心血管系统疾病-亚心炎高血压病课件

SystemicPathology

各论主讲肖秀丽副教授根底课临床课地位与作用总论细胞、组织的适应和损伤损伤的修复局部血液循环障碍炎症肿瘤95%各论病因发病机制病变特征疾病的特殊规律结局有关临床表现亚急性感染性心内膜炎高血压西部工程，2021.06—2021.05感染性心内膜炎

infectiveendocarditis,IEP136亚急性感染性心内膜炎一、病因和发病机制1、病因是由致病力相对弱的病原微生物引起，最常见为草绿色链球菌，其次是肠球菌、表皮葡萄球菌。2、发病机制主要发生于有器质性心脏病，风湿性心瓣膜病、先心病〔室间隔缺损、动脉导管未闭〕等血流动力学因素：心脏器质性病变→正常层流变成涡流或喷射状→形成明显压力阶差非细菌性血栓性心内膜炎：内膜损伤、内层胶原暴露→血小板、纤维素聚集，成为结节样无菌性赘生物细菌感染无菌性赘生物：反复发生的菌血症+细菌的数量+细菌的粘附性病理变化与临床病理联系1、心脏部位：二尖瓣和主动脉瓣肉眼：常在原有病变的瓣膜根底上，形成赘生物。瓣膜可发生溃疡，穿孔和腱索断裂赘生物：单个或多个较大，或大小不一菜花状或息肉状污秽灰黄色或灰绿色枯燥松脆，易破碎、脱落光镜：疣状赘生物由血小板、纤维素、炎细胞、坏死组织、细菌菌落组成溃疡底部可见

？

及淋巴细胞、单核细胞浸润造成瓣膜口狭窄和/或关闭不全→心力衰竭强弱多变的心脏杂音肉芽组织2、血管

赘生物破裂脱落→形成栓子→动脉性栓塞最多见于脑，其次为肾、脾和心脏引起相应部位的梗死，临床上有相应病症出现一般不引起败血症由于毒素和〔或〕免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血皮肤、粘膜及眼底出血点〔Roth点〕皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称欧氏小结〔Oslernodule〕3、肾

因微栓塞发生灶性肾小球性肾炎因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球性肾炎4、败血症

细菌和毒素的持续作用，致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等表现高血压P127据调查，我国35~74岁的成年人群中，高血压患病率达27.2％。美国中年人最终患高血压的几率高达90％左右。我国35~44岁和45~54岁年龄组的高血压患病率已与美国人群相似。每年我国死于心脑血管疾病的患者中有将近一半是由于高血压引起的，是脑卒中高发区。女，66岁，突感头昏，血压：收缩压165mmHg，舒张压90mmHg，既往无高血压史，无家族史。诊断为高血压，降血压治疗一周出院。高血压广义：持续的不正常的血压升高称为高血压。连续3次〔不是同一天〕测定血压，假设收缩压≥140mmHg〔18.7Kpa)或舒张压≥90mmHg〔12.0Kpa)即可认为是高血压。P127年龄收缩压（男）舒张压（男）收缩压（女）舒张压（女）16-20115731107021-25115731107126-30115751127331-35117761147436-40120801167741-45124811227846-50128821287951-55134841348055-60137841398261-651488614583中国人平均正常血压参考值〔mmHg)舒张压是判断高血压的重要指标。1999年WHO/ISH的分类标准

2005年?中国高血压防治指南?修订版高血压水平WHO/ISH

类别

收缩压〔mmHg〕舒张压〔mmHg〕

正常血压

<120

<80

正常高值

120~139

80~89

高血压：

≥140

≥90

高血压1级〔轻度〕140~159

90~99

高血压2级〔中度〕160~179

100~109

高血压3级〔重度〕≥180

≥110高血压类型原发性高血压特发性高血压90－95％继发性高血压症状性高血压5％－10％缓进型高血压（良性高血压）急进型高血压（恶性高血压）原发性高血压是一种原因不明的独立性全身性疾病以全身细、小动脉硬化为根本病变常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现发病率高，中老年人多见。我国的发病率呈上升趋势，平均患病率由1959年的5.11%上升到1991年的11.88%，目前我国高血压发病率高达18.8％从地理分布看，高血压患病率表现为东北、华北高于西南、东南地区；东部高于西部地区。两性的患病率差异不大。一、病因与发病机制1、遗传因素

明显的家族集聚性，约75%的患者有遗传素质。双亲均有高血压者的高血压患病率高2～3倍，单亲有高血压者患病率高1.5倍。目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。〔一〕病因2、环境因素〔1〕饮食：食盐过多，钾和钙过低，优质蛋白质缺乏。〔2〕年龄：年龄越大，高血压发病的相对危险性越高。〔3〕饮酒：引起和加重高血压，损害心脑血管。〔4〕吸烟：引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化。〔5〕精神刺激：精神紧张度高的职业，噪声环境。3、其他因素〔1〕体重：超重或肥胖〔2〕避孕药：与服用时间长短有关，一般为轻度〔3〕阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：50%有高血压未完全清楚，能引起心排出量和外周阻力改变的各种因素，均可导致血压升高。〔二〕发病机制二、类型及病理变化〔一〕功能紊乱期：病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛无动脉、心、脑、肾器质性病变血压升波动性较大，舒张压在90~100mmHg之间临床：无病症或有头痛、头晕、情绪不稳定等，适当休息和治疗血压可恢复正常。良性高血压〔缓进型高血压〕〔二〕动脉系统病变期：病变特点全身细、小动脉硬化。组织、器官开始出现轻微器质性改变。临床舒张压多在110mmHg以上，波动小。常有眩晕、头痛、疲乏、失眠、记忆减退等病症，休息血压不能恢复正常。1、细动脉硬化玻璃样变，是缓进型高血压最主要的特征病变肾入球动脉、脾小体中央动脉、视网膜中央动脉等〔1-2层SMC和直径<1mm的最小A〕。2、小动脉硬化肾叶间动脉、弓形动脉及脑小动脉病变特点：增生性硬化，管壁增厚，管腔狭窄。内膜胶原纤维及弹力纤维增生中膜SMC增生、肥大、胶原纤维和弹力纤维增生3、大动脉硬化主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化〔三〕内脏病变期病变特点全身细、小动脉硬化心、脑、肾等出现明显器质性病变舒张压可达120mmHg临床：出现器官功能障碍

1、心脏：高血压性心脏病，高心病左心室向心性肥大离心性肥大左心衰2、肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾入球A的玻变肌型小A硬化肾小球？肾小管？小/硬/轻/结节状正常约150g临床上可有轻至中度蛋白尿，当病变严重时，肾功能逐渐出现严重损伤，甚至出现尿毒症。由于心、脑病变出现较早而且严重，因此多数病人常在此前已死于心、脑并发症。3、脑的变化：

〔1〕高血压脑病〔急性脑水肿和颅内高压〕

脑小硬化及痉挛，局部组织缺血，Cap通透性↑，脑水肿。临床上表现为颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊。〔2〕脑软化：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，可致其供养区域脑组织因缺血而发生梗死，继而坏死组织液化，形成质地疏松的筛网状病灶。脑软化通常为多数而且较小，称微梗死灶，一般不引起严重后果。最终坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。〔3〕脑出血：最严重、致命性的并发症原因：脑内细、小动脉在硬化的根底上发生持续性痉挛；微小动脉瘤形成；脑软化，血管失去壁外组织支撑；豆纹动脉从大脑中动脉直角分出。好发部位：内囊和基底核最多见脑出血

临床表现常因出血部位的不同、出血量的大小而异：突然发生昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肢体驰缓、大小便失禁等。内囊出血者，对侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血常引起失语。桥脑出血，引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。血肿占位及脑水肿引起颅内高压，引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等大的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。4、视网膜的变化：视网膜中央动脉发生硬化。眼底检查：可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者视网膜渗出及出血、视乳头水肿。急进型高血压〔恶性高血压〕