食品安全复习

绪论一、食品安全的概念（食品质量>食品安全>食品卫生）①食品安全：对食品按其原定用途进行制作或食用时不会使消费者健康受到损害的一种担保。②食品卫生：为了确保食品安全性和适用性在食物链的所有阶段必须采取的一切条件和措施。③食品质量：（食品中）一组固有特性满足要求的程度，包括感官质量、营养质量和卫生质量等。美国科学家Jones建议：“剂量决定毒性”①绝对安全性：指确保不可能因食用某种食品而危及健康或造成伤害的一种承诺，也就是食品应绝对没有风险。②相对安全性：指一种食物或成分在合理食用和正常食量的情况下不会导致对健康损害的实际确定性。对食品绝对安全性与相对安全性的区分，反映了消费者与生产者和管理者两个侧面在食品安全性认识角度上的差异。消费者要求生产者和管理者提供没有风险的食品，而把近年发生的不安全食品归因于生产、技术和管理的不当。而生产者和管理者则从食品组成及食品科技的现实出发，认为食品安全性并不是零风险，而是应在提供最丰富的营养和最佳品质的同时，力求把风险降低到最低限度。这两种不同的认识，既是对立的，又是统一的，是人类从需要与可能、现实与长远的不同侧面对食品安全性认识逐渐发展与深化的表现。从全球角度看，食品安全可分为两个阶段：①食品量的安全（foodsecurity），即食物安全，也称粮食安全，指保证任何人在任何时候能买得到又能买得起为维持生存和健康所必需的足够的食品。②食品质的安全（foodsafety），是指一个单位范畴(国家、地区或家庭)从生产或提供的食品中获得营养充足、卫生安全的食品消费以满足其正常生理需要，即维持生存生长或保证从疾病、体力劳动等各种活动引起的疲乏中恢复正常的能力．对食品安全概念的理解：①食品安全是个综合概念，作为种概念，食品安全包括食品卫生、食品质量、食品营养等相关方面的内容和食品的种植、养殖、加工、包装、贮藏、运输、销售、消费等环节。食品卫生、食品质量、食品营养等是属概念。②食品安全是个社会概念。不同国家以及不同时期，食品安全所面临的突出问题和治理要求有所不同．③食品安全是个政治概念。食品安全都是企业和政府对社会最基本的责任和必须做出的承诺，与生存权紧密相连，具有唯一性和强制性。④食品安全是个法律概念。进入二十世纪八十年代以来，一些国家以及有关国际组织从社会系统工程建设的角度出发，逐步以食品安全的综合立法替代卫生、质量、营养等要素立法。食品安全的概念理解食品(食物)的种植、养殖、加工、包装、贮藏、运输、销售、消费等活动符合国家强制标准和要求，不存在可能损害或威胁人体健康的有毒有害物质以导致消费者病亡或者危及消费者及其后代的隐患。该概念表明，食品安全既包括生产安全，也包括经营安全；既包括结果安全，也包括过程安全：既包括现实安全，也包括未来安全。二、影响食品安全的主要危害和因素（一）生物性危害主要指生物(尤其是微生物)自身及其代谢过程、代谢产物(如毒素)对食品原料、加工过程和产品的污染，按生物种类分为：细菌性危害；真菌性危害；病毒性危害；寄生虫危害；虫鼠害；转基因食品的安全性（二）化学性危害指食品生产、加工、运输、储存、制作和供应过程中意外或人为污染的各种有毒有害物质，包括食品原料本身含有的，在食品加工过程中污染、添加以及由化学反应产生的各种有害化学物质．天然毒素；农药残留；兽药残留；重金属超标；食品添加剂的滥用或非法使用；其他化学性危害（三）物理性危害包括各种可以称之为外来物质的、在食品消费过程中可能使人致病或致伤的、任何非正常的杂质。多是由原材料、包装材料以及在加工过程中由于设备、操作人虽等原因带来的一些外来物质，如玻璃、金属、石头、塑料等。三、国内外食品安全问题的严重性和重要性食品生产技术的发展使被加工食品的范围和规模不断扩大，食品贸易的全球化将更有助于食品污染因素通过大规模的食品加工和销售系统而广泛扩散，进而使任何国家和地区的食品安全问题都带有全球性的特征。（一）国外的食品安全事件①“疯牛病”事件疯牛病全称为“牛海绵状脑病”，是一种进行性中枢神经系统病变，1985年，英国首次发现“疯牛病”例，到1996年英国有15万头牛患此病死亡。其传播被认为是通过给牛喂养动物骨肉粉传播的。人类新型克雅症CJD与“疯牛病”症状相似，患者脑部会出现海绵状空洞，导致记忆丧失，身体功能失调，最终神经错乱甚至死亡。②比利时的二恶英事件1998年3月，一些养鸡场出现鸡不生蛋、肉鸡生长异常等现象，遂怀疑饲料有问题，随后展开调查，揭开真相。③O157：H71996年6月日本多所小学发生集体食物中毒事件，元凶为一种叫“0157:H7”大肠杆菌（二）国内的食品安全事件：①“瘦肉精”中毒事件②阜阳劣质奶粉事件③彭州毒泡菜事件④广州假酒案⑤“苏丹红”、“孔雀石绿”“吊白块”…等非食品原料被肆意的添加到食品中。一些名牌食品“金华火腿”“龙口粉丝”“太仓肉松”“四川泡菜”“广东蜜饯”…等等均出现安全问题。（三）食品安全问题所造成的危害和损失1.全球食源性疾病发病率居高不下，发病率居各类疾病总发病率的前列。是当今世界最突出的食品安全问题。食源性疾病（foodbornedisease）是指通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的具有感染性或中毒性的一类疾病。2.直接经济损失非常巨大食物源疾病直接增加了居民的医疗费用，加重财政负担。给受害国家和地区造成严重的经济损失。直接影响食品出口，成为制约食品行业竞争力的主要因素。（技术性贸易壁垒已成为制约我国农产品和食品出口的主要因素。）3.对国家社会的稳定影响越来越大食品安全问题不仅严重危害公民身体健康的同时，也给民众造成很大的心理恐慌和心理障碍。严重时甚至影响到消费者对政府的信任。例如：比利时政府的垮台；“疯牛病”的影响；“民工粮”四、食品安全性的监控⑴食品安全性控制与人类食物链食品原料生产环境的质量；食品生产、流通和消费过程中的污染：自然链、人工链⑵建立和完善确保食品安全性的社会管理体系1、加强食品安全性方面的立法建设；2、加强监督检验工作；3、加强对食源性疾病的控制；4、加强对有害化学药品的管理与控制；5、保护生态环境；6、大力发展农业和食品加工新技术；7、加强食品安全信息交流工作。⑶消费者的自我保护意识：1、掌握必要的食品安全性方面的知识；2、养成良好的饮食习惯和健康的生活方式；3、购物的安全意识；4、家庭食品制作的安全性第二章生物性危害一.腐败变质的概念食品的腐败变质(foodspoilage)，一般是指食品在一定的环境因素影响下，由微生物为主的多种因素作用下所发生的食品失去或降低食用价值的一切变化，包括食品成分和感官性质的各种变化。发酵：指人类利用微生物或微生物的成分(如酶)等生产各种产品的有益过程。只要是利用微生物生产的产品，均属于发酵的范围。腐败变质与发酵的比较：从微生物学的观点看都是微生物物质代谢的结果。区别是：如对人类有益则称之为发酵，无益的则称之为腐败变质。二、影响食品腐败变质的因素：食品的腐败变质与食品本身的性质、微生物的种类和数量以及当时所处的环境因素都有着密切的关系，它们综合作用的结果决定着食品是否发生变质以及变质的程度。（一）微生物在食品腐败变质的过程中，微生物起着决定性的作用，是导致食品发生腐败变质的根源。1、引起腐败变质的微生物种类，主要有细菌、霉菌和酵母。2、引起各种食品腐败的优势微生物3、食品中微生物的起始菌量（二）食品的特性1、食品的营养组成；2、食品的基质条件（pH，Aw）；3、食品的完整性食品的基质条件：①氢离子浓度提高食品pH值，增加酸性可有效抑制微生物的生长。②水分：食品中微生物能利用的水分只能是游离水。食品中游离水的多少常用水分活性(aw)表示。Aw＜0.9时，细菌生长受抑，Aw＜0.88，多数酵母生长受到严重影响，多数霉菌生长的最低Aw为0.8，仅有少数耐渗透压酵母能在aw值为0.6时生长。新鲜食品的Aw值多数在0.98-0.99之间，适合多种微生物的生长，所以容易发生腐败变质。脱水加工的干制食品Aw值在0.80～0.85之间，1—2周可被霉菌等微生物引起变质。若食品的aw值保持在0.70以下就可以较长期防止微生物生长。③渗透压渗透压低的食品中，绝大多数微生物在能够生长，在高渗透压的食品中，绝大多数细菌不能生长，多数霉菌和少数酵母能耐受较高的渗透压，因此，盐渍或糖渍食品中加入大量的食盐和糖以提高食品的渗透压，可以防止绝大多数的微生物的生长。（三）环境因素1．温度和湿度食品在温度和湿度较高的环境中存放，可加速微生物的生长繁殖。特别在温度25—30℃、相对湿度超过70％时，是大多数细菌、酵母和霉菌都可以良好的生长。食品的腐败发生的也快。温度下降至-1～-5℃时除少数酵母和霉菌不能被抑制外，大多数微生物的生长基本上可以被控制，即使在低温下能生长的微生物，它们的代谢活动也非常缓慢，从而引起食品腐败的过程也比较长。在0℃以下时，食品中出现的微生物以霉菌占多数。2.阳光和空气紫外线、氧气的作用可促进油脂的氧化和酸败。空气中的氧气可促进好气性腐败菌的生长繁殖。如所有的霉菌都是需氧微生物，这也是为什么霉菌只在食品或其他物品表面及其断面上生长的原因。三、食品腐败变质的危害及控制：1、食品腐败变质的危害：⑴首先是带有使人们难以接受的感官性状，如刺激气味、异常颜色、酸臭味道、组织溃烂、黏液污秽等。其次是食品成分分解，食品营养价值严重降低，⑵腐败变质食品由于微生物污染严重，菌相复杂和菌量增多，增加了致病菌和产毒霉菌等存在的机会。使某些致病性微弱的细菌，引起人体的不良反应，甚至中毒。⑶必须指出，区分食物中毒和食品腐败是非常重要的，前者是摄入了看起来正常、闻起来正常和吃起来正常的食品后发生的，因此患者摄入了足够多的含致病菌或毒素的食品。腐败的食品通常不引起食物中毒，但如果在短时间内撮入量过大，也有一定不良作用。纵然如此，目前仍不能把食品腐败、变质和食物中毒直接联系起来．2、食品腐败变质的控制原理：①阻止或消除微生物的污染；②抑制微生物的生长和代谢；③杀死微生物。3、食品腐败变质的控制方法：(一)加热杀菌法⑴大多数细菌、酵母和霉菌的最适合生长温度为16～38℃，嗜热细菌在66～82℃可以生长，大多数的芽孢细胞在82～93℃时会死亡，但其芽孢在100℃沸水中加热30min仍不会完全被破坏，因此为了保证无菌，即完全破坏包括芽孢在内的所有微生物。⑵杀死全部微生物，121℃（湿热）加热15min以上高温灭菌。⑶杀死病原微生物，72℃加热15s的巴氏消毒（HTST）(UHT>132℃,2-3s)。⑷加热杀菌处理食品的问题之一是不可能使所有的食品保存它们原有的美味和营养价值。(二)低温保藏法⑴降低食品温度，可以有效地抑制微生物的生长繁殖和作用，降低酶的活性和食品内化学反应的速度，有利于保证食品质量，所以低温保藏是一种最常用的食品保藏方法。⑵使用-32℃或更低温度的快速冷冻方法在食品保藏上被认为是最为理想的；在这种情况下，形成较小的冰晶体，但不会破坏食品的细胞结构。⑶冰冻食品中存在的微生物数量和类型将反映出食品污染的程度、加工厂的卫生条件、产品加工时的速度和管理情况。⑷低温保藏法保藏的食品，营养和质地能得到较好的保持，对一些生鲜食品如水果、蔬菜等更适宜。⑸有时，太低的温度，果蔬会发生“冷害”。例如，香蕉、柠檬、南瓜和番茄等必须在10℃以上保存，才能获得最好的品质。(三)脱水干燥法⑴为了达到保藏的目的，食品中水分含量需降至一定限度以下，使微生物不能生长，酶的活性也受到限制，从而防止食品的腐败变质。脱水干燥法保存食品已经使用了几个世纪，而且较冰冻食品保藏法用得更普遍。如利用太阳和空气或具有引起脱水作用的热作用下除去水分。⑵为了延长脱水后干燥食品的贮藏时间，需要进行严密的包装，以防微生物的污染和吸收水分。⑶利用干燥法保存的食品有面粉、奶粉、菜干等。(四)增加渗透压保藏法微生物放在含有大量可溶性物质如糖或盐的溶液里，将失去水分，细胞发生质壁分离，代谢停止。尽管酵母菌和霉菌抵抗渗透压变化的能力较强，但是基于这个原理的食品保存法仍然是很有效的。如果子冻和果酱由于糖含量高，很少受到细菌的影响。炼乳是用增加乳糖浓度和补充蔗糖的办法来进行保存的。用盐水腌肉和腌渍其他食品，可得到同样的结果。高渗透压可以抑制微生物生长，但不可能完全杀死微生物。(五)化学添加剂保藏法⑴在食品中加入苯甲酸、苯甲酸钠、山梨酸、山梨酸钾、乙酸、乳酸和丙酸等保鲜剂可延长食品的保质期。但加入食品的化学物质需符合食品添加剂的有关规定。⑵用发酵法制备的食品如酸泡菜、腌菜和动物的青贮饲料都是通过微生物发酵过程中产生的乙酸、乳酸和丙酸来防止腐败。(六)提高食品氢离子浓度⑴当食品的pH在4.5以下时，除少数酵母菌、霉菌和乳酸菌属细菌等耐酸菌外，大部分致病菌可被抑制或杀死。这种方法多用来保存蔬菜。如向食品中加酸，或加乳酸菌进行酸发酵。前者如酸渍黄瓜、番茄，后者如泡菜和渍酸菜。⑵酸渍食品的质量主要决定于酸发酵过程中微生物的菌相，即与食品腐败微生物相比，乳酸菌必须占优势地位，为此应保持清洁，减少污染，酸发酵可杀死蔬菜中的致病菌和寄生虫卵。（七)辐照食品保藏法⑴辐照食品保藏是继冷冻、腌渍、脱水等传统保藏方法之后发展起来的新方法。辐射源多用钴(60Co)、铯(137Cs)等放射性同位素放出的γ射线直接辐射食品。紫外线可用来减少一些食品的表面污染。⑵辐照保存食品的原理是利用高能射线的作用，使微生物的新陈代谢、生长发育受到抑制或破坏，从而杀死微生物或破坏微生物的代谢机制，延长食品的保藏时间。⑶食品辐照的目的是杀菌、杀虫、抑芽和改性，主要作用是前三种。⑷辐照食品保藏法的优点是经辐照的食品温度基本上不上升，减少营养素的损失，并有利于保持食品质量，延长保存期。第二节细菌性食物中毒一、食源性疾病与食物中毒的概念（一）食源性疾病(foodbornedisease)：是指通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常有感染性质或中毒性质的一类疾病。包括食物中毒、肠道传染病、人畜共患病、肠源性病毒病以及经肠道感染的寄生虫病等。二、食物中毒⑴食物中毒：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性(不同于传染病)急性、亚急性疾病。⑵食物中毒属食源性疾病的范畴，是食源性疾病中最为常见的疾病。食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病(如伤寒)和寄生虫病，也不包括因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒害为主要特征(如致癌、致畸、致突变)的疾病。（一）食物中毒的特点：①发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性。短时间内可能有多数人发病，发病曲线呈突然上升趋势。②发病与食物有关。病人有食用同一污染食物史；流行波及范围与污染食物供应范围相一致；停止污染食物供应后，流行即告终止。③中毒病人临床表现基本相似，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状为主。④发病率高，人与人之间无直接传染。一般无传染病流行时的余波。（二）食物中毒的分类：一般按病原物质，将食物中毒分为五类。⑴细菌性食物中毒是指摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒。是食物中毒最常见的一类。⑵真菌及其毒素食物中毒是指摄入被真菌及其毒素污染的食物而引起的食物中毒。⑶动物性食物中毒是指摄入动物性有毒食品而引起的食物中毒。⑷有毒植物中毒是指摄入植物性中毒食品引起的食物中毒。⑸化学性食物中毒是指摄入化学性中毒食品引起的食物中毒。二、细菌性食物中毒的特点（一）流行病学特点⑴发病率高，病死率低，病程短、恢复快、预后好，但李斯特菌（病死率20-50%）肉毒梭菌（病死率30%以上）例外。⑵发病季节性明显全年皆可发生，但以5—10月较多⑶引起细菌性食物中毒的主要是动物性食品，其中畜肉类及其制品居首位，其次为禽肉、鱼、乳、蛋类。⑷普遍易感，一般不产生病后免疫力，可重复感染。（二）细菌性食物中毒发生的原因：⑴畜禽屠宰时或在运输、贮藏、销售等过程中受到致病菌的污染。⑵被致病菌污染的食物在不适当条件下存放，使食物中的致病菌大量生长繁殖或产生毒素。⑶被污染的食物未经烧熟煮透或煮熟后又受到食品从业人员带菌者污染等，食用后引起中毒。（三）细菌性食物中毒的发病机制，可分为感染型、毒素型和混合型三种。感染型由于食用含有大量致病菌的食品，引起消化道感染而造成的疾病。毒素型因食用由于细菌大量繁殖而产生的毒素污染的食品所造成的中毒。混合型由致病菌对肠道的侵入及其产生的肠毒素的协同作用，因此，其发病机制为混合型。（三）细菌性食物中毒的临床表现：以急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。葡萄球菌食物中毒呕吐较明显，呕吐物含胆汁，有时带血和黏液。腹痛以上腹部及脐周多见。腹泻频繁，多为黄色稀便和水样便。侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛和黏液脓血便。（五）细菌性食物中毒的防治原则：⑴加强食品卫生质量检查和监督管理，严格遵守畜禽屠宰过程中的卫生要求，防止污染。⑵食品加工、储存和销售过程要严格遵守卫生制度，做好食具、容器和工具的消毒，避免生熟交叉污染；在低温或通风阴凉处存放食品，以控制细菌繁殖和毒素的形成。食品食用前加热充分，以杀灭病原体和破坏毒素；⑶食品加工人员、医院、托幼机构人员和炊事员应认真执行就业前体检和录用后定期体检制度，应经常接受食品卫生教育，养成良好的个人卫生习惯。预防细菌性食物中毒的措施：⑴选择新鲜安全的食品；⑵食品要彻底加热；⑶尽快吃掉做熟的食品；⑷保持厨房卫生，坚持生熟分开；⑸养成良好的卫生习惯。三、常见的细菌性食物中毒①沙门氏菌食物中毒（一）病原学特点：⑴沙门氏菌属(Salmonella)是肠杆菌科中的一个重要菌属。沙门氏菌为革兰氏阴性杆菌，需氧或兼性厌氧，绝大部分具有周生鞭毛，能运动。目前国际上有2300个以上的血清型，我国已发现200多个。对人类致病的沙门氏菌只占少数，沙门氏菌的宿主特异性极弱，既可感染动物也可感染人类，极易引起人类的食物中毒。致病性最强的是猪霍乱沙门氏菌(Salmonallacholerae)，其次是鼠伤寒沙门氏菌(Salmonellatyphimurium)和肠炎沙门氏菌(Salmonellaenteritidis)。⑵沙门氏菌属在外界的生活力较强，其生长繁殖的最适温度为20一30℃，在普通水中虽不易繁殖，但可生存2—3周，在粪便中可生存1—2个月，在土壤中可过冬，在咸肉、鸡和鸭中也可存活很长时间。水经氯化物处理5min可杀灭其中的沙门氏菌。相对而言，沙门氏菌属不耐热，55℃1h、60℃15～30min即被杀死。此外，由于沙门氏菌属不分解蛋白质，污染食物后无感官性状的变化，易被忽视而引起食物中毒。（二）流行病学特点：1．季节性特点全年皆可发生，多见于夏、秋两季。5-10月发病起数和发病人数可达全年发病总起数和总人数的80％。2．食品种类沙门氏菌食物中毒的食品主要为动物性食品，特别是畜肉类及其制品，其次为蛋类、乳类及其制品。3．食品中沙门氏菌的来源沙门氏菌属广泛分布于自然界，污染肉类食物的几率很高。⑴家畜、家禽的生前感染和宰后污染：原发沙门氏菌病继发沙门氏菌病⑵乳中沙门氏菌的来源。⑶蛋类沙门氏菌的来源。⑷熟制品中沙门氏菌的来源。4．沙门氏菌中毒的发病率及影响因素沙门氏菌食物中毒发病率较高，占总食物中毒的40％一60％，最高达90％。其发病率受活菌数量、菌型和个体易感性等因素的影响。三、中毒机制大多数沙门氏菌食物中毒是沙门氏菌活菌侵袭肠黏膜而导致的感染型中毒。部分沙门氏菌可产生内毒素、肠毒素，与活菌共同作用，是毒素介导性感染。四、临床表现沙门氏菌食物中毒潜伏期短，一般4—48h，长者可达72h，潜伏期越短，病情越重。中毒开始时表现为头疼、恶心、食欲不振，后出现呕吐、腹泻、腹痛。腹泻一日可数次至十余次，主要为水样便，少数带有黏液或血。发烧，一般38—40℃，轻者3—4d症状消失，重者可出现神经系统症状，还可出现尿少、无尿、呼吸困难等症状，如不及时抢救可导致死亡。（五）预防措施1．防止沙门氏菌污染肉类食品；2．控制食品中沙门氏菌的繁殖；3．加热以彻底杀灭病原菌。②副溶血性弧菌食物中毒（一）病原学特点：⑴副溶血性弧菌(Vibrioparahemolyticus)为革兰氏阴性杆菌，呈弧状、杆状、丝状等多种形态，无芽孢的兼性厌氧菌，主要存在于近岸海水、底沉积物和鱼、贝类等海产品中。由它引起的食物中毒是我国沿海地区最常见的一种食物中毒。副溶血性弧菌在30-37℃、pH7.4-8.2、含盐3％-4％培养基上和食物中生长良好，无盐条件下不生长，故也称为嗜盐菌。该菌不耐热、不耐酸，56℃加热5min，或90C加热1min，普通食醋处理5min，均可将其杀灭。在淡水中生存期不超过2天，海水中可生存47d以上。⑵副溶血性弧菌有13种耐热的菌体抗原即O抗原，可用于血清学鉴定；有7种不耐热的包膜抗原即K抗原，可用于辅助血清学鉴定。可分成845个血清型，该菌的致病力可用神奈川(Kanagawa)试验来区分。【神奈川(Kanagawa)试验：能使人或家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现β溶血带，称为“神奈川试验”阳性。】⑶在所有副溶血性弧菌中，引起食物中毒的90%神奈川试验为阳性(K+)，多数非毒性菌株神奈川试验为阴性(K-)。（二）流行病学特点1．地区分布特点日本及我国沿海地区为副溶血性弧菌食物中毒发病率的高发区。2．季节性特点及易感性7-9月常是副溶血性弧菌食物中毒的高发季节。男女老幼均可患病，但以青壮年为多，病后免疫力不强，可重复感染。3．食物的种类主要是海产食品，其中以墨鱼93%、梭子蟹79.8%、带鱼（41.2%）、虾、蟹最为多见。4．食品中副溶血性弧菌的来源：①人群带菌者对各种食品的直接污染。沿海地区饮食从业人员、健康人群及渔民副溶血性弧菌带菌率为11.7％左右，有肠道病史者带菌率可达31.6％-88.8％。②间接污染。广泛存在于海洋和海产品及海底沉积物中。海产鱼、虾、贝类、海蛰是是该菌的主要污染源，接触过海产鱼虾的带菌餐具(61.9%)、容器、不经过洗刷消毒也可成为污染源。（三）中毒机制副溶血性弧菌等病原菌，进入肠道除侵入黏膜引起肠黏膜的炎性反应外，还可以产生肠毒素引起急性胃肠道症状。这类病原菌引起的食物中毒是致病菌对肠道的侵入及其产生的肠毒素的协同作用，因此，其发病机制为混合型。（四）临床表现副溶血性弧菌食物中毒潜伏期为2-40h，多为14~20h。发病初期为腹部不适，尤其是上腹疼痛或胃痉挛，恶心、呕吐；腹泻，体温一般为37.7-39.5℃。发病5-6h后，腹痛加剧，以脐部阵发性绞痛为本病的特点。粪便多为水样，血水样，黏液或脓血便，里急内重不明显，重症病人可出现脱水及意识模糊，血压下降，病程3-4天，恢复期较短。（五）预防措施副溶血性弧菌食物中毒的预防亦要抓住防止污染、控制繁殖和杀灭病原菌三个主要环节，其中控制繁殖和杀灭病原菌尤为重要。应采用低温贮藏各种食品，尤其是海产食品及各种熟制品。鱼、虾、蟹、贝类等诲产品应煮透，对凉拌食物要清洗干净后置于食醋中浸泡10min或在100℃沸水中漂烫数分钟以杀灭副溶血性弧菌。③金黄色葡萄球菌食物中毒（一）病原学特点⑴葡萄球菌系微球菌科，根据产生的色素可分为三类，腐生葡萄球菌，一般不致病，表皮葡萄球菌，少数致病和金黄色葡萄球菌，多为致病菌。金黄色葡萄球菌（Staphvlococcusauaeus)为革兰氏阳性兼性厌氧菌。细胞形态呈球形或卵圆形，无芽孢、无鞭毛，生长繁殖的最适pH为7.4，0-47℃均可生长，最适温度为30-37℃，可以耐受较低的水分活性(0.86)，因此能在10％～15％氯化钠培养基或高糖浓度的食品中繁殖。葡萄球菌对外界的抵抗能力强于其他无芽孢菌。在干燥的环境中可生存数月，对热具较强的抵抗力，70℃需1h，或80℃、30min方可灭活。⑵金黄色葡萄球菌可产生多种毒素，并且一个菌株能产生两种以上的肠毒素，能产生肠毒素的菌株凝固酶试验常呈阳性。多数金黄色葡萄球菌肠毒素能耐100℃、30min，并能抵抗胃肠道中蛋白酶的水解作用。引起食物中毒的肠毒素按抗原性可将肠毒素分为A、B、C1、C2、C3、D、E、F共8个血清型，一般来说，在食物中毒发生时，肠毒素A最为常见，D次之，肠毒素E发生的几率最低。各种毒素毒性也不相同，以肠毒素A毒性最强，1μg即可引起中毒。D型毒性最弱，25μg才能引起中毒。（二）流行病学特点①季节性特点全年皆可发生，但多见于夏秋季。②食品的种类引起中毒的食物种类很多，主要是乳类及乳制品（冰棒、冰激凌、奶油糕点）、肉类、剩饭等食品。近年来熟鸡、鸭制品污染引起的中毒增多。③食品被污染的原因及肠毒素的形成食物中金黄色葡萄球菌来源。金黄色葡萄球菌广泛分布于自然界，人和动物的鼻腔、咽、消化道带菌率均较高。人和动物的化脓性感染部位常成为污染源。肠毒素形成。与温度、食品受污染的程度、食品的种类及性状有密切的关系。（三）中毒机制金黄色葡萄球菌食物中毒由葡萄球菌肠毒素引起的毒素型食物中毒。（四）临床表现金黄色葡萄球菌食物中毒潜伏期短，一般为2—5h，极少超过6h。起病急骤，有恶心、呕吐、中上腹痛和腹泻，以呕吐最为显著，多者可达十余次。呕吐物起初是食物、继而是水样物，少数可吐出胆汁，或含血及黏液。剧烈吐泻可导致虚脱、肌痉挛及严重失水等现象。体温大多正常或略高。金黄色葡萄球菌主度一般病程较短，在数小时至1—2日内迅速恢复，愈后良好，很少有死亡病例。儿童对肠毒素比成人更为敏感，故其发病率较成人高，病情也较成人重。（五）预防措施1．防止金黄色葡萄球菌污染食物避免带菌人群对各种食物的污染；为避免葡萄球菌对乳的污染，奶牛患化脓性乳腺炎时，其乳不能食用。2．防止肠毒素的形成食物应冷藏或置阴凉通风的地方，其放置时间亦不应超过6h，尤其是气温较高的夏、秋季节。食用前还应彻底加热。④大肠埃希菌食物中毒（一）病原学特点⑴埃希菌属(Escherichia)俗称大肠杆菌属，为革兰氏阴性杆菌，需氧或兼性厌氧，无芽孢，多数菌株周生鞭毛，生长温度10-50℃，最适40℃，能适应生长的pH为4.3-9.5，最适6-8，在自然界生命力强，土壤、水中可存活数月，对热的抵抗能力较其他肠道杆菌强，60℃、15min仍有部分活菌。但对氯气敏感，在含有0.5-1.0mg.L-1氯量的水中很快死亡。其繁殖的最小水分活性为0.935-0.96。⑵大肠埃希菌的抗原结构较为复杂，包括菌体O抗原、鞭毛H抗原及被膜K抗原。引起食物中毒的致病性大肠埃希菌的血清型主要有O157：H7、O111：B4等。⑶目前已知的致病性大肠埃希菌包括如下4型。①肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)(旅游腹泻)②肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)(少见,与细菌性痢疾相似)③肠致病性大肠埃希菌(EPEC)(婴幼儿腹泻,高度传染)④肠出血性大肠埃希菌(EHEC)EHEC是近几年新发现的危害严重的肠道致病菌，自1982年首次在美国发现以来，由O157：H7引起的疫情开始逐渐扩散和蔓延，相继在英国、加拿大等多哥国家引起复写暴发和流行。1996年日本报告病例逾万，死亡9例，1982年美国已经发生100多起。我国也有多次发生。其已成为一个全球性的公共卫生问题。EHEC可产生志贺样毒素，有极强的致病性，人群普遍易感，但儿童及老人可导致严重后遗症。临床特征是出血性结肠炎，剧烈的腹痛和便血，约有10%的儿童和老人会发展为溶血性贫血，溶血性尿毒症，血小板减少性紫癜，导致死亡，病死率为10%，个别可达到50%，约30%的的幸存者可表现慢性肾衰竭，高血压神经系统损害等后遗症。（二）流行病学特点1、发病季节多发生在夏秋季2、引起中毒的食品种类（与沙门氏菌相同）3、食品中大肠埃希菌的来源大肠埃希菌存在于人和动物的肠道中，家畜家禽为本病宿主和主要的传染源，许多动物带菌，但并不发病，这常引起牛羊猪肉带菌，此外带菌动物粪便也可能污染食物、水源等。病人和病菌携带者也是传染源之一。通过进食被污染的食物、水或与病人接触可被传染，患肠炎、婴儿患腹泻的病人肠道内，致病性大肠埃希菌带菌率可达29％-52％。饮食行业的餐具易被大肠埃希菌污染，其检出率高达50％。（三）中毒机制大肠埃希菌食物中毒的发病机制与其类型有关。肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）、肠出血性大肠埃希菌（EHEC）引起毒素型中毒；肠致病性大肠埃希菌（EPEC）和肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）引起感染型中毒。（四）预防措施大肠埃希菌食物中毒的预防与沙门氏菌食物中毒预防类似。⑤肉毒梭菌食物中毒（一）病原学特点⑴肉毒梭菌(Clostridiumbotullnum)为革兰氏阳性、厌氧梭状芽孢杆菌，在20-25℃可形成椭圆形的芽孢。当pH低于4.5或大于9.0时，或当环境温度低于15℃或高于55℃时，肉毒梭菌芽孢不能繁殖，也不能产生毒素。食盐能抑制肉毒梭菌芽孢的形成和毒素的产生，但不能破坏已形成的毒素。提高食品中的酸度也能抑制肉毒梭菌的生长和毒素的形成。肉毒梭菌加热至80℃、30min或100℃、10min即可杀死，肉毒梭菌的芽孢抵抗力强，需经干热180℃、5-15min，或高压蒸气121℃、30min，或湿热100℃、5h方可致死。⑵肉毒梭菌食物中毒是由肉毒梭菌产生的毒素即肉毒毒素引起。肉毒毒素是一种神经毒素，是目前已知的化学毒物和生物毒物中毒性最强的一种，对人的致死量为每千克体重10-9mg。肉毒毒素分为A、B、Cα、Cβ、D、E、F、G共8型，各型的肉毒梭菌产生相应的毒素，其中A、B、E、F四型可引起人类的中毒。其中A型毒素毒性最强。我国肉毒梭菌的中毒多数是由A型引起的。B、E型次之，F型较为少见。肉毒毒素对消化酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶）、酸和低温很稳定，但对碱和热则易于破坏失去毒性，若在pH为8.5以上时，100℃、10-20min常被破坏。（二）流行病学特点1．季节性特点肉毒梭菌食物中毒主要发生在4-5月。2．地区分布特点肉毒梭菌是土壤中的土源性微生物。广泛分布于土壤、江诃湖海的淤泥沉积物、尘土和动物粪便，其中土壤是重要的污染源，直接或间接地污染食品3．食品的种类引起中毒的食品种类因地区和饮食习惯不同而异。国内以家庭自制植物性发酵品为多见，如臭豆腐、豆酱、面酱等，罐头瓶装食品、腊肉、酱菜等。4．食物中肉毒梭菌的来源及食物中毒的原因食物中肉毒梭菌主要来源于带菌土壤、尘埃及粪便，尤其是带菌土壤可污染各类食品原料。这些被污染的食品原料在家庭自制发酵和罐头食品的生产过程中，加热的温度或压力不足以杀死肉毒梭菌的芽孢，且为肉毒梭菌芽孢的萌发与产生毒素提供了条件，继而又在密封即厌氧环境中发酵或装罐，适宜的温、湿度、不高的渗透压和酸度以及厌氧条件，提供了肉毒梭菌芽孢成为繁殖体并产生毒素的条件，食品制成后一般不经加热而食用的习惯，更容易引起中毒的发生。（三）中毒机制肉毒梭菌食物中毒由其产生的肉毒毒素所引起。（四）临床表现肉毒梭菌中毒的临床表现以运动神经麻痹的症状为主，而胃肠道症状少见。潜伏期比其他细菌性食物中毒长，数小时至数天，一般为12-48h，潜伏期越短，病死率越高。临床表现特征为对称性脑神经受损的症状。早期表现为头痛、头晕、乏力、走路不稳、以后逐渐出现视力模糊、眼睑下垂、瞳孔散大等神经麻痹症状；重症患者则首先出现对光反射迟钝，逐渐发展为语言不清、吞咽困难、声音嘶哑等，严重时出现呼吸困难，呼吸衰竭而死亡。病死率为30％～70％，国内由于广泛采用多价抗肉毒毒素血清治疗，病死率已降至10％以下。病人经治疗可于4-10d后恢复，一般无后遗症。（五）预防措施①卫生宣教。建议牧民改变肉类的贮藏方式或生吃牛肉的饮食习惯。②对食品原料进行彻底清洁处理，以除去泥土和粪便。家庭制作发酵食品时还应彻底蒸煮原料，一般加热温度为100℃，10-20min，以破坏各型肉毒梭菌毒素。③加工后的食品应迅速冷却并在低温环境贮存，避免再污染和在较高温度或缺氧条件下存放，以防止毒素产生。④食用前对可疑食物进行彻底加热是破坏毒素预防中毒发生的可靠措施。⑤生产罐头食品时，要严格执行卫生规范，彻底灭菌。第三节食品中的真菌毒素一、真菌毒素的危害真菌(Fungi)广泛分布于自然界，种类繁多，数量庞大，与人类关系十分密切，有许多真菌对人类有益，而有些真菌对人类有害。由食品传播的真菌毒素(mycotoxins)主要是霉菌(mould)产生的。它是影响食品安全性的重要因子。随着检测手段和分析技术手段的提高，人们发现真菌毒素几乎存在于各种食品和饲料中，所污染的食品十分广泛，诸如粮食、水果、蔬菜、肉类、乳制品以及各种发酵食品。但由于真菌的生物学特性所决定，它所污染的对象主要是潮湿的或半干燥的贮藏食品，因此粮食的污染尤为严重。FAO报告，全球每年约有25％的农作物遭受真菌及其毒素污染，约有2％的农作物因污染严重而失去营养和经济价值。目前已知有300多种不同的真菌毒素。对人类危害严重的真菌毒素主要有十几种，其中包括黄曲霉毒素、赭曲霉毒索A(OA)、展青霉素(PAT)，玉米赤霉烯酮(ZEN)、橘霉素(cit—rinin)和脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)等。二、真菌及真菌毒素中毒的特点（一）真菌产毒的特点霉菌产毒仅限于少数的产毒霉菌，而产毒菌种中也只有一部分菌株产毒。产毒菌株的产毒能力还表现出可变性和易变性。产毒菌株经过累代培养可以完全失去产毒能力，而非产毒菌株在一定条件下，也会出现产毒能力。在实际工作中，应随时考虑这种相对的概念。霉菌毒素的产生并不具有一定的严格性。即一种菌种或菌株可以产生几种不同的毒素，而同一种霉菌毒素也会由几种霉菌产生。产毒霉菌产生毒素也需要一定条件，主要是基质(食品)、水分、湿度、温度及空气流通情况。（二）真菌毒素中毒的特点真菌毒素是小分子有机化合物，不是复杂的蛋白质分子，所以它在机体中不能产生抗体。人和畜禽一次性摄入含有大量真菌毒素的食物，往往会发生急性中毒，长期少量摄入会发生慢性中毒。一般来说，产毒真菌菌株主要在谷物、发酵食品及饲料上生长并产生毒素，直接在动物性食品肉、蛋、乳上产毒的较为少见。但食入大量含毒饲料的动物同样可引起各种中毒症状，致使动物性食品带毒，被人食入后会造成真菌毒素中毒。真菌毒素中毒与人群的饮食习惯、食物种类和生活环境条件有关，所以真菌毒素中毒常常表现出明显的地方性和季节性，甚至有些还具有地方疾病的特征。如地方性大骨节病和克山病都被证明与真菌毒素有关。（由于我国传统饮食习惯中谷物类比例大大高于西方国家，使得霉菌毒素的危害更为突出。）三、主要的产毒种属及其产生的毒素⑴曲霉属(Aspergillus)主要有黄曲霉、赭曲霉、杂色曲霉、构巢曲霉和寄生曲霉等。产生的毒素主要有黄曲霉毒素（AFT）、赭曲霉毒素（OTA）、杂色曲霉毒素（ST）等。⑵青霉属(Penicillium)主要有岛青霉、橘青霉、黄绿青霉、红色青霉、扩展青霉、展开青霉、斜卧青霉等。产生的毒素主要有橘青霉毒素、展青霉毒素等。⑶镰孢菌属(Fusarium)大部分是植物的病原菌，并能产生毒素.禾谷镰孢菌、三线镰孢菌、梨孢镰孢菌、雪腐镰孢菌、串珠镰孢菌、拟枝孢镰孢菌、木贼镰孢菌、茄属镰孢菌、粉红镰孢菌等。产生的毒素镰孢菌毒素已知的有十几种，按化学结构可分为三类：1、单端孢霉烯族类化合物（脱氧雪腐镰孢菌烯醇（呕吐毒素）（DON），T-2毒素）；2、玉米赤霉烯酮；3、丁烯酸内酯⑷其他菌属如麦角菌属产生的麦角毒素等。四、真菌性食物中毒的预防与控制目前国内外采取的预防和去除真菌毒素污染的主要措施有：①利用合理耕作、灌溉和施肥、适时收获来降低霉菌的侵染和毒素的产生；②采取减少粮食及饲料的含水量，降低贮藏温度和改进贮藏、加工方式等措施来减少真菌毒素的污染；③通过抗性育种，培育抗真菌的作物品种；④加强污染的检测和检验，严格执行食品卫生标准，禁止出售和进口真菌毒素超过含量标准的粮食和饲料；⑤利用碱炼法、活性白陶土和凹凸棒粘土或高龄土吸附法、紫外光照法、山苍子油熏蒸法和五香酚混合蒸煮法等化学、物理学方法去毒。五、危害严重的真菌毒素⑴黄曲霉毒素黄曲霉毒素(AFT)是主要由黄曲霉(A.flavus)和寄生曲霉(A.parasiticus)在生长繁殖过程中所产生的一种对人类危害极为突出的一类强致癌物质。1960年首次于英国伦敦郊区“火鸡x病”的发生导致了黄曲霉毒素的发现，经过40多年的研究，逐渐阐明了它的化学结构、分布、理化性质和危害性等。1966年，美国衣阿华大学的SeUm等人对当年从埃及市场上购买的坚果、调味品、草药以及谷物等进行了AFT污染情况调查，结果发现无壳花生检出率高达100％，调味品检出率为40％，草药检出率为29％，谷物为21％。AFT在美国等发达国家和地区的污染情况也较普遍。㈠、结构及物理化学性质黄曲霉毒素(AFT)是结构相近的一组化合物，目前已知黄曲霉毒素除了常见的AFB1、AFB2、AFG1、AFG2、AFM1、AFM2、AFB2a、AFG2a、AFBM2a、AFGM2a外，尚有多种黄曲霉毒素的代谢产物、异构物和相似物，主要是前四种，其中AFB1的毒性及致癌性最强，含量最大，在食品中污染也最普遍，因此，通常所说的AFT是指AFB1。黄曲霉毒素在紫外光的照射之下能发出强烈特殊荧光。它难溶于水，易溶于脂类。AFT稳定性非常好，分解温度高达280℃。在烹调中一般加热不能破坏其毒性。在有氧条件下，紫外线照射可去毒。5%的次氯酸钠和丙酮可使其完全分解，在实验室内用此法对器皿作消毒处理。㈡、黄曲霉毒素的自然分布黄曲霉毒素对食品的污染及其程度受地区和季节因素以及作物生长、收获、贮存的不同条件影响。AFT感染遍布世界各地，但严重发生的地区主要在热带和亚热带地区，因为这些地区虫害严重，降雨常带来生长季节湿度过大，高温、高湿及虫害等造成黄曲霉感染几乎年年发生。①AFT的生成有两种途径：一是由于自然环境恶劣，在收获前田间感染的，如病虫危害、土壤贫瘠、早霜、倒伏以及生长后期气候高温、潮湿多雨等所有一切对作物生长不利的条件。作物的生长胁迫可以提高产AFT的真菌的田间感染中和AFT的生产量。二是由于收获后贮存条件不当造成的，如贮藏温度高、湿度大、通风透气条件不良等；一般来说，室内感染可以通过贮藏条件的改善进行控制；而田间感染常受变化无常的气候条件所影响，往往是人力所不可为的。②稻谷是我国人和畜禽的重要食物来源以及重要的工业原料，其产量约占全国粮食总产量的38%，大部分用于食用(约占总产量的80％)。付鹏程等(2004)调查了中国部分粮库中正常贮藏的稻谷中的AFT，31个样品真菌毒素检测结果显示，AFT阳性率为90.32％。调查的结果说明：AFT是稻谷真菌毒素污染的优势真菌毒素。莫雪梅等(2002)对广州地区市售的30个有正规品牌的酱油样品进行检测，AFT阳性率为33％。㈢、黄曲霉毒素产生的条件：①温度可产生黄曲霉毒素的温度为11-37℃，最适产生温度为28-35℃。②pH真菌生长的pH范围较广，但是产生毒素的pH范围却比较窄，一般在酸性条件下易生成。pH=4.7，产量最高。③湿度黄曲霉生长的最低相对湿度(RH)为80％，如果温度、pH等其他条件不是最适时，则这一相对湿度还会提高。在30℃下，黄曲霉毒素生成的最低相对湿度为83％。④其他基质的含糖量高，有利于黄曲霉毒素的生成，低的食盐浓度可促进黄曲霉毒素的生成。㈣、毒性黄曲霉毒素的主要作用器官是动物的肝脏，它既可引起肝脏组织的损伤，也可导致肝癌的发生。1．急性毒性根据对动物的半致死量（LD50)，黄曲霉毒素属于剧毒物，其毒性为氰化钾的10倍，砒霜的68倍。不同的动物对此毒素的敏感性不一样，随动物的种类、性别、年龄及营养状况等的不同而有差异。在各种动物中以鸭雏最为敏感LD50=0.24mg.kg-1，猪（0.62）较不敏感的是小白鼠（9.0）。就黄曲霉毒素不同种类的毒性而言，以B1的毒性最强，G2的毒性最弱。动物经口一次服中毒剂量后会出现急性中毒症状，主要表现为肝脏细胞变性、坏死、出血等以及肾脏细胞变性、坏死。2．慢性毒性在日常生活中，动物若持续少量的摄入黄曲霉毒素就会引起慢性中毒，主要表现为动物生长障碍，肝脏出现慢性损害等。3．致癌性动物长期摄人低剂量的黄曲霉毒素或短期食人大剂量时，均可诱发肝癌的发生。在各种黄曲霉毒素中，B1的致癌性最强，比其他化学致癌剂，如二甲基偶氮苯大900倍，比二甲基亚硝胺大75倍，相对而言，黄曲霉毒素G，和Ml的致癌性较弱。㈤、AFT在食品中允许的残留量我国对食品及食品加工制品中曲霉毒素B1的允许残留量制定了相关的标准。我国规定大米、食用油中黄曲霉毒素允许量标准为10μg／kg，其他粮食、豆类及发酵食品为5μg／kg。婴儿代乳食品不得检出。而世界卫生组织推荐食品、饲料中黄曲霉毒素最高允许量标准为15μug／kg。不合格的等级有：30--50μg／kg为低毒，50--100μg／kg为中毒，100-1000μg／kg为高毒，1000μg／kg以上为极毒。⑵镰孢菌毒素镰孢菌的菌种广泛分布于自然界，从土壤中可分离出50多种镰孢菌，其中许多是植物致病菌，可导致如萎蔫、根腐和枯萎等植物病症。全世界小麦、玉米产区每年都受镰孢菌不同程度的侵染，并产生镰孢菌毒素，致使粮食(小麦、玉米)不但减产，而且食用受污染的粮食或饲料，可引起人畜中毒，严重危害人的健康。镰孢菌毒素是真菌毒素的一大类，它主要是镰孢菌属产毒菌株产生的次生代谢产物。主要有脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON），T-2毒素、玉米赤霉烯酮（ZEN）和丁烯酸内酯。（以下以单端孢霉烯族类化合物为例。）一、产毒菌种多数单端孢霉烯族类化合物是由镰孢菌的菌种产生的，如雪腐败镰孢菌、禾谷镰孢菌、梨孢镰孢菌、拟分枝孢镰孢菌等多种镰孢菌产生，是引起人畜中毒最常见的一类镰孢菌毒素，主要有脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）和T-2毒素，其中T-2毒素毒性强烈，在自然界中广泛存在，严重危害人畜健康。DON毒性稍弱，主要污染小麦、大麦、玉米等谷物，也污染燕麦、大米高粱等，在麦类赤霉病的麦粒中，DON的检出率极高。二、基本化学结构与理化性质脱氧雪腐镰孢菌烯醇DON和T-2毒素的热稳定性都很高，一般的食物烹调加热方法不能破坏其结构，在室温下性质稳定，毒性长期保存，在酸性条件下不被破坏，但是加碱或高压处理可破坏部分毒素。如T-2毒素在碱性条件下，次氯酸钠可使之失去毒性。脱氧雪腐镰孢菌烯醇（DON），易溶于水，可用水冲洗谷物减少毒素含量，用蒸馏水冲洗三次，毒素含量减少65-69%，用碳酸钠浸泡24-72h，DON毒素可减少42-100%。三、毒性①单端孢霉烯族类化合物的毒性主要是细胞毒性，免疫抑制和致畸作用，可能有弱的致癌性，其中T-2毒素毒性较强，DON较弱。T-2毒素与食物中毒性白细胞缺乏症有关，是体内和体外很强的蛋白质抑制剂，主要作用于增殖活跃的细胞，如骨髓、肝、黏膜上皮和淋巴细胞等，对淋巴细胞的损害最为严重。该毒素能干扰生物体能量和物质代谢，对生物膜功能及多种酶活性也有明显作用。此外，T-2毒素具有致畸性和弱的致癌性，不具有致突变性。②脱氧雪腐镰孢菌烯醇(deoxynivalenol，DON)的毒性是单端孢霉烯族类化合物中最小的，对小鸡经口染毒的LD50为140mg/kg。但其致呕吐和厌食的潜力却与其他的毒素相当或更强，因此又名致呕毒素(vomitoxin，VT)。人误食含DON的赤霉病麦（含10%病麦250g），多在1h内出现恶心、呕吐、眩晕、腹痛、全身乏力等症状。以病麦喂畜禽，主要出现厌食、拒食、呕吐、心跳缓慢、腹泻和胃肠道触写等，增重缓慢，宰后脂肪呈土黄色，肝脏发黄，胆囊出血。四、赤霉病单端孢霉烯族类化合物引起的食物中毒均是与摄食赤霉病麦、赤霉病玉米或霉变谷物有关，麦类和其他谷物的赤霉病是世界性的谷类病害，在我国也流行很广，除新疆外，全国均有流行，我国的谷物赤霉病主要流行于长江以南的各省市，每隔3-5年就有一次比较大的流行。我国1991年春夏之交的特大洪涝灾害，致使小麦的收获无法进行，大量小麦发霉，灾区人民食用霉变小麦而发生急性中毒，阜阳地区86户354人中毒263，发病率74.2%，送检小麦含DON的量平均高达15.9mg/kg，同时也检出T-2毒素，平均含量为0.53mg/kg。霉变小麦受DON污染严重。⑶展青霉素展青霉素(patulin，PAT)是由青霉属和曲霉属的若干真菌产生的真菌毒素，可在许多水果、谷物和其他食品中存在，但它主要存在于霉变的苹果和苹果汁中。1941年首次有Glister发现，最初是发现PAT是一种广谱抗菌药，但后来发现对实验动物有毒，不能用于治疗，转而研究其毒性及对食品、饲料污染的防治。一、结构及物理化学性质展青霉素是一种内酯类化合物，展青霉素是一种中性物质，溶于水、乙醇。酸性条件下稳定，在碱性溶液中不稳定，其生物活性被破坏。二、产毒菌株可产生展青霉素的真菌有十几种，侵染食品和饲料主要有青霉、曲霉，侵染水果的主要有雪白丝衣霉。产毒能力较强的主要是展青霉、圆弧青霉和扩展青霉等，相比，从土壤中分离的菌较从食品上分离的菌产毒阳性率和产毒量均高。三、毒性展青霉素是一种有毒内酯，以神经中毒症状为主要特征，表现为全身肌肉震颤痉挛，对外界刺激敏感性增强，狂噪、后躯麻痹，心跳加快等。对大鼠的LD50为17-55mg/kg。展青霉素没有可再生作用或致畸作用，但是对胚胎有毒性。虽然最近对大鼠的研究不能说明它有免疫毒性，但是相对高剂量的展青霉素有免疫抑制作用。为了建立人类对展青霉素的安全指南。JECFA最近将其最大日可食人量从lμg／kg(以体重计)降为0.4μg／kg(以体重计)。第四节食品传播的病毒一、病毒引起的食物中毒病毒是专性寄生微生物，只能在寄主的活细胞中复制，不能在人工培养基上繁殖．当前对食品中病毒的了解较少，①其主要原因有三：一是病毒不能像细菌和霉菌那样，以食品为培养基进行繁殖，这也是人们忽略病毒性食物中毒的主要原因；二是病毒是在食品中的数量少，必须用提取和浓缩的方法，但其回收率低，大约为50％；三是有些食品中的病毒尚不能用当前已有的方法培养出来。②目前发现的这类病毒主要有：轮状病毒、星状病毒、腺病毒、杯状病毒、甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒等③由病毒引起的食源性疾病分为两大类：病毒性肠胃炎和病毒性肝炎。在发达国家由食品引起的病毒性肝炎已变得不那么普遍了，但是，在发展中国家它依然有很高的发病率。相对病毒性肝炎而言，在世界范围内由食品引起的病毒性肠胃炎则逐渐变成一种更加严重的公众健康危害。美国每年感染轮状病毒出现腹泻的年幼患儿达350万例左右。有实验认为，病毒性胃肠炎出现的频率仅决于普通感冒，占第二位。二、环境中的病毒病毒粒子不仅在自然环境，如土壤、水、空气中存在，甚至在一些物品和金属仪器上也可存在，其存在时间的长短与病毒种类和污染程度有关。病毒性疾病既可以通过食物、粪便污染，还可以通过衣物、接触、空气等感染，说明这些地方都有病毒存在，成为污染源。尤其需要注意的是海洋生物对病毒的吸收。一些海洋生物如贝类等在具有病毒的水中生活时，可将病毒粒子吸收到体内，浓度可高达数百倍。如食用此种贝类，毫无疑问，会引起病毒病。三、食源性病毒病的特点：1、食源性病毒主要是通过粪-口途径传播，这种途径可以是直接的，也可是通过食物、水为媒介，进入人体，在肠道内繁殖，从粪便中排出。同样也可通过人与人接触传播，而且大多数病毒的感染可以通过接触传播造成。且少量病毒即可致病。2、病毒在寄主活细胞中才可复制繁殖，在环境、食品中不能繁殖，但十分稳定，可长期存在，对酸普遍有耐受性，可保持感染性。3、食源性致病菌可通过适当处理使细胞降低到没有危害水平，且发病后可通过相应的治疗处理得以康复，但对食源性病毒，人体细胞是最易感染的宿主细胞，它能抵抗抗生素等抗菌药物，目前除免疫接种，可能尚没有对付病毒的更好方法。4、通常情况下，食源性病毒病是自限性的，病毒刺激机体产生抗体，依靠人体自身免疫自愈。且一旦患过，可很长时间保持对该病毒的免疫性。四、常见的食源性病毒：⑴轮状病毒；⑵甲型肝炎病毒；⑶病毒传播的人畜共患病：禽流感病毒，朊病毒①轮状病毒（一）病毒学特征轮状病毒形态为大小不等的球形，直径60-80nm，双层衣壳，呈二十面体对称，无包膜，负染后在电镜下观察，病毒外形呈车轮状。也有无外衣壳的粗糙型病毒颗粒，大小为50-60nm。具双层衣壳的病毒体才有传染性。RV分型复杂，有亚型、基因型和血清型之别。国际上将RV分为A，B，C，D4组，儿童感染多为A组，成人则为B组。按血清型分至少有14个G血清型，5个P血清型，G1是临床和流行病学中最常见的RV型别。按基因组分人类RV至少有A-G7个组。（二）流行病学轮状病毒感染而引起的疾病在世界范围内都存在。在50多个国家进行的调查研究表明，轮状病毒感染的发病率和死亡率都很高，因急性腹泻住院的儿童，其粪便标本中有20％-70％可检出轮状病毒。在发展中国家，由于轮状病毒感染每年有90万人死亡。即使在美国这样发达的国家，5岁以下儿童住院病例中也有3％与轮状病毒感染有关，每年由此而耗费的开支逾10亿美元。1、季节性：多发生在寒冷于燥的冬末、初春或深秋季节。我国在10月至次年1月，11-12月为高峰。在终年炎热的地区全年均可发生，突然的环境改变亦可能影响流行。2、地域性：轮状病毒呈世界性分布，A-C组轮状病毒能引起人类、幼龄动物和鸟类的腹泻，D-G组只引起动物腹泻。A组轮状病毒最为常见，以往所称的婴儿腹泻、冬季腹泻、急性非细菌性感染性腹泻和急性病毒性胃肠炎均是由A血清型的轮状病毒引起的。轮状病毒B，也称为成人腹泻轮状病毒或ADRV，是我国所有年龄人群中急性腹泻的主要因素。轮状病毒C，在日本和英国首次报道，但许多国家的儿童腹泻是散发的，也较少见。3、传染源：RV的传染源为患者、隐性感染者及病毒携带者，由于后两者不易被发现，因而是更重要的传染源。尼日利亚的一项研究显示，成人及儿童轮状病毒无症状感染率达30.8％。墨西哥的一项研究则表明，50％的轮状病毒感染是无症状的。轮状病毒可通过密切接触和粪-口途径传播或流行。任何年龄的人和动物均可感染轮状病毒，但有症状感染一般发生在6月龄至2岁的婴幼儿和幼小动物，2岁以上的感染者较少发生严重疾病。新德里的一项研究发现，出生后4d的新生儿67％已被轮状病毒感染；到5岁时，几乎所有的儿童都感染过轮状病毒。4、传播途径：主要通过粪—口途径，经污染的水源、食物等传播，也可经人-人间直接感染。吐泻物若污染环境，可形成气溶胶，有经空气传播的可能性。（三）临床表现轮状病毒感染主要引起婴幼儿急性胃肠炎，潜伏期为1-4d。典型表现为：早期有短时轻度上呼吸道感染症状，然后迅速出现发热、呕吐、腹泻(水样便)，多数每日在10次内，亦可达数十次，大量水样便不含脓血及黏液，有时呈白色米汤样或蛋花汤样便；易导致脱水及电解质紊乱，自然病程7～10天，少数因消化功能紊乱未恢复者可较长。此外，也有引起中耳炎、颈淋巴结炎、良性肌炎川崎病、婴儿猝死综合征、肠套叠等并发症的报道。病程具有自限性。（四）预防与控制1．一般性预防提倡母乳喂养；重视水源卫生，防止水源污染；婴儿室严格消毒，提倡母婴同室，防止医源性传播；幼儿园玩具定期消毒；早发现、早隔离病人等。2．疫苗预防预防轮状病毒性感染的理想措施是服用轮状病毒疫苗，刺激机体在局部和血清中产生抗体。WHO已将轮状病毒感染纳入全球腹泻病控制和免疫规划，并建议将轮状病毒疫苗列入各国儿童免疫计划。例如①：EV71病毒从2008年3月上旬开始，阜阳市几家医院陆续收治了以发热伴口腔、手、足、臀部皮疹为主的疾病患者，少数伴有脑、心、肺严重损害。陆续有患儿死亡。之后病情依次上报，但由于当地政府的隐瞒和误导，阜阳笼罩在诸如小儿禽流感、口蹄疫等流言的阴影下，发病和死亡的患儿不断增加，直至4月23日，最终确定该病为肠道病毒EV71感染所致。截止5月27日，全国共有手足口病51762例，其中广东21830，安徽5480例，死亡32例，其中安徽22例，广东7例。②肠道病毒EV71是人肠道病毒的一种，简称为EV71，常引起儿童手足口病、病毒性咽峡炎，重症患儿可出现为肺水肿、脑炎等，统称为肠道病毒EV71感染疾病。该病一年四季都可发生，常见于4～9月份。三岁以下婴幼儿多发，成人也可感染，但不发病，带菌者可成为传染源，阜阳地区青年人多外出打工，流动性大，小孩多由父母年老者照顾，地区经济落后，农村环境卫生、食品卫生差，加上不良个人卫生习惯导致该病易发。大部分病例病情较轻，可治愈。少数患者可出现脑炎及脑脊髓炎、肺水肿、循环衰竭等，严重时可危及生命。人群密切接触是重要的传播方式，儿童通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气（飞沫）传播，故与生病的患儿近距离接触可造成感染。饮用或食入被病毒污染的水、食物，也可发生感染。③手足口病（HFMD）是由肠道病毒感染引起的临床症候群，具有临床表现多样的特点，多数病例临床表现较轻，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数病例出现呼吸系统、中枢神经系统损害，引起脑炎、心肌炎、肺水肿、弛缓性麻痹等症状，个别重症患儿病情进展快，导致死亡。引发手足口病的肠道病毒有20多种，包括柯萨奇病毒A组、肠道病毒71型等。根据国内外资料，与其他肠道病毒引起的手足口病相比，由肠道病毒71型感染引起的疾病发生重症感染的比例较大，病死率也较高，重症病例病死率可达10%－25%。例如：甲型肝炎病毒（一）病毒学特征HAV是1973年采用免疫电镜技术在急性期患者大便中发现的。属小RNA病毒科的嗜肝RNA病毒属，病毒直径为25-28nm，呈球形，二十面体立体对称，无包膜，有空心和实心两种颗粒。HAV的基因组为单正链RNA，长约7500个核苷酸，编码约为2300个氨基酸的HAV前体蛋白。根据HAV基因组序列同源性比对，可将HAV分为7个基因型。多数HAV毒株为IA型。中国的毒株也为IA型。（二）流行病学甲型肝炎是世界性疾病，全世界每年发病数超过200万人，加上很多病人症状较轻并未就医，因此实际病例远远高于统计数据，其中主要发生在不发达国家。在美国，每年有84000例甲肝病例，其他不少地区年发病率达10万以上。我国是甲型肝炎高发国家。1988年，上海因食用毛蚶中毒，引起甲型肝炎爆发流行，造成31万人发病，震惊世界。从1987年12月29日至1988年1月6日的一周多时间中，仅列人卫生防疫部门统计的人次就达1.8万。这种大规模、蔓延迅速的中毒事件在历史上也是罕见的。造成1988上海甲肝暴发的主要原因是:人们食用未熟透的贝类；甲肝病毒在自然环境中生存力较强；贝类对甲肝病毒的富集。需要特别指出的是，含有病毒的毛蚶虽经煮沸后食用仍不能确保安全。有关流行病调查表明，进食煮沸过的不洁毛蚶，仍有11.9%的人腹泻，6.05％的人发生甲肝。（二）流行病学1、甲肝的发病年龄通过甲型肝炎病毒抗体阳性率调查，世界各地人群甲型肝炎病毒感染大致可分为3种类型：①在卫生条件差的发展中国家，特别是热带地区，易感人群一般为幼儿；②在一些经济发达、民族众多的大国，甲型肝炎感染率随年龄而递增；③在北欧、瑞士等经济和文化发达、人口较少的国家，甲型肝炎病毒抗体基本上只在40岁以上的人群中存在。1988年上海甲肝暴发流行期间，共有31万余人发病，但发病者多以20-39岁的青壮年为主，约占病例总数的83.5％。2、传染源：传染源为甲型肝炎患者和无症状的隐性感染者。根据感染试验及病人粪便免疫电镜检查结果，感染后28～47天病毒颗粒就存在于粪便中，潜伏后期及黄疸出现前数日传染性最强，有报告发病后1周50％病人、发病后2周10％-20％病人、发病后3周个别病人，用免疫电镜仍可查见病毒颗粒。本病无慢性感染，多呈急性发作，病人分黄疸型和无黄疸型2种，二者比例不同，为l：3—1：10以上。对于无黄疸病人，症状可能较轻微或不典型，容易误诊或诊断不及时，因此较难发现为传染源，其流行病学意义更大。3、传播途径：粪-口途径是甲肝病毒的主要传播途径，水和食物的传播是暴发流行的主要传播方式。据估计摄人10～100个病毒颗粒的剂量就可造成疾病，如果食物或水受到污染，被人食用后可造成感染；较差的环境卫生和不良个人习惯可能是造成甲型肝炎病毒地方性流行的主要原因。实验表明，手和污染的水是甲型肝炎病毒传播的重要载体。接触传播也是重要的方式。也有文献报道认为，即使在低流行国家的非流行期，是以接触传播为主，高流行地区更如此。常见的污染食品为冷菜、水果和果汁、乳制品、蔬菜、贝类和冷饮。其中水、沙拉和贝类是最常见的污染源。由于HAV比肠道病毒更耐热、耐氯化物的消毒作用，故可在污染的废水、海水及食品中存活数月或更久。1988年上海及沿海部分地区的甲肝大流行，就是因生食HAV污染的毛蚶而引起的。引起甲肝暴发的毛蚶（三）临床表现潜伏期为15-50天，平均30天，典型的甲型黄疸型肝炎于症状出现前2-7天，少数病人于症状出现前14天即出现前驱症状，主要表现为发热乏力，或有非特异性的上呼吸道症状。此期病人多诉恶心、厌食、甚或呕吐，部分病人有腹胀或腹泻，黄疸初期，病人乏力、食欲缺乏等症状更明显，发热、上呼吸道症状则逐渐消退。病人多有肝脏肿大和压痛，20％左右病人有脾大。甲型无黄疸型肝炎的症状与黄疸型相似，但无黄疸，病情较轻，恢复较好。（四）预防和控制一旦诊断为甲型肝炎，通常病人应严格隔离。但也有人持反对意见，认为病人出现黄疽或诊断确定时，传染期的高峰已过去，不需隔离。有研究表明，甲肝病毒的传染性极强，免疫电镜在每毫升含不足103.5个病毒颗粒时也可构成传染。预防措施主要为控制传染源，切断传染途径，加强饮食、饮水、环境卫生包括粪便的管理，养成个人良好的卫生习惯。病人的排泄物、食具、床单和衣物等，应做消毒处理。使用疫苗免疫。目前，甲型肝炎病毒减毒活疫苗和灭活疫苗均已研制成功，可用于甲型肝炎的免疫预防接种。病毒传播的人畜共患病近几年，大规模暴发的人畜共患病引起各国政府的极大关注，疯牛病、禽流感、口蹄疫等，这些均是由病毒引起。例如：禽流感1．生物学特性禽流感病毒可分为甲型和乙型病毒，仅甲型病毒引起大的流行，对热的耐受力较低，60℃、10min，70℃、2min即可杀死，普通消毒剂能很快将其杀死。2．流行病学禽流感被认为是职业病，多发生于从事禽的饲养、屠宰、加工和相关实验室工作人员。家禽及其尸体是该病毒的主要传染源。病毒存在于病禽的所有组织、体液、分泌物和排泄物中，常通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜传染．吸血昆虫也可传播病毒。病禽肉和蛋也可带毒。3．临床特征禽流感病毒通常不感染除禽类和猪以外的动物，但人偶尔可以被感染。人感染后，潜伏期3—5d，表现为感冒症状，呼吸不杨，呼吸道分泌物增加。病毒可通过血液进入全身组以器官，严重者可引起内脏出血、坏死，造成机体功能降低，甚至引起死亡。4．控制措施具体措施主要是做好对饲养家禽的禽流感疫苗预防接种，防止禽类感染病毒。一旦发生疫情后，应将病禽及时捕杀，对疫区采取封锁和消毒等措施。饲养人员和与病禽接触的人员应采取相应防护措施，以防发生感染。注意饮食卫生，食用可疑的禽类食品时，要加热煮透。对可疑餐具要彻底消毒，加工生肉的用具要与熟食分开，避免交叉污染。朊病毒可传播性海绵状脑病(TSE)是一类侵袭人类及多种动物中枢神经系统的通行性脑病，如羊的TSE是羊瘙痒病、牛的TSE为疯牛病（BSE）、人的TSE有库鲁病、克雅氏病（CJD）、变异性克雅氏病（vCJD）等，此类疾病的潜伏期长，临床病程短，并呈渐进性，最终导致死亡。此类疾病患者的中枢神经组织具有对同种甚至异种个体明显的传染性。其感染因子目前认为是一种不含核酸、具有自我复制能力的感染性蛋白质粒子——朊病毒(prion)。TSE具有相似的临床特征，神经病理学改变，在神经组织中可检出致病蛋白。朊粒(prion)或朊病毒，具有传染性，故称为传染性蛋白质颗粒。prion的特点不包含核酸，缺乏单元结构，体积非常小，不足最小病毒体积的1%，对热、多数化合物和光化学反应的灭活作用有非常强的抗性。（实验室推荐≥132℃高压灭菌2h。）例如：疯牛病于1986年第一次在英国报道，疾病的平均发病年龄是5岁，平均潜伏期是60个月，目前众多证据显示该病是由于牛食用了被TSE感染因子（朊病毒）污染的肉骨粉饲料引起。20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期，主要的发病国家为英国及其他欧洲国家，其中英国在1987-1999年期间证实的疯牛病就达到17万头以上，随后相继在欧洲甚至亚洲许多国家发现疯牛病病例，对所在国家或地区的农业畜牧业产生巨大的危害，在1988-1996年间，英国农业渔业部仅在疯牛病赔偿费用就超过1.35亿英镑。另外，疯牛病的监控工作，牛杂碎的处理工作费用大大增加，同时肉类加工，饲料生产，明胶工业等也受到影响。例如：人类vCJD已经证实动物人源性的TSE可突破种属屏障传播给人从而引起人类的新型克雅氏病，目前大量资料显示疯牛病感染因子可通过消化道进入人体，在局部消化道淋巴组织增殖，以后进入脾脏、扁桃体、阑尾等淋巴器官，最后定位于中枢神经系统，因此食用由疯牛病感染因子污染的食品被认为是疯牛病传播给人的重要发病途径。由于vCJD病人的100%死亡率和目前毫无任何特异性的预防和治疗手段，使此类疾病引起的恐慌达到了空前的程度。同时由于此类疾病的超长潜伏期和感染因子及传播途径的不明确，使疯牛病对人类产生多大的影响很难准确预测，不少学者甚至认为疯牛病和vCJD是21世纪对人类威胁最大的疾病。TSE的发病机理和临床症状疯牛病可以通过受孕母牛经胎盘传染给犊牛，也可经患病动物的骨肉粉加工的饲料传播到其他的牛。疯牛病多发生于4岁左右的成年牛，大多表现为烦躁不安，行为反常，对声音和触摸极度敏感，常由于恐惧、狂躁而表现出攻击性。少数病牛出现头部和肩部肌肉震颤和抽搐。TSE的发病机理和临床症状患克—雅氏病的人都是因与患病牛接触或食用病牛肉及其制品有关。特别是一些国家的牛饲料加工工艺中允许使用牛等动物的骨、内脏和肉作饲料，致使此病迅速蔓延，并传染给人类的概率增多。人患克—雅氏病后，长期昏睡或变成痴呆，解剖死者大脑发现进行性淀粉样病变，脑内的灰质和白质逐渐消失，脑子变成海绵状，因而脑功能消失，所以此病又称“海绵状脑病”。此病具有很大的危险性，潜伏期长，从两年到几十年，因无自觉症状难于早期诊断，待发生痴呆时脑内已发生不可逆转病变，死亡率几乎为100％。TSE的控制措施本病尚无有效治疗方法，控制措施以预防为主。目前采取的主要措施为；禁止将患病动物骨肉粉等产品作为饲料，以防通过饲料造成疾病在牛群中的流行；发现患畜立即按有关规定捕杀；禁止将病牛的脑、脊髓、牛内等加工成任何种类的食品；禁止进口和销售来自发生疯牛病国家的牛肉、牛组织、脏器等为原料生产制成的食品和饲料产品。第四章环境污染物与食品安全环境：环境一般专指有机体周围的生存空间。生态学的环境是指生物生活周围各种自然因素的总和，包括大气、水、土壤和其他生物等。环境污染：是指人类活动所引起的环境质量下降而对人类及其他生物的正常生存和发展产生不良影响的现象。当物理、化学和生物因素进入大气、水体、土壤，其数量、浓度和持续时间超过了环境的自净能力，以致破坏了生态平衡，影响了人体健康，这就造成了环境污染。环境污染的特征：①环境污染一般是浓度低，持续时间长，而且多种污染物同时存在，联合作用于人和其他生物。②环境污染物在环境中是通过生物的或物理化学的作用进行转化、增毒、降解或富积，从而改变原有的性状和浓度，产生不同的危害作用。③环境污染物可通过大气、水体、土壤和食物链等多种途径对人体产生长期影响，而且受影响的对象广泛(整个人群，包括胎儿)。由环境污染物造成的食品安全性问题，主要针对动、植物(即食品的原料)的生长过程。天然的动植物食品原材料一般较少含有有害物质，但在这些动植物的生长过程中，由于呼吸、吸收(或摄食)、饮水而使环境污染物进入或积累在动植物体内，从而影响食品的安全。(一)自然环境与食品安全自然环境是指天然形成、并未受人为活动影响或影响较小的环境。由于地球结构上原因，造成地球化学元素分布的不均匀性，使某一地区的水体或土壤中某些元素过多或过少，从而引起某些特异性疾病。由于这类疾