浅谈脓毒血症护理

浅谈脓毒血症的集束化治疗及护理重症医学科杨卉定义疾病分类发病原因发病机制症状体征疾病诊断治疗护理疾病预后疾病预防主要内容脓毒症定义

化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用造成机体器官功能损害的复杂临床综合症。伴有急性器官功能障碍的脓毒症严重脓毒症是病房病人死亡的第一大原因。尽管对其治疗给予巨大的投资，严重脓毒症的死亡率还是呈上升的趋势。定义据数据统计每年有

万欧洲人死于此症，地球上每天大概有

人死于此症，死亡率已经从过去的上升到如今的。因为不少患者死亡的原因归因于肺癌和肺部感染的并发症，而不是

所以真实的数字可能要比再高出

还多。分类脓毒症

严重脓毒症（

）：是指脓毒症伴有器官功能障碍综合征和（或）循环衰竭脓毒性休克

：是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型脓感染的经过发病原因脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约

的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。发病原因发病机制脓毒症的根本发病机制尚未明了，但和以下几方面有关细菌内毒素炎症介质免疫功能紊乱肠道细菌内毒素移位凝血功能紊乱基因多态性症状体征脓血症易发生在全身情况较差时主要症状为反覆发作的寒战，继以发热，热呈弛张型，贫血明显。病程呈亚急性或慢性。皮下、肌内转移性脓肿因压痛不著，需经常检查始能及时发现，内脏的转移性脓肿则可出现相应症状。疾病诊断、目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标

（）全身情况：发热（℃）或低体温（℃）；心率增快（次分）或年龄正常值之上标准差；呼吸增快（次分）；意识改变；明显水肿或液体正平衡，持续时间超过；高血糖症（血糖）而无糖尿病史。

（）炎症指标：白细胞增多（或白细胞减少（）或白细胞正常但不成熟细胞；血浆反应蛋白正常值个标准差；血浆降钙素原正常值个标准差。疾病诊断（

）血流动力学指标：低血压（收缩压

，平均动脉压

或成人收缩压下降

，或低于年龄正常值之下

个标准差）；混合静脉血氧饱和度（

）

；心脏指数（

）

。（

）器官功能障碍参数：氧合指数（

）

；急性少尿（尿量

）；肌酐增加≥μ；凝血功能异常（国际标准化比值

或活化部分凝血活酶时间

；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少（

）；高胆红素血症（总胆红素

）。（

）组织灌注参数

高乳酸血症（

）；毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。疾病诊断、严重脓毒症合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。疾病诊断疾病诊断、脓毒性休克其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括：（）收缩压或收缩压较原基础值减少至少，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压；（）毛细血管再充盈时间；（）四肢厥冷或皮肤花斑；（）高乳酸血症；（）尿量减少。一.初始6h集束化及早期目标导向治疗第一步：1小时内紧急启动或完成程序

项目

通气

（

）

①开通气道

②吸氧

③必要时机械通气

第一步：1小时内紧急启动或完成

输液

（

）

①开通第一根周围静脉②先取血培养标本，后取血化验项：血常规、生化、乳酸，凝血、、

③后接输液（）

抗生素

（

）①开通第二根周围静脉②先取血培养标本③后予重症感染经验性抗生素—高效广谱抗生素

治疗第二步：2-6小时内启动和完成4.

置中心静脉导管输液，测CVP、ScvO2

5.血糖当血糖连续两次>10mmol/L,开始使用胰岛素血糖高值控制在≤10mmol/L,慎防低血糖及血糖值波动太大每1–2小时监测血糖，直至血糖水平和胰岛素输注剂量稳定此后每4小时进行监测

6.血气检查当血气PH<7.15时加用碳酸氢钠第二步：2-6小时内启动和完成7.

在监测下进行的液体复苏测、次

当低血压和

或血乳酸

时，至少输液

，成人内约—或以上或为主。需大量输液者部分可用白蛋白。（老年及心功不全者，在密切观察生命体征及各种检测参数下酌情减量，并可提前应用正性肌力药物。当时继续原速输液

当≥、≥时检测达标当≥、时进入程序

第二步：2-6小时内启动和完成

.血管活性药去甲肾上腺素—μ（），为首选药物肾上腺素—μ（）在必要时加用或替代去甲肾上腺素加压素≤，在必要时加用，较大剂量（超过–）血管加压素仅用于抢救治疗（即应用其他升压药物后，仍不达标）多巴胺仅在极少数患者（如心律失常风险极小，且表现为绝对或相对心动过缓时建议使用，作为去甲肾上腺素的替代药当≥、≥而时进入程序

正性肌力药多巴酚丁胺μ，当无效时进入程序

、

皮质激素氢化考的松

输红细胞当、时输注

质子泵制酸剂

奥美拉唑、潘托拉唑.第二步：2-6小时内启动和完成ICU6小时的阶段性小结及后续处理结果后续处理达标注意只是休克治疗的基本达标,注意随时可能的病情反复感染的抗生素继续进行脏器功能监测及维护内环境监测及维护平衡继续进行，液体入量可降阶梯（分2-3级，每级减半，时间酌情，可反复调整），逐步进入生理维持量。血管活性药逐步减停(去甲肾每5-10分钟减0.2-0.4μg/（kg.h)至MAP降低至65-75mmHg的阈值好转继续原方、延长治疗直至达标，其后按达标处理

多在发病

出现

机体发生

常累及脑、肺、胃肠、肾、肝等。

时

下降及

上升，急性肠道损伤可继发腹内高压（

）。

则表现为肌酐水平上升及尿量减少。该阶段对液体过负荷可作为评价病情程度的生物标志物（

）。

二.发病48-72h二.发病48-72h●感染如何？注意有无外科情况及是否需要紧急外科会诊及处理抗生素根据临床疗效及病原学的发现、药敏报告加以调整提高机体的免疫力（营养支持、细胞及体液免疫的支持）●脏器（脑、心、肺、肝、肾、胃肠及凝血）功能及维护如何？●内环境平衡如何？特别是水的平衡二.发病48-72h液体治疗策略应采取限制性液体治疗，即患者体重增加不超过基线的

（限制在隐性水肿的范围内），此时可通过

（血管外肺水指数）来评价液体治疗反应性，即把患者住

期间

最大下降值大于

的患者视为对限制性输液有反应者。

本阶段液体平衡应达到出入平衡。三.发病72h之后总体通透性增加综合症

一般发生在发病

之后。休克发生的

是至关重要的转折点，如果经治疗

小时仍持续存在

及

上升，器官损伤进一步加重，休克未达到逆转，则发生第三次打击，即发生总体通透性增加综合症（

）

表现为脑水肿、肺水肿、肠道水肿、肾水肿、外周水肿，

、腹腔综合间隔室征（

）、

等。此时如果能使液体得到有效的清除，病情仍可好转，患者存活，否则休克无法逆转，患者死亡。本阶段液体补充对机体是有害的，所有液体治疗策略为晚期目标导向性液体清除，其治疗目标是发病一周至少连续

达到液体负衡。

本阶段的液体平衡目标是液体负衡。病人治疗在上述常规的框架下，尽可能地做到最接近病人实际的个体化治疗。、病情监护、肺部护理、管道护理、口腔及会阴护理、压疮护理、心理护理、心理护理护理护理、病情监护脓毒血症患者病情危重，病情变化快，严密观察病情变化、密切观察生命体征，如血压、血氧饱和度、心率等变化，及时关注送检的生化、血气分析、凝血功能检测报告，及时汇报医生，以便医生及时调整治疗方案。达到医护协调配合治疗患者。、肺部护理患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入，及翻身拍背或运用排痰机使痰液排出，气管插管及气管切开患者，定期吸痰，并密切关注有无痰痂堵塞管道，并及时清理。同时注意观察痰液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者，定期监测呼吸参数，以及时调查整，良好的肺部护理，有助于患者尽早撤用呼吸机。护理护理、管道护理脓毒症患者需要留置各种管道，如中心静脉导管、管、及有创动脉监测管道、漂浮导管等，为保证有效实施液体复苏，必须妥善固定好各种管道，并保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致发生浅静脉置管脱出、自行拔除了气管插管，导致严重后果。可使用约束带并遵医嘱使用镇静药物进行预防。护理、口腔及会阴护理脓毒血症患者口腔及会阴皮肤黏膜易感染形成溃疡，需保持口腔、会阴皮肤清洁。清洗皮肤时水温℃为宜，也可用新洁尔灭清洗，保持衣物整洁；勤翻身、避免局部长时间受压迫；做好二便护理。护理、压疮护理患者常易发生会阴部及臀部压疮，采取以下措施给予治疗及护理。①定时翻身，防止压疮发生，合理控制饮食，促进压疮愈合。②对疮面坏死组织进行换药。清除疮面坏死组织，保持疮面清洁，促进新鲜肉芽生长。护理、心理护理患者大多存在不同程度的恐惧心理。做好心理康复护理与患者积极配合训练密切相关，在促进康复过程中起到重要的作用。护理人员要有耐心倾听并及时给予心理疏导，尊重患者，满足患者情感上的需要，消除患者的悲观情绪。激发患者以乐观自信的心理正确对待疾病，积极治疗疾病。护理人员要真诚对待患者，使患者对护理人员产生信任感，并能向护理人员倾诉身体的不适和心理的恐惧，以良好的心理状态去配合医生的治疗。疾病预后脓毒症病情凶险，病死率高，大约有

的脓毒症患者会发生脓毒性休克和多器管功能不全，重症监护室中一半以上的死亡是由脓毒性休克和多器官功能不全引起的，脓毒症成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。研究表明，出现脏器器官衰竭、休克、多重感染、严重的潜在疾病的患者预后较差。疾病预防治疗和