扩心病合并Ⅲ度房室传导阻滞对心功能的影响及危险评估

扩心病合并Ⅲ度房室传导阻滞对心功能的影响及危险评估

【摘要】目的：探讨扩张型心肌病合并Ⅲ度房室传导阻滞患者的心功能及危险性的评估。方法：回顾性分析2006年4月至2016年10月，我院心内科收诊的扩张型心肌病患者60例,经心电图、听诊心音、触诊、超声心动图将患者划分为正常窦性心律组、Ⅱ度房室传导阻滞组。Ⅲ度房室传导阻滞组。取正常窦性心律组及Ⅲ度房室传导阻滞组的患者为研究对象，比较其心肌酶学，血液生化指标及心功能。结果：正常窦性心律组与Ⅲ度房室传导阻滞组相比较，Ⅲ度房室传导阻滞组的心肌肌钙蛋白水平高于正常窦性心律组(P＜0.01)。其余指标，虽略有不同，但差异无统计学意义(P＞0.05)；两组患者心功能指标及室壁厚度、内径比较，正常窦性心律组与Ⅲ度房室传导阻滞组相比较，Ⅲ度房室传导阻滞组的左室收缩末期内径、左心室的舒张末期内径均明显大于正常窦性心律组(P＜0.01)。而左室射血分数、室间隔厚度、左室后壁厚度均小于正常窦性心律组(P＜0.05)差异有统计学意义。结论：当DCM患者合并了Ⅲ度的房室传导阻滞，会加重其心脏舒缩功能的损害，严重影响患者的心功能，预后极差，危及患者的生命。在临床上应对DCM的患者其心律失常现象予以高度重视。【关键词】扩张型心肌病完全性房室传导阻滞心舒缩功能扩张型心肌病(DCM)是指左心室扩大或双侧心室腔扩大，并伴有收缩功能受限，至终末期演变为充血性心力衰竭的心肌疾病。约占全部心肌疾病的70～80%[1]。本病主要临床表现为明显的活动呼吸困难及运动耐量的下降，随着病情加重可出现阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸等左室功能不全等症状。同时有少数扩心病患者会合并心律失常，尤其是房室传导阻滞。有文献报道，若房室传导阻滞进展为完全性，则心脏的冲动不被传导，患者会因心室率过慢，以及因DCM导致的充血性心衰而引起脑部缺血，此时患者意识丧失、甚至抽搐。称为Adams-Strokes综合征，严重者可致猝死[2]。本次研究通过分析DCM患者伴发Ⅲ度房室传导阻滞与无心律失常的DCM患者的心脏结构与功能的影响，旨在评估合并了Ⅲ度房室传导阻滞DCM患者的危险性，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料回顾性分析2006年4月至2016年10月，我院心内科收诊的扩张型心肌病患者60例，其中34例患者划分为正常窦性心律组，12例患者划分为Ⅱ度房室传导阻滞。14例患者为完全性房室传导阻滞。纳入标准：①DCM诊断标准：患者心界扩大。听诊心音减弱，偶可闻及第三及第四心音，心率可呈奔马律。心尖区可闻及收缩期杂音，可见颈静脉怒张、肝大等体循环淤血表现。②完全性传导阻滞依据《内科学(第8版)》[3]：心房与心室活动完全独立，互不相关。即P波与QRS波群无相关性。心房率大于心室率。心率40以下，可见宽大畸形的QRS波群。1.2方法所选研究对象均于生命体征控制平稳之后接受心肌酶学及血生化指标测定、多普勒彩色超声及超声心电图检测。1.2.1心肌酶学及血生化指标检测患者入院后于次日清晨空腹抽取肘静脉血2ml，将患者新鲜血标本置入离心机中，以3000r/min的速度，持续20分钟，记录观察Ⅲ度房室传导阻滞组及正常窦性心律组的心肌肌钙蛋白(cTnT)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。1.2.2心功能指标及室壁厚度、内径测量受检患者取平卧位及左侧卧位暴露左心室的体表投射。选长轴的切面测定在一个心动周期指标：测量左心室的舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)。1.3统计学分析应用统计学软件SPSS19.0对所得数据进行处理；计量资料用（x±s）表示，用t检验；计数资料用χ2检验，用（n，%）表示；P＜0.05表示差异有统计学意义。2结果2.1两组患者心肌酶及血液生化结果比较正常窦性心律组与Ⅲ度房室传导阻滞组相比较，Ⅲ度房室传导阻滞组的心肌肌钙蛋白水平高于正常窦性心律组(P＜0.01)。其余指标，虽略有不同，但差异无统计学意义(P＞0.05)。详见表1。表1两组患者心肌酶及血液生化结果比较检测指标Ⅲ度房室传导阻滞组n=14正常窦性心律组n=34t值P值cTnT(μg/L)0.8±0.30.5±0.23.42980.0013CK-MB(ng/ml)8.6±1.77.9±1.91.25330.2164BNP(ng/L)114.6±12.4106.7±14.31.91880.0612Cr(mmol/L)96.8±33.0105.9±38.70.82570.4132BUN(mmol/L)7.7±2.58.6±1.91.20810.2332ALT(U/L)28.7±4.831.2±6.31.49470.1418AST(U/L)34.2±6.035.4±5.70.63870.52622.2两组患者心功能指标及室壁厚度、内径比较正常窦性心律组与Ⅲ度房室传导阻滞组相比较，Ⅲ度房室传导阻滞组的左室收缩末期内径、左心室的舒张末期内径均明显大于正常窦性心律组(P＜0.01)。而左室射血分数、室间隔厚度、左室后壁厚度均小于正常窦性心律组(P＜0.05)差异有统计学意义，详见表2。表2两组患者心功能指标及室壁厚度、内径比较观察指标Ⅲ度房室传导阻滞组n=14正常窦性心律组n=34t值P值LVEDD(mm)76.8±13.462.4±11.43.77920.0005LVESD(mm)91.4±15.771.3±12.44.71820.0000IVSd(mm)7.9±1.510.6±1.84.94180.0000LVPWT(mm)8.8±1.310.8±1.73.94340.0003LVEF(%)28.6±8.935.6±8.12.64510.01113讨论扩张型心肌病的预后极差，确诊后5年生存率为50%，10年生存率为25%。少数患者合并房室传导阻滞。此类阻滞属于慢性活动性完全性房室传导阻滞，见于扩张型心肌病所形成的广泛心肌瘢痕。并且趋向于永久性，常需置入永久心脏起搏器。其发生机制为：由于心肌广泛的纤维化心脏舒缩功能受限，冠状动脉及其分支的供血、供氧不足以及传导的束支纤维因为周围因素所导致其本身的病变有关[4]，DCM患者随着心功能的逐渐恶化，心肌纤维化日益加重，累及心脏的传导系统，最终形成了完全性的房室传导阻滞。Ⅲ度房室传导阻滞导致两侧心室收缩不能同步，异位冲动常由右室间隔传入，右室先于左室收缩。当冲动信号传导至左室并激动时，室间隔已进入舒张期，双侧心室的差异收缩减弱了左室射血的动力，使得心排血量减少。而心舒张功能由于传导阻滞的有效不应期延长而滞后，使得舒张期缩短，影响了心脏射血后的充盈功能，进一步损害心功能。本次研究中，正常窦性心律组与Ⅲ度房室传导阻滞组相比较，Ⅲ度房室传导阻滞组的心肌肌钙蛋白水平高于正常窦性心律组。由于肌钙蛋白的过度激活，导致自律性细胞的异位差异性传导增强，影响心脏的舒缩功能。另一方面正常窦性心律组与Ⅲ度房室传导阻滞组相比较，Ⅲ度房室传导阻滞组的左室收缩末期内径、左心室的舒张末期内径均明显大于正常窦性心律组。而左室射血分数、室间隔厚度、左室后壁厚度均小于正常窦性心律组。数据显示，完全性房室传导阻滞者较正常窦性心律的DCM患者的心脏结构及舒缩功能更为恶化。综上所述，当DCM患者合并了Ⅲ度的房室传导阻滞，会加重其心脏舒缩功能的损害，严重影响患者的心功能，预后极差，危及患者的生命。在临床上应对DCM的患者其心律失常现象予以高度重视。