧浓度要长期保持＞50%，或浓度＞50%，PaO2

仍＜7kPa，或呼吸过于急促