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文档简介
【外科学总结】外科休克
外科休克
第一节概论
★休克
是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱
和功能受损的病理过程。
病理生理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足,以及产生炎症介质是
各类休克共同的病理生理基础。
微循环的变化
微循环占总循环量20%。
1.微循环收缩期
休克早期,可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠
的小血管收缩使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官
的有效灌注。微循环"只出不进"。
2.微循环扩张期
微循环内"只进不出",此时微循环的特点是广泛扩张,临床
上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绢和酸中毒。
3.微循环衰竭期
并发DIC0
▲临床表现
1.休克代偿期
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少
等。
2.休克抑制期
表现为:病人神情淡漠、反应迟钝,甚至可出现意识模糊或
昏迷;脉搏细速、血压进行性下降。
休克轻度休克中度休克重度休克
程度
神志神志清楚、表情神志尚清楚、意识模糊、甚
痛苫表情淡漠至昏迷
口渴口渴很口渴非常口渴、可
能无主诉
皮肤开始苍白苍白显著苍白、肢
色泽端青紫
皮肤正常发凉发冷厥冷,肢端更
温度明显
脉搏<100次/分,尚100~120次速而细弱、摸
有力/分不清
血压收缩压正常或稍收缩压90~收缩压
升高70mmlHg<70mmHg
舒张压增高,脉脉压差降低或测不到
压差降低
体表正常浅静脉塌陷浅静脉塌陷
血管毛细血管充盈毛细血管充盈
延迟延迟
尿量正常尿少尿少或无尿
估计<20%(<800m1)20%~40%>40%
失血(800〜(>1600ml)
量1600ml)
休克的监测
通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应,并为调整治
疗方案提供客观依据。
▲(一)一般监测
1.精神状态
2.皮肤温度、色泽
3.血压
血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压
<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现;血压回
升、脉压增大则是休克好转的征象。
4.脉率
脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压
(mmHg)计算休克指数,帮助判定休克的有无及轻重。指数
为0.5多提示无休克;>1.0-1.5提示有休克;>2.0
为严重休克。
5.尿量
尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量
不足;当尿量维持在30ml/h以上时,则休克已纠正。
(二)特殊监测
1.中心静脉压(CVP)CVP的正常值为0.49~
0.98kPa(5~IOcmH20)o
2.肺毛细血管楔压(PCWP)
3.心排出量(CO)和心脏指数(CI)
4.动脉血气分析
5.动脉血乳酸盐测定监测有助干估计休克及复苏的变化趋
势。正常值为1~1.5mmol/L,危重病人允许到
2mmol/Lo
▲治疗
1.一般紧急治疗
采取头和躯干抬高20°~30。、下肢抬高15°~20。体位,以
增加回心血量。
2.补充血容量
是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
3.积极处理原发病
应在积极抗休克的同时进行手术,以免延误抢救时机。
4.纠正酸碱平衡失调
5.▲血管活性药物的应用
理想的血管活性药物应能迅速提高血压,改善心脏和脑血流
灌注,又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。
6.血管收缩剂
有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。
7.皮质类固醇和其他药物的应用
皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
第二节低血容量性休克
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时,即出现休克。
治疗
(-)补充血容量
若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血;低于70g/L可输
浓缩红细胞;在70~IOOg/L时,可根据病人的代偿能力、
一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞;急性失血量
超过总量的30%可输全血。
(二)止血
第三节感染性休克
病因:
1.G书菌
急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染一一内
毒素引起全身炎症反应,破坏血管内皮。
2.全身炎症反应综合症SIRS
T>38。或<36。;HR>90次/min;R>20次/min或过度通
气、PaCO2<4.3kPa;WBC>12或<4,或幼稚
WBC>10%o
分型:
冷休克/低动力型暖休克/高动力/高
/低排高阻排低阻
神志躁动、淡漠、嗜清醒
睡
皮肤色泽苍白、发组、花潮红
斑样
皮肤温度湿冷、冷汗温暖、干燥
毛细血管充盈时延长1~2s
间
脉搏细速慢,波动搏动清
晰
脉压<30>30
尿量/h<25>30
治疗:
1.补充血容量
以平衡液为主,适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测
CVP0
2.控制感染
应用抗生素、处理原发病灶。
3.纠正酸碱平衡
早期即有严重酸中毒。
4.心血管活性药物
在扩容之后
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