血液课件 (2)课件

关于血液课件(2)

教学目标

1、熟记：血液的组成。

2、熟记：各血细胞的功能。3、熟记：血细胞的生理特性血量及稳定的意义；何谓：血浆晶体渗透压、血浆胶体渗透压、血沉及正常值、RBC正常值(男女)、Hb正常值、WBC正常值。第2页,共81页，星期六，2024年，5月第三章血液

第一节血液的组成和理化性质第二节血浆第三节血细胞第四节血液凝固与纤维蛋白溶解第五节血量、血型与输血第3页,共81页，星期六，2024年，5月第一节血液的组成和理化性质

概述

血液是一种流体结缔组织，在心舒缩下，循环于心血管系统，并具有沟通体内、外环境的作用。补充：体液与内环境体液：人体细胞内、外液体统称为体液。体液--占体重60%：细胞内液占40%外液占20%血浆占5%组织液占15%

细胞外液是内环境。第4页,共81页，星期六，2024年，5月

内环境：细胞外液构成了机体生存的内环境，内环境稳态及生理意义:稳态：内环境相对稳定的状态称为稳态。意义：是机体维持正常生命活动的先决条件。

血液可与组织液进行物质交换，又通过肺、肾、胃肠等与外环境进行物质交换，起着中间媒介的作用。

第5页,共81页，星期六，2024年，5月一、血液的组成及血量

(一)、血液的组成

上一页下一页返回主页第6页,共81页，星期六，2024年，5月

白蛋白40～50g/L

血浆蛋白球蛋白15～30g/L

水91%～92%

65～85g/L

血浆纤维蛋白原2～4g/L

50～%60%溶质8%～9%电解质（无机盐）血液红细胞激素气体血细胞白细胞其他有机物代谢产物

40%～50%

血小板有机营养物第7页,共81页，星期六，2024年，5月血细胞比容1.概念：血细胞占全血容积的百分比2.正常值：成年男性为40%~50%;女性为37%~48%。

第8页,共81页，星期六，2024年，5月

（二）血量

血量是指全身血液的总量。正常成人的血量约占人体重量的7%～8%（70～80ml/kg）。其中大部分在心血管内快速循环流动，称为循环血量；少部血液滞留在肝、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛内，流动很慢，称为储存血量。第9页,共81页，星期六，2024年，5月

成人一次失血500mL以下，即不超过总血量的10%，通过心血管系统的调节及储血量的动员等机体代偿作用，血量和血液的主要成分很快恢复到正常水平。

正常成人一次献血200～300mL，不会影响人体正常生命活动。第10页,共81页，星期六，2024年，5月失血程度少量失血：成人一次失血＜500ml(＜10%)无症状中等失血：一次失血≥1000ml(≥20%)低血压表现严重失血：一次失血＞30%危及生命，需尽快抢救第11页,共81页，星期六，2024年，5月二、血液的理化特性（一）血液的比重（二）血液的粘度

（三）血液的酸碱度

(PH值)（四）血浆渗透压

第12页,共81页，星期六，2024年，5月动脉血中含“氧合血红蛋白”（HbO2）较多，呈鲜红色；静脉血中含还原血红蛋白多，呈暗红色。（一）血液的比重

正常人全血的比重为1.050～1.060，比重高低主要取决于红细胞的数量和血浆蛋白的含量，血液中红细胞数量和血红蛋白的含量多，则血比重大。血浆比重为1.025～1.030，其高低取决于血浆蛋白的含量。测量全血或血浆的比重可间接估算出红细胞数量或血红蛋白含量。第13页,共81页，星期六，2024年，5月（二）血液的黏滞度

血液的黏滞度是血细胞及血浆蛋白相互摩擦的结果，以水的黏滞度为1，全血的黏滞度为4～5，血浆为1.6～2.4。血液的粘滞度是形成血流阻力的重要因素。（三）血浆的pH值血浆的pH保持相对稳定，对机体生命活动十分重要。正常人血浆的pH为7.35～7.45。第14页,共81页，星期六，2024年，5月主要缓冲对NaHCO3/H2CO3H++NaHCO3Na++

H2CO3OH-+H2CO3H2O+HCO3-Na2HPO4∕NaH2PO4pH＞7.45为碱中毒pH＜7.35为酸中毒中和酸H+中和碱OH-第15页,共81页，星期六，2024年，5月（四）血浆渗透压

水分子通过半透膜从低浓度溶液侧向高浓度溶液侧扩散的现象称为渗透。渗透压是指溶液中溶质分子通过半透膜吸收水分的能力。1.血浆渗透压的组成及正常值正常人血浆渗透压约为300mmol/L，

相当于770Kpa或5790mmHg。(详见下-第二节)血浆晶体渗透压，占血浆总渗透压的99％以上；血浆胶体渗透压，其数值仅为1.5mmol/L相当于25mmHg(3.3Kpa)。

第16页,共81页，星期六，2024年，5月

渗透压实验第17页,共81页，星期六，2024年，5月第二节血浆

一、血浆的成分(见表)及作用

血浆的主要成分为水91%～92%，其余为溶质：晶体和胶体物质。第18页,共81页，星期六，2024年，5月

(一)无机盐

大部呈离子状态。正离子Na+(为主)，K+、Ca2+、Mg2+等；负离子主要是CL-，此外还有HCO-3、HPO42-等。血浆中的这些离子在形成和维持血浆晶体渗透压、酸碱平衡、神经、肌肉的正常兴奋性等方面起重要作用。

(二)血浆蛋白

血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。白蛋白分子量小、数量多，为40~48g／L，球蛋白15～30g/L。白蛋白和大多数球蛋白由肝脏产生，肝病时～常引起白蛋白／球蛋白、比值下降。

（严重肝脏疾病，引起腹水）

第19页,共81页，星期六，2024年，5月

正常成人血浆蛋白含量及主要生理作用

血浆蛋白种类正常含量（g/L）主要生理作用白蛋白（A）40~48/L形成胶体渗透压球蛋白（G）15~30/L免疫功能纤维蛋白原2~4/L参与血液凝固

白蛋白与球蛋白的比值（A/G）为1.5~2.5:1。

第20页,共81页，星期六，2024年，5月

血浆蛋白的主要功能：

①形成血浆胶渗压，调节血管内、外水的分布。②与甲状腺激素、肾上腺激素、性激素等结合，使血中的这些激素不会很快从肾脏排出，从而维持这些激素在血浆中的浓度保持相对稳定。③作为载体运输脂质、离子、维生素、代谢废物等小分子物质。④参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程。⑤抵御病原微生物的入侵。⑥血浆蛋白被细胞吞饮后分解为氨基酸，可重新合成组织蛋白，具有营养功能。

第21页,共81页，星期六，2024年，5月

(三)非蛋白含氮化合物

血浆中除了蛋白质以外还有氨基酸、尿素、尿酸、肌酐、多呔等含氮化合物，这些含氮化合物的含氮量称非蛋白氮(NPN)；(NPN)正常值为14～25mmol∕L。

非

蛋白含氮化合物是蛋白质和核酸的代谢产物，主要通过肾排出体外。因此，测定血浆中(NPN)含量可以了解蛋白质代谢状况及肾的排泄功能。第22页,共81页，星期六，2024年，5月二、血浆渗透压

渗透与扩散

渗透：水分子

扩散：溶质颗粒第23页,共81页，星期六，2024年，5月图3-2血浆的晶体渗透压对细胞影响示意图第24页,共81页，星期六，2024年，5月（一）血浆晶体渗透压

调节细胞内外的水平衡，对维持血细胞的正常形态和功能起重要作用。

第25页,共81页，星期六，2024年，5月血浆渗透压的形成

血浆晶体渗透压(简称：晶渗压)是由血浆中无机盐等小分子晶体物质形成的，80%来自Na+和Cl-。由于血浆中晶体物质的颗粒数目非常多，所以，血浆渗透压主要为晶渗压,占99﹪以上。第26页,共81页，星期六，2024年，5月

“水”和“晶体物质”可以自由通过“毛细血管壁”；“血浆”与“组织液”中的“晶体物质”的浓度几乎相等；所以，两者的“晶渗压”基本相等。

“红细胞膜”允许“水分子”通过，不允许“血浆蛋白”通过；大部分“晶体物质’也不易通过。又由于“晶渗压”远高于血浆胶体渗透压(简称：胶渗压)。所以，“晶渗压”对维持“红细胞”内外水分的正常交换和分布，保持“红细胞”的正常形态有重要作用。

第27页,共81页，星期六，2024年，5月等渗溶液:

是指溶液的渗透压与血浆渗透压相等的溶液称等渗溶液。常用的等渗溶液：如0.9%NaCl溶液和5%葡萄糖溶液。高于或低于血浆渗透压的溶液分别称为高渗溶液或低渗溶液。

第28页,共81页，星期六，2024年，5月“红细胞”悬浮于“等渗溶液”中，可保持其正常形态和大小。将“红细胞”放入“高渗溶液”中，因为“高渗溶液”吸水力量较强，可将“红细胞”内的水吸出，引起“红细胞”脱水、皱缩。若将“红细胞”放入“低渗溶液”中，“红细胞”内液渗透压相对较高，可吸

引水进入

“红细胞”，引起“红细胞”膨胀甚至破裂、血红蛋白(HB)逸出，发生溶血。因此，临床上给患者大量输液时，应输入“等渗溶液”。特殊情况需要输入高渗或低渗溶液时，要控制输液量，以免影响“红细胞”的形态和功能。第29页,共81页，星期六，2024年，5月图3-2血浆的晶体渗透压对细胞影响示意图第30页,共81页，星期六，2024年，5月

（二）血浆胶体渗透压(简称：胶渗压)

血浆“胶渗压”是由血浆蛋白等大分子物质形成的，主要是“白蛋白”。

毛细血管壁允许水和晶体物质自由通过，不允许“血浆蛋白”透过。

又因血浆“胶渗压”高于组织液“胶渗压”，故血浆“胶渗压”能吸引组织液的水回到血管中来，以调节“血管”内外水平衡和维持“血容量”。第31页,共81页，星期六，2024年，5月胶渗压的生理作用

①维持毛细血管内、外“水”的正常分布；②维持正常血容量。若血浆白蛋白

；白蛋白水组织液中的水；组织水肿。第32页,共81页，星期六，2024年，5月

血浆晶体渗透压和胶体渗透压〔↑；↓〕的生理作用示意图(数字单位为mmHg)第33页,共81页，星期六，2024年，5月当肝、肾疾病等引起机体“血浆蛋白”减少，血浆“胶渗压”降低↓时，---可导致“组织液”回流(进入毛细血管)减少、----“组织间隙”的水增多----引起“组织水肿”和“血浆容量”降低↓。

因此，血浆“胶渗压”对维持血管内、外的水平衡和维持“血浆容量”有重要作用。

第34页,共81页，星期六，2024年，5月第3节

血细胞一、红细胞（一）红细胞的数量〔正常值〕形态和生理功能

性别

红细胞数 血红蛋白含量

男性（4.0～5.5）×1012/L120～160g/L女性（3.5～5.0）×1012/L 110～150g/L贫血:血液中红细胞或血红蛋白值低于正常值第35页,共81页，星期六，2024年，5月

红细胞(RBC)〔正常值〕的维持是不断生成和破坏达到动态平衡的结果。正常成熟“红细胞”的形态：无核、无细胞器，呈双凹圆盘状。

红细胞

生理功能:运输O2和CO2

。其运输O2的功能主要靠HB来实现。CO2

的运输主要以HCO3--_的形式。另外，RBC内具有多种缓冲对，有缓冲PH变化的能力。

第36页,共81页，星期六，2024年，5月第37页,共81页，星期六，2024年，5月（二）红细胞的生理特性1．红细胞的悬浮稳定性

概念：血液中红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。红细胞悬浮稳定性的大小用红细胞沉降率表示。第38页,共81页，星期六，2024年，5月

红细胞沉降率（ESR，简称血沉）

是指红细胞在第一小时末下沉的距离,表示红细胞沉降的速度。正常成年

男性为0～15mm/h;

女性为0～20mm/h(魏氏法)。血沉愈快，表示红细胞的悬浮稳定性愈差。

病理情况，－如活动性肺TP、风湿热、急性感染等血沉会有不同程度的加快，主要是血浆蛋白的改变引起RBC叠连增多所致第39页,共81页，星期六，2024年，5月2．可塑变形性---可塑变形性RBC在外力作用下产生变形的恢复能力称之。

红细胞在血循环中流动时，常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这时红细胞将发生变形，在通过之后又恢复原状，这种变形称为可塑性变形。衰老RBC、遗传球形RBC增多症的RBC变形差,RBC易被破坏。

上一页下一页返回主页形性复原第40页,共81页，星期六，2024年，5月3．渗透脆性指红细胞对低渗盐溶液具有的抵抗力。这种抵抗力的大小用红细胞的渗透脆性加以表示。红细胞的渗透脆性越大，对低渗溶液的抵抗力越小。如衰老的红细胞。正常人在0.42﹪NaCl溶液中开始出现破裂溶血；在0.35﹪NaCl溶液中完全溶血；

在某些疾病如遗传性球形红细胞增多症的红细胞渗透脆性大，巨幼红细胞性贫血患者，红细胞脆性小。

第41页,共81页，星期六，2024年，5月（三）红细胞的生成与破坏红细胞的生成特点：

体积由大变小细胞核从有到无胞质中血红蛋白第42页,共81页，星期六，2024年，5月1.红细胞的生成(1)生成的部位—红骨髄是唯一场所。(2)生成的原料：红细胞内主要成分是血红蛋白，合成血红蛋白的主要原料是铁和蛋白质。（铁的来源有两部分）

(3)成熟因子：叶酸和维生素B12是DNA合成所需的重要辅酶。

一旦缺乏，DNA合成障碍、RBC发育停滞。B12必须与“内因子”(注：壁细胞分泌)结合形成复合物，才能不被空肠消化液破坏。第43页,共81页，星期六，2024年，5月2.红细胞生成的调节：

1)促红细胞生成素：肾--产生促红细胞生成素。造血干细胞增殖分化；主要作用是促使：RBC发育和HB合成；

成熟的RBC释放入血。

调节机制：组织缺o2→肾合成分泌促红细胞生成素↑→刺激骨髓造血功能↑→RBC生成↑→组织缺o2得到改善。2)雄激素：主要作用于肾→使促红细胞生成素↑；也可直接St骨髓造血使RBC↑。

第44页,共81页，星期六，2024年，5月【链接-参考】红细胞生成与常见贫血第45页,共81页，星期六，2024年，5月

（四）红细胞的破坏

红细胞的平均寿命为120天。

衰老的RBC流经肝、脾时，90%被脾的巨噬细胞所吞噬破坏。还有10%在血流中被冲击--称血管内破坏。第46页,共81页，星期六，2024年，5月二、白细胞（一）白细胞（WBC）的分类和正常值正常成人白细胞总数〈4.0～10.0）×109/L。分类计数为：第47页,共81页，星期六，2024年，5月嗜酸性粒细胞中性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞单核细胞第48页,共81页，星期六，2024年，5月（二）白细胞的生理功能

主要通过吞噬作用和免疫功能，实现对机体的保护和防御作用。第49页,共81页，星期六，2024年，5月（二）白细胞的生理功能第50页,共81页，星期六，2024年，5月白细胞吞噬和消化细菌示意图第51页,共81页，星期六，2024年，5月补充了解

(三)白细胞的生成与破坏白细胞的生成:白细胞由骨髓造血干细胞分化生成。白细胞的破坏:白细胞在血液中停留时间很短,如中性粒细胞4～8小时即进入组织。在组织中4～5天后衰老死亡或经消化道排出。当有细菌侵入时，中性粒细胞在吞噬过量的细菌后，发生“自我降解”。单核细胞在血中停留1～3天后进入组织并发育成为巨噬细胞，在组织中继续生存3个月左右，最后衰老死亡；T淋巴细胞生存一年以上，B淋巴细胞在血中生存一到数天。衰老的白细胞主要在肝、脾内被吞噬分解。第52页,共81页，星期六，2024年，5月三、血小板正常成年人血小板的正常值：（100～300）×109/L

血小板的平均寿命为7～14天；衰老的血小板在肝、脾和肺组织中被吞噬。

第53页,共81页，星期六，2024年，5月血小板的主要生理功能1、维持血管内皮的完整性：随时沉着在毛细血管壁上，填补内皮细胞脱落留下的空隙,及时修补管壁，从而维持血管壁的完整性。

当血小板减少至50×109/L以下时可引起血小板减少性紫瘢(即皮下出血点)。第54页,共81页，星期六，2024年，5月

2．参与生理性止血及血液疑固过程

小血管受损后，引起的出血、在几分钟后出血自行停止的现象称为生理性止血。

临床上用针刺破耳垂或指尖使血液自然流出到自行停止的时间称为出血时间，正常人【不超过9分钟】约为1～4min。出血时间的长短可反应生理性止血功能的状态。

【当生理性止血功能减退，可有出血倾向；而生理性止血功能过度激活，则可导致血栓形成。】

“血小板”参与生理性止血的全过程：

（1）释放“缩血管物质”，使受损血管收缩、血流减慢，破口缩小、有利于出血停止。（2）黏附、聚集于血管破损处，形成较松软的“血小板止血栓”，初步止血。（3）促进血液疑固过程,进一步使血块收缩，形成坚实的“止血栓”，完成生理性止血生理性止血。第55页,共81页，星期六，2024年，5月（二）血小板的生理特性1.粘附血小板与非血小板表面粘附在一起的现象。2.聚集血小板之间彼此粘附聚合在一起。3.释放血小板受刺激后可将其颗粒中的活性物质如ADP、5-HT、儿茶酚胺和促凝血因子等向外排出的现象称为释放。4.吸附血小板聚集后能吸附血浆中的物质。5.收缩使血凝块回缩和血块硬化，有利于止血。第56页,共81页，星期六，2024年，5月

第四节血液凝固与纤维蛋白溶解一、血液凝固血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。关键过程是纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白；纤维蛋白交织成网，将血细胞网罗其中形成疑血块。血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程、需要多种疑血因子参与。第57页,共81页，星期六，2024年，5月（一）凝血因子--是指血液或组织中直接参与凝血的物质。目前已知凝血因子有14种，国际命名用罗马字，对其中12进行编号。此外还有“前激肽释放酶”“高分子激肽原”等。特点：1.除因子Ⅳ〔Ca2+〕是离子外，其余因子均是蛋白质。2.除因子Ⅲ(组织因子)存在于管外组织，其它凝血因子均存在于血浆中。3.因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成时需维生素K的参与。,肝功能损害或ViDK缺乏，导致该因子缺乏，造成凝血障碍，发生出血倾向。4.因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是无活性的酶原。

如：ⅡⅡa第58页,共81页，星期六，2024年，5月（二）血液凝固的过程【凝血过程】内源性激活途径外源性激活途径

第59页,共81页，星期六，2024年，5月血液凝固过程示意图PF3：磷脂；PK：前激肽释放酶；K：激肽释放酶HK：高分子激肽原；罗马数字表示相应凝血因子第60页,共81页，星期六，2024年，5月

血清:血液凝固后1～2小时，血凝块会发生回缩，并析出淡黄色的液体。血清与血浆的主要区别是：血清中不含有凝血过程中被消耗掉的一些凝血因子。在临床中发现，缺乏因子Ⅷ、Ⅸ、XI的病人，凝血过程缓慢，轻微外伤常可引起出血不止，分别称为甲型、乙型和丙型血友病（hemophlila,A、B、C）。

第61页,共81页，星期六，2024年，5月（三）抗凝与促凝

1.血浆中生理性抗凝因素（1）抗凝血酶Ⅲ能与某些凝血因子(Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa)结合并使之灭活而抗凝。（2）蛋白质C（PC）它可水解、灭活和抑制因子Ⅴa和Ⅲa；抑制因子Ⅹa的活性；促进纤维蛋白的降解等。

（3）肝素肝素除通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而间接发挥抗凝作用外，还能抑制凝血酶原的激活，阻止血小板粘附、聚集、释放，促使血管内皮细胞释放组织因子途径抑制物和纤溶酶原激活物等。临床广泛用于防治血栓性疾病。第62页,共81页，星期六，2024年，5月2.加速或延缓血液凝固的方法在临床和科研工作中，常需采用各种措施保持血液不凝固或加速血液凝固。①外科手术时常用温盐水纱布压迫止血，就是利用提高局部温度，增加酶促反应的速度，同时提供粗糙表面利于因子Ⅻ的激活及血小板粘附、聚集,从而加速血液凝固达到止血目的。反之，降低温度和增加异物表面光滑度（如涂有硅胶或石蜡的表面）可延缓血液的凝固；

第63页,共81页，星期六，2024年，5月

②Ca2+是血液凝固过程中的主要凝血因子，在临床化验或输血时用草酸盐或枸橼酸盐与血浆中游离Ca2+结合成络合物，降低血浆中的Ca2+浓度，从而阻断凝血过程，起到抗凝作用；③维生素K拮抗剂作用（如华法林），可抑制因子Ⅱ、VⅡ、IX和X等维生素依赖性凝血因子的合成，在体内具有抗凝作用；④肝素在体内有抗凝作用，已广泛应用于临床防治血栓形成。第64页,共81页，星期六，2024年，5月凝血过程的延缓和加速第65页,共81页，星期六，2024年，5月二、纤维蛋白溶解

1、概念血凝块中纤维蛋白被血浆中的纤维蛋白溶解系统分解液化的过程。2、意义保持生理情况下血管内血液不凝、损伤出血时限制凝血的发展和维持血管内血流的通畅。第66页,共81页，星期六，2024年，5月（一）纤溶酶原的激活Ⅻa、激肽释放酶、组织型纤溶酶原激活物（TPA）、由肾合成的尿激酶（UPA）使纤溶酶原转变为纤溶酶。

目前，尿激酶、组织型纤溶酶原激活物等已被作为溶血栓药，用于治疗血栓栓塞性疾病，如心肌梗塞、脑血栓等。（二）纤维蛋白原的降解纤溶酶可使纤维蛋白和纤维蛋白原肽链分子中的赖氨酸-精氨酸肽键裂解，而变成许多可溶性的小肽称为纤维蛋白降解产物（FDP）。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，相反，其中一部分具有抗凝作用。第67页,共81页，星期六，2024年，5月（三）纤溶抑制物人体内有许多物质可抑制纤溶系统的途径，包括①纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1、PAI-2、PAI-3等）、灭活组织型纤溶酶原激活物（TPA）和尿激酶（UPA）；②纤溶酶抑制物（α2-抗纤溶酶、α2-巨球蛋白等）抑制纤溶酶活性和纤溶酶生成。

凝血与纤溶是两个既对立又统一，同时又必须保持动态平衡的功能系统。在血管内如凝血系统的作用大于纤溶系统，则在血管內形成血栓；反之则会导致出血倾向。凝血过程与纤溶系统均能由XⅡa启动激活。同时XⅡa还能激活补体系统，因此，因子XⅡa能将凝血、纤溶、激肽以及补体系统有效的联系起来，从而维持血流正常运行，并有效的减轻创伤带来的危害。第68页,共81页，星期六，2024年，5月

纤维蛋白溶解系统激活与抑制示意图第69页,共81页，星期六，2024年，5月第4节血型与输血

第70页,共81页，星期六，2024年，5月－、ABO血型系统

（一）ABO血型的分型

血型:红细胞膜上特异性抗原的类型。国际输血协会认可的有23个不同的血型系统，医学上较重要的有ABO、Rh、PMNSS等系统，其中与临床关系最密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。(一)ABO血型系统

1．ABO血型的分型依据红细胞膜上特异性抗原（A抗原和B抗原）的有无和种类。第71页,共81页，星期六，2024年，5