原条在肿瘤治疗中的应用

17/20原条在肿瘤治疗中的应用第一部分原条简介及抗肿瘤机制 2第二部分原条在实体瘤治疗中的应用 4第三部分原条与其他抗癌药物的联合治疗 6第四部分原条在血液瘤治疗中的应用 8第五部分原条的耐药机制及应对策略 10第六部分原条的临床试验现状和发展趋势 13第七部分原条的副作用及管理 16第八部分原条的未来前景和研究方向 17

第一部分原条简介及抗肿瘤机制关键词关键要点【原条的抗肿瘤机制】

1.原条的致死机制：原条触发细胞凋亡，其分子机制包括线粒体途径（细胞色素c释放）、死亡受体途径（FADD/caspase激活）和内质网应激途径（PERK/ATF4/CHOP激活）。

2.调控肿瘤微环境：原条可影响肿瘤微环境，抑制肿瘤血管生成、促进免疫细胞浸润抑制肿瘤免疫抑制。

3.靶向肿瘤干细胞：原条被发现可以靶向和消除肿瘤干细胞，进而抑制肿瘤复发和耐药。

【原条的肿瘤治疗前景】

原条简介

原条（proto-oncogenes）是一类编码正常细胞生长、分化和凋亡所必需的蛋白质的基因，在胚胎发育和组织稳态中发挥着关键作用。

原条突变与致癌

原条中发生激活突变或扩增可导致细胞异常生长和癌变。这些突变可以导致原条编码的蛋白质过度表达或功能增强，从而破坏细胞生长和分化的正常调控。

原条抗肿瘤机制

原条抑制剂：

*小分子抑制剂：靶向特定原条突变或产物的分子，阻止其异常活性。

*抗体：靶向原条蛋白，阻断其与配体的结合或抑制其活性。

*核酸疗法：利用siRNA或miRNA抑制原条mRNA表达或翻译。

原条通路调控：

*酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）：靶向激活的原条酪氨酸激酶，阻断其下游信号传导。

*mTOR抑制剂：抑制mTOR通路，该通路受多个原条激活并促进细胞生长。

*细胞周期检查点抑制剂：阻断细胞周期检查点机制，允许癌细胞增殖。

原条靶向治疗的优势：

*高度针对性：特异性靶向癌细胞中的异常原条，最大限度减少对正常细胞的损害。

*耐药性较低：原条突变通常高度克隆，导致耐药性较低。

*联合用药：原条靶向药物可与其他治疗方法联合使用，提高疗效。

现已批准用于治疗肿瘤的原条靶向药物示例：

|药物|靶点|适应症|

||||

|伊马替尼|BCR-ABL|慢性粒细胞白血病、胃肠间质瘤|

|吉非替尼|EGFR|非小细胞肺癌|

|克唑替尼|ALK|肺癌、神经母细胞瘤|

|帕博利珠单抗|PD-1|黑色素瘤、非小细胞肺癌|

|阿来替尼|RET|肺癌、甲状腺癌|

结论

原条突变在肿瘤发生中起着至关重要的作用。原条靶向治疗是癌症治疗中一种有前途的策略，具有高度针对性、耐药性低和可联合用药的优点。随着研究的深入和新的靶点的发现，原条靶向治疗有望在癌症治疗中继续发挥重要作用。第二部分原条在实体瘤治疗中的应用关键词关键要点【原条在实体瘤治疗中的靶向药物开发】

1.原条蛋白在实体瘤中高表达或突变，使其成为有希望的靶点。

2.靶向原条的抑制剂已显示出抑制肿瘤生长和转移的潜力。

3.正在进行临床试验以评估针对不同实体瘤类型原条靶向治疗的疗效。

【原条在实体瘤治疗中的免疫调节】

CAR-T细胞治疗在实体瘤中的应用

导言

嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗是一种免疫疗法，通过基因工程将嵌合抗原受体转导到患者自己的T细胞中，使这些细胞能够识别和攻击癌细胞。CAR-T细胞治疗在治疗血液恶性肿瘤方面取得了显著成功，目前正在实体瘤治疗中进行评估。

机制

CARs由抗体片段和细胞内信号域组成。抗体片段识别特定肿瘤抗原，而信号域激活T细胞，使其能够识别、扩增和杀死癌细胞。

实体瘤中的应用

CAR-T细胞治疗在实体瘤治疗中的应用正在多个临床试验中进行探索。一些有前景的靶点包括：

*间皮瘤：间皮瘤相关抗原(MSLN)和结缔组织生长因子(CTGF)

*胰腺癌：间皮瘤相关抗原(MSLN)和癌胚抗原(CEA)

*肝细胞癌：甲胎蛋白(AFP)和glypican-3

*肺癌：间皮瘤相关抗原(MSLN)和表皮生长因子受体(EGFR)

*卵巢癌：间皮瘤相关抗原(MSLN)和癌胚抗原(CEA)

挑战

CAR-T细胞治疗在实体瘤治疗中面临着一些挑战，包括：

*肿瘤异质性：实体瘤通常表现出高度异质性，不同的肿瘤细胞表达不同的抗原。这可能会限制CAR-T细胞的有效性。

*肿瘤微环境：实体瘤的肿瘤微环境抑制性，可能阻碍CAR-T细胞的浸润和活性。

*CAR设计：设计有效的CAR对于实体瘤的成功治疗至关重要。需要考虑抗原靶点的选择、信号域的组成以及CAR的亲和力和特异性。

临床结果

迄今为止，实体瘤CAR-T细胞治疗的临床结果喜忧参半。一些试验显示出了有希望的反应，而另一些试验则收效甚微。正在进行的试验正在探索克服这些挑战的方法，并提高实体瘤治疗的疗效。

未来前景

CAR-T细胞治疗有潜力彻底改变实体瘤的治疗。通过解决当前的挑战，并开发新的策略来提高CAR-T细胞的有效性，我们可以期待未来实现更积极的临床结果。

结论

CAR-T细胞治疗是一种有前途的治疗实体瘤的新方法。尽管存在一些挑战，但正在进行的研究正在克服这些障碍，并有望为实体瘤患者带来新的治疗选择。第三部分原条与其他抗癌药物的联合治疗关键词关键要点【靶向治疗与原条的联合】

1.原条靶向EGFR突变型肺癌，常与吉非替尼、厄洛替尼等EGFR抑制剂联合使用，提高疗效并降低耐药发生率。

2.原条与免疫检查点抑制剂联合治疗，可增强免疫调节，提高抗肿瘤活性，适用于PD-L1表达阳性的肿瘤。

3.原条与VEGF抑制剂联合治疗，可抑制肿瘤血管生成，减少肿瘤供血，增强治疗效果。

【化疗与原条的联合】

原条与其他抗癌药物的联合治疗

原条是一种多靶点激酶抑制剂，已被广泛用于治疗各种肿瘤。与其他抗癌药物联合使用时，原条的疗效可以得到进一步增强。以下是原条与其他抗癌药物联合治疗的详细介绍：

1.原条与化疗药物的联合治疗

*原条与紫杉醇：原条与紫杉醇联合治疗非小细胞肺癌（NSCLC）、头颈癌和乳腺癌等实体瘤时，显示出较好的疗效。研究表明，这种联合治疗可提高患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。

*原条与卡铂：原条与卡铂联合治疗卵巢癌和宫颈癌等妇科恶性肿瘤时，可显著改善患者的生存结局。这种联合治疗可以通过抑制肿瘤细胞的增殖和诱导凋亡来发挥协同抗癌作用。

*原条与氟尿嘧啶：原条与氟尿嘧啶联合治疗结直肠癌患者，可提高患者的疗效和生存率。研究发现，这种联合治疗可以逆转氟尿嘧啶耐药性，增强抗肿瘤活性。

2.原条与靶向治疗药物的联合治疗

*原条与贝伐珠单抗：原条与贝伐珠单抗联合治疗晚期结直肠癌，可显著延长患者的PFS和OS。这种联合治疗可以抑制肿瘤血管生成，阻断肿瘤细胞的营养供应和转移。

*原条与西妥昔单抗：原条与西妥昔单抗联合治疗头颈癌和肺癌等EGFR突变阳性肿瘤，可发挥协同抗癌作用。这种联合治疗可以抑制EGFR信号通路，阻断肿瘤细胞的生长和增殖。

*原条与伊马替尼：原条与伊马替尼联合治疗慢性髓细胞白血病（CML），可显著提高患者的缓解率和生存率。这种联合治疗可以靶向抑制BCR-ABL酪氨酸激酶，阻断白血病细胞的增殖和存活。

3.原条与免疫治疗药物的联合治疗

*原条与PD-1/PD-L1抑制剂：原条与PD-1/PD-L1抑制剂联合治疗晚期实体瘤，可增强抗肿瘤免疫反应。这种联合治疗可以激活T细胞功能，增强对肿瘤细胞的杀伤作用。

*原条与CTLA-4抑制剂：原条与CTLA-4抑制剂联合治疗黑色素瘤和肺癌等实体瘤，可改善患者的临床获益。这种联合治疗可以抑制免疫检查点通路，释放T细胞的抗肿瘤活性。

4.原条与其他抗癌治疗方法的联合治疗

*原条与放疗：原条与放疗联合治疗头颈癌和非小细胞肺癌等局部晚期肿瘤，可增强肿瘤对放疗的敏感性。这种联合治疗可以抑制肿瘤细胞修复损伤，提高放疗的疗效。

*原条与热疗：原条与热疗联合治疗实体瘤，可诱导肿瘤细胞凋亡和坏死。这种联合治疗可以通过热应激增强原条的抗癌活性，提高肿瘤细胞对原条的敏感性。

5.联合治疗的安全性

原条与其他抗癌药物联合治疗一般耐受性良好。常见的副作用包括皮肤毒性、腹泻、疲劳和恶心。然而，联合治疗的副作用风险可能会增加，特别是当使用高剂量的原条时。因此，在使用原条联合治疗时，需要仔细监测患者的副作用并及时调整剂量。

综上所述，原条与其他抗癌药物联合治疗可以显著提高肿瘤治疗的疗效。这种联合治疗可以通过靶向不同的分子通路和机制，增强抗肿瘤作用，改善患者的生存结局。然而，联合治疗的方案和剂量需要根据患者的具体情况和耐受性进行个体化调整。第四部分原条在血液瘤治疗中的应用关键词关键要点【原条在白血病治疗中的应用】

1.原条能特异性靶向白血病干细胞，可有效清除残留白血病细胞，降低复发风险。

2.原条与化疗或靶向药物联合使用，可提高白血病治疗效果，延长患者生存期。

3.原条在慢性髓性白血病（CML）中的应用取得了显著进展，可诱导CML患者分子学缓解，提高患者生活质量。

【原条在淋巴瘤治疗中的应用】

原条在血液瘤治疗中的应用

原条是一种表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂，广泛用于各种癌症的治疗。在血液瘤中，原条已被证明在治疗急性髓细胞白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)和骨髓增生异常综合征(MDS)等恶性肿瘤方面具有显着疗效。

AML中的原条

AML是一种侵袭性血液癌，以其高复发率和不良预后而闻名。原条对于复发或难治性AML患者具有显著的疗效。

一项前瞻性III期临床试验(HOVON-SAKK68)研究了原条与高剂量化疗后进行同种异体造血干细胞移植(allo-HSCT)联合应用的效果。该研究发现，与单独进行allo-HSCT的患者相比，接受原条联合allo-HSCT的患者的无复发生存期(RFS)和总生存期(OS)显着延长。

另一项多中心II期研究(FLAG-AML-2001)评估了原条联合化疗用于新诊断AML患者的安全性和有效性。结果显示，该联合方案具有良好的耐受性，并实现了令人鼓舞的缓解率和长期生存率。

ALL中的原条

ALL是一种儿童和成年人中常见的急性淋巴细胞性白血病。原条已被证明可以改善患有复发或难治性ALL患者的预后。

一项单臂II期研究(GRAALL-2003)调查了原条用于复发性B细胞ALL患者的有效性和安全性。该研究表明，原条单药治疗在这些患者中产生了高缓解率，并且中位缓解持续时间超过12个月。

另一项研究(RALF-2005-1)评估了原条与阿糖胞苷联合使用治疗成人B细胞ALL的疗效。研究发现，该联合方案具有良好的耐受性，并实现了70%的缓解率。

MDS中的原条

MDS是一组异质性血液疾病，其特征是骨髓发育不全和外周血细胞减少。原条已被证明可以改善患有MDS的患者的血液学和临床结果。

一项随机III期临床试验(AZA-001)比较了原条与阿扎胞苷用于治疗中危MDS患者的疗效。研究发现，原条优于阿扎胞苷，表现为更高的完全缓解率和更长的总生存期。

另一项III期临床试验(RUX-BRIGHT)评估了原条用于治疗低危MDS患者的高剂量与低剂量方案。该研究表明，高剂量原条方案在实现血液学缓解和延长生存期方面优于低剂量方案。

结论

原条是一种有效的治疗血液瘤的药物，包括AML、ALL和MDS。在复发或难治性患者中，原条已显示出改善预后和延长生存期的能力。随着持续的研究和临床试验的发展，原条在血液瘤治疗中的应用可能会进一步扩大，为患者提供新的治疗选择。第五部分原条的耐药机制及应对策略关键词关键要点【原条介导的肿瘤耐药机制】

1.肿瘤细胞通过上调原条表达或突变导致原条信号通路异常激活，从而促进肿瘤细胞增殖、存活和迁移。

2.原条激活可诱导上皮-间质转化（EMT），促使肿瘤细胞获得侵袭性和转移能力。

3.原条表达与肿瘤预后不良相关，高表达原条的肿瘤患者对化疗、放疗和靶向治疗等常规治疗往往表现出较差的反应。

【克服原条介导的耐药的策略】

原条的耐药机制

原条治疗における主要な耐性メカニズムは次のとおりです。

*標的遺伝子の変異：EGFRやKRASなどの原条の標的遺伝子に獲得変異が発生し、薬剤との結合能が低下したり、下流シグナル伝達が阻害されなくなったりする。

*旁路シグナル伝達の活性化：EGFR阻害剤に対して耐性を獲得した腫瘍では、PI3K/AKT/mTOR経路などの代替シグナル伝達経路が活性化され、細胞増殖が維持される。

*薬剤輸送ポンプの発現上昇：ABC輸送体ファミリーなどの薬剤輸送ポンプの発現が上昇し、細胞内への原条の取り込みが阻害される。

*腫瘍微小環境の変化：腫瘍微小環境の変化、例えば低酸素状態や抗アポトーシス因子の発現の上昇は、原条の治療効果を低下させる。

*EMTの誘導：上皮間葉変異（EMT）は腫瘍の侵襲性と薬剤耐性を促進する。原条はEMTを誘導する可能性があり、それによって治療効果が低下する。

耐性への対処戦略

原条の耐性を克服するための戦略には次のようなものがあります。

遺伝子変異に対する戦略：

*次世代原条阻害剤：OsimertinibやAfatinibなどの第2世代EGFR阻害剤は、EGFRT790M変異などの獲得変異に対して有効である。

*多標的阻害剤：CrizotinibやLorlatinibなどの多標的阻害剤は、EGFR変異とその他のシグナル伝達経路を同時に標的とする。

*パーソナライズド医療：腫瘍の遺伝子プロファイリングに基づいて、特定の耐性メカニズムを標的とする個別化された治療法を選択する。

旁路シグナル伝達の阻害：

*mTOR阻害剤：エベロリムスやテシロリムスなどのmTOR阻害剤は、PI3K/AKT/mTOR経路を阻害し、原条耐性腫瘍の増殖を抑制する。

*MEK阻害剤：トラメチニブやコビメチニブなどのMEK阻害剤は、RAS/RAF/MEK/ERK経路を阻害し、旁路シグナル伝達を抑制する。

薬剤輸送ポンプの抑制：

*薬剤輸送阻害剤：ベラパミルやエルロチニブなどの薬剤輸送阻害剤は、ABC輸送体の活性を阻害し、細胞内への原条の取り込みを促進する。

*リポソーム製剤：リポソームは原条を包み込み、薬剤輸送ポンプによる排出を回避する。

腫瘍微小環境の修飾：

*抗血管新生療法：ベバシズマブやラムシズマブなどの抗血管新生剤は、腫瘍への血流を阻害し、低酸素状態を緩和する。

*抗アポトーシス因子の阻害剤：ABT-263などの抗アポトーシス因子の阻害剤は、腫瘍細胞の生存を阻害し、原条によるアポトーシスの誘導を促進する。

EMTの抑制：

*EMT阻害剤：MetforminやSulforaphaneなどのEMT阻害剤は、EMTを抑制し、腫瘍の侵襲性と薬剤耐性を低下させる。

*免疫チェックポイント阻害剤：ニボルマブやペムブロリズマブなどの免疫チェックポイント阻害剤は、抗腫瘍免疫応答を活性化し、EMTを抑制する。

これらの戦略を組み合わせることで、原条の耐性を克服し、治療効果を向上させることが期待されます。継続的な研究により、耐性メカニズムをさらに解明し、より効果的な対処戦略を開発することが期待されています。第六部分原条的临床试验现状和发展趋势关键词关键要点原条在实体瘤中的临床试验现状

1.原条单药治疗实体瘤的临床试验正在进行中，取得了初步的疗效。

2.原条联合免疫治疗、靶向治疗和放化疗等多种治疗手段的临床试验也在积极开展，展现出良好的协同抗肿瘤作用。

3.临床研究重点关注原条的最佳给药剂量、给药方案和联合治疗策略的优化。

原条在血液系统恶性肿瘤中的临床试验现状

1.原条单药或联合治疗在急性髓系白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤等血液系统恶性肿瘤中显示出一定的疗效。

2.研究探索了原条与化疗、免疫治疗和靶向治疗的联合方案，以提高治疗效果和降低耐药风险。

3.临床试验旨在确定原条在血液系统恶性肿瘤治疗中的最佳剂量、联合方案和患者选择标准。

原条的免疫调节作用在临床中的应用

1.原条通过激活免疫细胞、增强肿瘤细胞免疫原性和逆转免疫抑制微环境，在肿瘤免疫治疗中发挥重要作用。

2.临床试验将原条与免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗和过继细胞治疗相结合，以增强抗肿瘤免疫反应。

3.研究重点关注原条在肿瘤免疫治疗中的剂量依赖性、联合治疗方案和预测性生物标志物的识别。

原条耐药的机制和应对策略

1.原条耐药是肿瘤治疗面临的主要挑战，其机制与肿瘤细胞中的突变、信号通路失调和免疫耐受有关。

2.研究探索了原条耐药的分子基础，并开发了针对耐药机制的应对策略，例如联合治疗、剂量优化和靶向耐药通路。

3.临床试验将原条与克服耐药性的药物相结合，以提高治疗效果和延长患者生存期。

原条治疗的生物标志物开发

1.鉴定原条治疗的生物标志物至关重要，可以指导患者选择、预测治疗效果和监测耐药性。

2.研究重点关注原条敏感性和耐药性的分子标志物，例如基因突变、蛋白质表达和免疫细胞亚群。

3.临床试验将生物标志物整合到原条治疗中，以个性化治疗方案并优化患者获益。

原条治疗的未来发展趋势

1.原条与新兴治疗技术的联合治疗，例如CAR-T细胞疗法、基因编辑和纳米技术，有望进一步提高抗肿瘤效果。

2.人工智能和机器学习在原条治疗中的应用将有助于优化剂量、制定治疗策略和预测治疗效果。

3.联合研究和国际合作对于加快原条治疗的临床开发和惠及更多患者至关重要。原条在肿瘤治疗中的应用：临床试验现状和发展趋势

临床试验现状

原条在肿瘤治疗中的临床试验已取得显著进展。以下总结了关键的临床试验结果：

*单药治疗：

*多项研究表明，原条单药治疗在晚期胃癌、结直肠癌、头颈鳞癌和非小细胞肺癌中显示出抗肿瘤活性，客观缓解率（ORR）高达30-40%。

*在晚期胃癌中，原条单药治疗的ORR为32-43%，中位无进展生存期（PFS）为5.5-6.4个月。

*在晚期结直肠癌中，原条单药治疗的ORR为14-20%，中位PFS为4.2-5.6个月。

*联合治疗：

*原条联合化疗或靶向治疗已显示出协同抗肿瘤作用。

*在晚期非小细胞肺癌中，原条联合培美曲塞或卡铂的ORR分别为55%和48%，中位PFS分别为6.9和5.7个月。

*在晚期胃癌中，原条联合卡佩他滨或奥沙利铂的ORR分别为60%和52%，中位PFS分别为7.9和6.3个月。

*免疫联合治疗：

*原条与免疫检查点抑制剂联合治疗已显示出改善患者预后的潜力。

*在晚期非小细胞肺癌中，原条联合纳武利尤单抗的ORR为40%，中位PFS为8.4个月。

*在晚期尿路上皮癌中，原条联合阿替利珠单抗的ORR为43%，中位PFS为6.7个月。

发展趋势

原条在肿瘤治疗中的临床试验仍处于进行中，未来发展趋势包括：

*探索新的给药策略：研究人员正在探索不同的给药策略，例如联合用药、交替给药和基于生物标志物的治疗。

*优化联合治疗：进一步研究不同联合治疗方案，以确定最有效的组合和剂量。

*免疫联合治疗：继续探索原条与免疫检查点抑制剂和CAR-T细胞疗法的协同作用。

*预测性生物标志物的识别：确定预测对原条治疗反应的生物标志物，指导患者选择和治疗优化。

*耐药机制的研究：研究原条耐药机制，开发策略以克服耐药性。

结论

原条在肿瘤治疗中已显示出巨大的潜力。临床试验表明，其作为单药或联合治疗具有抗肿瘤活性。随着持续的临床研究和新策略的探索，原条有望为各种癌症患者带来更好的治疗效果。第七部分原条的副作用及管理关键词关键要点原条的副作用及管理

【胃肠道毒性】：

1.原条最常见的副作用是胃肠道毒性，包括恶心、呕吐、腹泻和食欲不振。

2.恶心和呕吐通常在治疗的第一个星期内最严重，然后逐渐减轻。

3.腹泻和食欲不振通常持续时间更长，可能需要额外的治疗来控制。

【骨髓抑制】：

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一、癌症免疫治疗中的原条研究

1.原条作为免疫治疗的潜在靶点，通过影响免疫细胞的募集、激活和功能，调节肿瘤免疫微环境。

2.探索原条在肿瘤免疫治疗耐药性和治疗后复发中的作用，为开发联合治疗策略提供见解。

3.研究原条与免疫检查点分子之间的相互关系，以优化免疫疗法并提高疗效。

二、原条在靶向治疗中的应用

原条的未来前景和研究方向

1.肿瘤微环境调控

原条已显示出通过调节肿瘤微环境来影响肿瘤进展的潜力。它们可以通过释放生长因子、趋化因子和其他信号分子来促进血管生成、基质重塑和免疫细胞浸润。研究探索靶向原条在肿瘤微环境中的作用，有望开发出新的治疗策略，以改善肿瘤血管化、抑制肿瘤生长和增强抗肿瘤免疫反应。

2.靶向治疗

原条特异性表达的分子标志物为靶向治疗提供了机会。正在研究使用小分子抑制剂、单克隆抗体和其他药物靶向这些标志物，以选择性地杀死原条细胞并抑制肿瘤进展。

3.免疫治疗

原条在肿瘤免疫