版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
细胞论文范文(篇一)细胞论文范文(篇一)教学重点:
1、细胞周期的概念。
2、细胞有丝分裂过程以及有丝分裂的特点
3、有丝分裂过程中DNA和染色体的规律性变化。
4、细胞分裂的意义
5、制作临时装片观察细胞有丝分裂的实验
教学难点:1、细胞周期的概念。
2、细胞有丝分裂的特点及意义
3、有丝分裂过程中DNA、染色单体和染色体的数量变化规律及其相互间的关系
教学过程:
讨论:生物体是如何长大的?
1、从物质转化角度分析:同化作用强于异化作用
同化作用主要发生在细胞的那些结构上?这使细胞发生了怎样的改变?
(引导学生简要复习细胞的结构和功能)
2、从细胞变化角度分析:细胞分裂——细胞数目增多
细胞生长——细胞体积增大
细胞的体积一般都是很小的,细胞生长到一定大小后就会通过细胞分裂使其体积减小。为什么细胞要进行细胞分裂呢?指导学生展开讨论。(请参考“细胞有丝分裂.ppt”)
学生总结:细胞分裂的生物学意义。
对于单细胞生物体,细胞分裂意味着生物个体数的增加。多细胞生物体的生殖活动也是通过细胞分裂完成的。对于多细胞生物体,细胞分裂则是生物体生长发育的基础。细胞分裂保证了细胞有足够大的表面积与环境进行物质交换,从而保证了新陈代谢对物质更新的需求。因此细胞分裂是生物体生长、发育和繁殖的基础。
根据对细胞分裂过程的观察,细胞分裂主要分为无丝分裂、有丝分裂和减数分裂三种不同的方式。
学生观察并讨论:认真观察39页青蛙红细胞细胞分裂图、37页植物分生组织细胞分裂图和107页产生精子细胞的细胞分裂过程图,简要说出他们的主要区别特点。
归纳总结:提出三种细胞分裂方式并比较主要不同。
三种细胞分裂方式中,无丝分裂通常是已经分化的细胞所采取的细胞分裂方式,如青蛙血液中红细胞的细胞分裂。(见扩展资料)减数分裂只发生于有性生殖过程中,多是用于产生有性生殖细胞如卵细胞或精子细胞等;而有丝分裂则是最常见的方式,如生长发育过程中体细胞的产生以及无性生殖过程中新个体或生殖细胞——孢子的形成……。人体就是经过连续的有丝分裂由一个受精卵细胞生长发育成的。
有丝分裂可以连续发生,具有明显的周期性——细胞周期。
学生阅读并讨论:
1、学生分析有关文字描述找出关键词语(什么样的细胞?起、止的标志?为何这样划分?)
2、根据图解描述什么是细胞周期。
3、一个细胞周期包括哪两个阶段?它们在时间分配上的特点是什么?如果观察一个正在进行有丝分裂的组织,处于哪个阶段的细胞会更多些?
(一个细胞从它产生开始直到它又通过细胞分裂变成两个相同的子代新细胞这就是一个周期。它包括分裂间期和分裂期两个阶段。)
细胞周期:连续分裂的细胞。从上一次分裂结束开始,到下一次分裂结束时为止。包括两次分裂间期的遗传物质复制,和分裂期的遗传物质的均分两个过程。
设问:为什么有丝分裂可以连续进行?
一般情况下,通过有丝分裂产生的全部细胞都具有相同的遗传性。克隆技术就是利用的这一原理。为什么有丝分裂能够产生相同的细胞呢?在一个细胞周期中分裂间期和分裂期这两个阶段各自完成了那些生命活动?
配合课件进行讨论学习,并且作笔记:
根据课本给出的数据等资料可以知道,在一个细胞周期中分裂间期占有极大的比例。分裂间期是一个新生的细胞进行物质积累生长成熟的阶段,与此同时这个细胞还要为新一代细胞的产生做好充分的物质准备。因此看似静止的分裂间期其实是细胞最繁忙的阶段。
根据给出的图形和照片比较并描述处于分裂间期的细胞具有哪些特点?是否发生了什么变化?分析造成这些变化的原因是什么?
分裂间期:为细胞分裂做物质准备。(占时90~95%)
细胞变化:细胞核大核仁明显,染色加深。核内渐出现染色体纤丝。
分子变化:DNA复制加倍,有关蛋白质大量合成。
总结:
1、细胞变化:细胞由扁变方,细胞核占有极大的比例。细胞核染色均匀,颜色渐深,核仁不止一个,非常显著。
2、物质变化(原因):细胞核内完成了DNA分子的复制,细胞核内DNA分子数量增加了一倍。核酸容易被碱性染料染色,因此细胞核颜色明显变深。细胞内有大量的蛋白质被合成,其中有一部分与DNA分子一同构成染色体。根据书中图示可以知道复制的两个DNA分子是靠一个着丝点紧密地联系在一起的。(核仁部分见扩展资料。可以给接受能力较强的学生讲解。)
一切准备就绪后,细胞分裂就可以开始了。细胞分裂是一个相对较快的阶段,在这一阶段要完成遗传物质的均分和细胞质等结构的分离。分裂间期复制的DNA要完整地分离,使新形成的两个子代细胞分别获得完全相同的一整套DNA。如何保证复制的两套DNA分子能准确无误地分到两个子细胞中去呢?
根据课件引导学生讨论:
学习细胞分裂时要注意调动学生的积极性,引导学生学会观察——看图说话,学会抓重点、要点,学会比较、分析……。
细胞分裂是一个连续发展变化的过程,没有严格的阶段界限。在细胞分裂过程中细胞核的变化以及核内DNA、染色体的变化是观察的重点,遗传物质的平均分配是主线。要引导学生从中体会生命精密合理的美感。
为了研究方便,将有丝分裂的全过程被人为地分成前期、中期、后期和末期四个阶段。
细胞分裂期:细胞一分为二。主要是完成细胞核遗传物质的均分。(占时5~10%)
1、前期:
进入分裂期时首先要解决的问题就是要让细胞核内的DNA散出来,只有这样才可能实现遗传物质的均分。观察前期细胞模式图及其变化过程,描述分裂前期细胞的主要变化特点。染色质转变成染色体的生物学意义?
根据对动画、图解和照片的观察,描述有丝分裂前期细胞的变化过程及细胞特征。
染色质→染色体。
每个染色体含2条姐妹染色单体,复制的两个DNA分子分别位于两条姐妹染色单体上。
核膜、核仁消失,细胞核解体。纺锤体形成。
总结:
1、完成了DNA的复制及其相关蛋白质的合成后,核仁逐渐解体消失。阻碍DNA分离的核膜也随着解体消失。
2、DNA分子很大,数目也较多,遗传物质以染色质形式高密度地聚集在细胞核内。在细胞分裂初期染色质高度螺旋化变成染色体,可以使DNA分子在分离过程中不损坏,保证了遗传信息的完整性。
3、简要介绍纺锤丝的来源和纺锤丝体的形成。
4、关于染色体与染色单体、染色体与DNA的关系,可以通过照片及动画进行讲解。
重点讲解染色体的结构。让学生明确:染色单体形成于细胞分裂间期,在有丝分裂前期才能通过显微镜观察到。
2、中期:
根据对图解和照片的观察,描述有丝分裂中期细胞的特征。
DNA高度螺旋化。短粗的染色体清晰可见。
所有染色体的着丝点集中在“赤道板”上。
总结:
1、突出在纺锤丝的牵引下,染色体的着丝点集中到细胞中央的道板上。
2、强调赤道板是位于细胞中央部位的一个坐标面,不存在任何物质性结构。
3、由于染色体高度集中,造成纺锤体清晰可见。
4、强调绘图要点……。
3、后期:
根据对动画片段、图解和照片的观察,描述有丝分裂后期细胞的变化过程及特征。
染色体的着丝点分裂,姐妹染色单体分离。染色体数目增加一倍。
纺锤丝牵引染色体移向细胞两极。核遗传物质DNA均分。
总结:
1、在纺锤丝的牵拉下,每个染色体的着丝点分裂成两个。原来在一起的两条姐妹染色单体分离。——用词要准确。重点强调染色体数目增加的原因。
2、移向细胞两极的染色体上着丝点是受力点,染色体臂应该是顺向细胞中央的赤道板。
3、由同一条染色体上的姐妹染色单体分离形成的两条染色体,由于是复制品,因此形态、大小等特征应该完全相同。
4、末期:
遗传物质已经完成了均分过程,接下来就是细胞质的分离等收尾工作了。根据对图解和照片的观察,描述有丝分裂末期细胞的变化过程及特征。
DNA解螺旋,染色体→染色质。
新的核膜出现,细胞核重新形成。纺锤体消失。
赤道板中央位置出现细胞板,并向外围扩展形成新的细胞壁,细胞质分离成两部分。
1个亲代细胞→2个核遗传物质完全相同的子代细胞。
总结:
1、收尾工作与分裂前期正好相反。
2、由于细胞壁的物理特性,导致了植物细胞在分裂结束时只能是细胞板向外扩展形成新的细胞壁。
3、有丝分裂有效地保持了细胞内遗传物质的恒定性。对生物的遗传意义重大。
讨论:
1、为什么细胞只有在进行分裂的过程中出现染色体,其他阶段都以染色体形式存在呢?
2、同时出现或消失的结构都有哪些?其中细胞核结构与染色质几乎是同步存在的意义?
3、DNA是如何实现平均分配的?
4、简要说明有丝分裂的特点?其生物学意义是什么?
5、回味有丝分裂过程中精巧的程序设计,你从中能得到什么启示?
6、在一个细胞周期中,遗传物质的规律性变化设怎样的?可以通过哪些方式表示?
用表格形式如何表现?表格的优点是?
用曲线如何描述?优点是什么?
根据表格中的内容,用曲线描述一个细胞周期中DNA、染色体、染色单体的数量变化
根据这一图表可以清楚地读出一个细胞周期中各个不同阶段内DNA、染色体和染色单体的数量变化。
播放植物细胞有丝分裂过程动画
看有丝分裂过程中的“丝”,回忆遗传物质的均分过程。
展示动物细胞有丝分裂过程图片和动画片段,对比植物细胞的有丝分裂过程,讨论二者的异同。
讲解有关中心体的产生时间及组装过程(后者选讲)。
课堂练习:尝试用表格形式表示动物和植物细胞有丝分裂过程的异同。
讨论:
1、有丝分裂的特征和意义。
2、通过有丝分裂进行繁殖所产生的下一代个体有什么特点?
3、由同一个受精卵发育成的两个双胞胎个体应该具有什么特色?
4、科学技术方面有哪些成果是利用生物有丝分裂的特点实现的?
5、减数分裂与有丝分裂一样,在细胞进入分裂期以前也进行过一次遗传物质的复制过程。但是紧接着却连续发生了两次细胞的分裂——遗传物质两次被平均分配。你认为减数分裂产生的子代细胞中的遗传物质与亲代细胞相比还会相同吗?应该有什么特点?(这就是减数分裂名称的由来)
6、无丝分裂过程产生的子代细胞能否用于培养新一代个体?为什么?
7、分析比较三种细胞分裂方式的异同。他们各自适用于那些过程?为什么?(选作)
细胞论文范文(篇二)一、教学目标
【知识与技能目标】
1.概述细胞膜的成分和功能,体验制备细胞膜的方法。
2.理解细胞膜作为系统的边界,对细胞生命活动具有重要意义。
【过程与方法目标】
通过观察利用哺乳动物红细胞制备细胞膜的实验,提高科学实验设计的严谨性,增加概述和归纳总结能力。
【情感态度价值观目标】
认同细胞膜作为系统的边界,对细胞生命活动具有重要意义。
二、教学重难点
【重点】
细胞膜的成分和功能,体验制备细胞膜的方法,细胞膜对细胞生命活动的重要作用。
【难点】
细胞膜对细胞生命活动的重要作用。
三、教学过程
环节一、导入新课
1.老师展示地球与宇宙、中国与外国、生物与外界环境、细胞与外界环境、细胞的结构图,提问:
(1)地球与宇宙的边界是什么?
(2)中国与外国的边界呢?
(3)生物与外界环境的边界呢?
(4)细胞与外环境的边界呢?
(过渡语)细胞作为一个基本的生命系统,它的边界就是细胞膜,今天我们就一起学习系统的边界——细胞膜的结构和功能。
环节二、新课教学
研究细胞膜的化学组成,首先要把细胞膜与细胞的其他组分分开,怎么样获得细胞膜呢
(一)细胞膜的成分
1.体验制备细胞膜的方法
(1)学生思考要制备细胞膜,应该选择什么细胞作为实验材料呢?PPT呈现植物叶肉细胞、神经细胞和哺乳动物成熟的红细胞的图片?请学生选择并说明原因,之后PPT呈现人体正常的红细胞,人的圆涨的的红细胞和人的涨破的红细胞图片
(2)确定了哺乳动物的红细胞作为实验材料,那又该选择什么方法制备细胞膜呢?PPT呈现3种方法:①用针扎破,让细胞的内容物流出?
②用镊子把细胞膜剥下来?
③细胞内的物质是由一定浓度的,如果把细胞放在清水里,水会进入细胞,把细胞涨破,细胞内的物质流出来,这样既可得到细胞膜。
(3)确定了实验材料和试验方法,该如何做实验呢,学生看教材“实验”这一模块,思考总结实验步骤,并在大屏幕呈现人正常红细胞和光镜图片和人部分红细胞已涨破的光镜照片。
思考如果上述实验在试管中进行,细胞破裂后,还需要用什么方法才能获得较纯的细胞膜?
2.细胞膜的组成
(1)PPT呈现材料:①19世纪末,欧文顿曾用500多种化学物质对植物细胞的通透性进行上万次实验,发现细胞膜对不同物质的通透性不一样:凡是可以溶于脂质的物质,比不能溶于脂质的物质更容易通过细胞膜进入细胞。
②人的消化液中含有很多能够水解蛋白质的物质,用这种物质处理细胞膜,会使细胞膜分解。学生阅读这两段材料得出结论:细胞膜主要由脂质和蛋白质组成。
环节三:总结与收获
教师带领学生回顾本堂课重要知识:制备细胞的材料、方法;细胞膜的成分
作业:细胞膜具有怎样的作用?学生课下预习并查找资料
细胞论文范文(篇三)一、教学目标
(一)知识与能力
简述动物细胞培养的过程、条件及应用。
(二)过程与方法
1.运用细胞的基础知识,分析细胞工程的理论基础;
2.通过小组间的交流与合作,提高学生的语言表达能力及思维的严密性。
(三)情感态度与价值观
通过对动物细胞培养的学习,体会生物科学技术的发展和进步,关注细胞工程研究的发展和应用前景。
二、教学重难点
动物细胞培养的过程及条件
三、教学过程
(一)引入新课
展示两幅烧伤程度不同的病人图片。
师:俗话说:“水火无情”,火灾过后,都会有烧伤病人。在治疗烧伤病人时通常采用的方法是取烧伤病人的健康皮肤进行自体移植,但对一个大面积烧伤的病人却无奈,用他人的皮肤来源不足,而且会产生排异反应。怎样获得大量的自体健康皮肤呢?这个难题,动物细胞工程为我们找到了解决办法。
【设计意图】利用经典图片引入课题,提高学生学习兴趣,明确学习目标。
(二)动物细胞培养概念
动物细胞培养就是从动物机体中取出相关组织,将它分散单个细胞,然后放在适宜的培养基中,让这些细胞生长和增殖。
(三)动物细胞培养过程
培养动物所用的细胞大都取自胚胎或出生不久的幼龄动物器官或组织。
将组织取出来后,先用胰蛋白酶或胶原蛋白酶处理等使组织分散成单个细胞,然后配置成一定浓度的细胞悬液。
放在培养瓶中的具有一定浓度的细胞悬浮液在培养箱中培养的过程叫做原代培养;随着细胞生长的和增殖,培养瓶中的细胞越来越多,需要定期地用胰蛋白酶处理使细胞从瓶壁上脱离下来,配制成细胞悬浮液,分装到两个或两个以上的培养瓶中培养,这称为传代培养。传代细胞中遗传物质没有发生改变的叫做细胞株;遗传物质发生了改变,并且带有癌细胞的特点,这种传代细胞叫做细胞系。
(四)动物细胞培养的条件
1.无菌、无毒的环境:对培养液和所有的培养用具进行无菌处理,还可在培养液中添加一定量的抗生素。此外,应定期更换培养液。
2.营养:合成培养基中有葡萄糖、氨基酸、促生长因子、无机盐、微量元素等,通常需加入血清、血浆等。
3.温度和pH:适宜温度为℃±℃ ,适宜pH为 。
4.气体环境 :主要是O2和CO2。
(五)动物细胞培养技术的应用
1.生产生物制品:如病毒疫苗、干扰素、单克隆抗体等;
2.健康细胞培养;
3.作为基因工程中的受体细胞;
4.科研方面:筛选抗癌药物、治疗和预防疾病等。
(六)思考讨论
1.为什么选用动物胚胎或幼龄个体的器官或组织做动物细胞培养材料?
答:因为这些组织或器官上的细胞生命力旺盛,分裂能力强。
2.为什么培养前要将组织细胞分散成单个细胞?
答:成块组织不利培养,分散了做成细胞悬浮液利于培养。
3.在动物细胞培养过程中,为什么要用胰蛋白酶对取出的动物组织进行处理? 答:胰蛋白酶处理动物组织,可以使动物组织细胞间的胶原纤维和细胞外的其他成分酶解,获得单个细胞。
4.细胞株和细胞系有什么区别?
答:细胞系的遗传物质改变,具有癌细胞的特点,失去接触抑制,容易传代培养。
5.动物细胞培养液的主要成分是什么?较植物组培培养基有何独特之处?
答:主要成分:葡萄糖、氨基酸、无机盐、维生素和动物血清等;独特之处有:A.动物细胞培养液为液体培养基;B.动物细胞培养液的成分中有动物血清等,而植物组培培养基多数选取蔗糖为营养物质。
6.动物细胞培养能否像绿色植物组织培养那样最终培养成新个体?
答:不能,动物细胞培养只能使细胞数目增多,不能发育成新的动物个体。
动物细胞培养是细胞工程、基因工程和生物医学工程的重要研究手段,教师在介绍了动物细胞培养的过程、条件之后,可以通过问题式探索,让学生深层次地了解动物细胞培养中应该注意的问题,巩固知识,加深理解,培养学生的学习兴趣。
细胞论文范文(篇四)记得在20__年的时候,我们学校里有个同学,他不幸的得了白血病,白血病是因为白细胞的数量胜过红细胞的数量,所以白细胞在慢慢的吞噬红细胞,最后,由于大多数的红细胞被白细胞吞噬,就会产生白血病这种怪病。
哎,他的家人为了他能好起来就把全部家当都花在他的身上,但厄运始终没有放过它,就算花了几十万也没治好他的病,最后他的父母实在是没钱给他治疗了,可他的父母又不忍心看着自己的儿子白白死去,就只好请求社会的帮助。
校长知道了之后,就立刻开始了爱心义卖活动。同学们的爱犹如浓浓的茶,大家都伸出爱心的双手,就把自己最喜欢的玩具拿出来卖,半天过去了,爱心义卖活动结束了,整个年级总共捐出了2千多元。有的同学记觉得自己捐的钱太少了,甚至把自己的零花钱也给捐上去了。
正是我们的这些爱心,才让他感受到了世界的美好与温暖,才让他更有信心的活下来。
细胞论文范文(篇五)在这一学期选修了这门课,可能和刚开始想的有点不一样。因为觉得这是一门师范类选修课,应该跟课堂教学有一定的联系,可是这门可主要在于如何用电脑技术。不过通过学习这门可我受益匪浅,知道了很多关于电脑方面的知识,有很多简单的软件工具什么的,经常会用到,但是了解却不深。学习了这门课以后知道了很多隐含的功能,使学习工作和生活变得更加便捷。
我把这门课的学习过程分为理论上的学习和电脑操作上的学习两部分。关于理论学习着重于人的思维方式及智力开发之类。
在这一块,我们了解了脑的构造及其工作原理。神经细胞——我们的大脑有大约1千亿活动神经细胞。每个细胞又长出树状的分支以存储信息,每个细胞可长出多达2万个树枝状的树突。每个细胞就像一台高功率的电脑。每个细胞,通过沿着一根长长的轴突传送电化信息,与其他细胞相连。根据科学家对于人脑的研究把思维方式分为左脑型,右脑型和混合型。左脑型的人喜欢用逻辑的或线性顺序的方式处理信息,像个雄辩家,善用语言和逻辑分析;像个科学家,善于抽象思维和计算;做事计划性、条理性强,有责任心。右脑型的人喜欢以直觉的方式处理信息,像个艺术家,在艺术活动上有天分;充满创造性和想象力;空间概念较强,善于把握整体;记忆力强。混合型的人对左右脑的偏爱取决于学习情景、学习任务等因素,有时较多地使用左脑,而有时较多地使用右脑;左右脑之间的联系有的紧密,有的不紧密。根据这些特点,我觉得我应该是属于混合型的那类。
在这个课程的最后过程中,回顾这学期学到的知识,受益良多。不仅了解了学习理论知识,在多媒体信息技术方面也有了一定提高。下一步要做的就是如何把学的知识应用到具体的学习生活中,在生活的点滴中加强巩固知识内容。
细胞论文范文(篇六)第一节
一、细胞膜的结构和功能(B)
板书
教学过程
(二)细胞膜的主要生理功能
1.物质出入细胞膜的几种方式:
(1)自由扩散:
特点:从高浓度一侧运输到低浓度一侧;不消耗能量。例如:O2、CO2、甘油、乙醇、苯等。
(2)主动运输:
①特点:从低浓度一侧运输到高浓度一侧;需要载体;需要消耗能量。
②意义:(略)
2.细胞膜的生理特点:选择透过性
(第二课时)
引言:上节课我们学习了细胞膜的结构,细胞膜的结构是与它的功能密切相关的,那么,细胞膜有哪些重要功能呢?
讲述:科学家经研究发现,细胞膜有多种生理功能。比如说,物质交换、细胞识别、分泌、排泄、免疫,等等。其中,与周围环境进行物质交换是细胞膜的重要生理功能。
活细胞不停地进行新陈代谢活动,就必须不断地与周围环境进行物质交换,而物质交换必须通过细胞的“门户”——细胞膜来完成。离子和小分子物质是通过自由扩散和主动运输等方式进入细胞的,而大分子和颗粒性物质主要是通过内吞作用进入细胞的。首先,我们学习一种比较简单的运输方式。
(教师展示事先制作好的自由扩散活动图板,对照活动图板作简要说明:图中黄色表示细胞膜,红色球状物表示某物质。红色球状物多的部分为膜外,少的部分为膜内。接着教师演示红色球状物不断由膜外通过膜进入到膜内的情况。)
提问:如果红色球状物的多少代表某种物质浓度大小的话,那么,这物质进入细胞是由浓度高的一侧向浓度低的一侧运输,还是由浓度低的一侧向浓度高的一侧运输?
(回答:略。)
讲述:对了,是从浓度高的一侧向浓度低的一侧运输,而且在运输过程中,不需要消耗细胞内新陈代谢所释放的能量。上边这种运输方式叫做自由扩散。自由扩散相对于主动运输来说,又叫做被动运输。符合这种方式运输的物质仅限于小分子物质。
另外,还有一些物质在进入细胞时,不同于自由扩散方式,例如:轮藻细胞中的K+浓度比它所生存的环境中K+多63倍,海带细胞中的I—比海水高出40倍,人的红细胞中的K+比血浆高30偌,而红细胞中的Na+浓度却是血浆中Na+的浓度的1/6。由此可见,以上细胞具有不断积累K+、I—的能力和运出Na+的能力,以致不使膜内外的Na+、K+、I—达到平衡。上述这些物质是怎样进行运输的呢?(教师展示事先制作好的主动运输活动图板,在做简要说明后演示物质由膜外进入到膜内的过程,同时启发学生进行观察和思考。)
提问:上述这种运输方式具有哪些特点?
(回答:略。)
讲述:当物质通过细胞膜由低浓度一侧向高浓度一侧移动时,就像物体沿斜坡上移一样,必须由外部提供能量,在对上述Na+、K+、I—等物质的运输中,所需要的能量是由细胞来供给的。通过上面的学习,我们可以总结出主动运输主要有以下两个特点:①是从浓度低的一侧运输到浓度高的一侧;②需要消耗细胞内新陈代谢所释放的能量。
提问:物质的主动运输方式在生物学上有什么意义呢?
(请同学们阅读课文并讨论,最后请一位同学回答,略。)
讲述:由物质通过细胞膜的两种运输方式可以看出,细胞膜可以让O2、CO2、水分子等小分子自由通过,细胞要选择吸收的离子或小分子也可以通过,而另一些离子,小分子和大分子则不能通过。这一现象说明细胞膜在生理功能上有什么特点呢?
回答:具有选择性
讲述:对,细胞膜是一种选择透过性膜。关于细胞的内吞作用和外排作用,请同学们阅读课本中小字部分。
小结:今天我们学习了细胞膜的生理功能,了解到细胞结构与它的生理作用是相统一的,尤其是物质出入细胞膜时具有选择透过性的特点,对于细胞完成正常生命活动具有十分重要的意义。下面,请同学们根据今天所学的内容,填写下表。
出入细胞物质举例
物质出入细胞的方式
细胞膜内外物质浓度高、低
是否需载体蛋白质
是否消耗细胞内的能量
甘油
进入红细胞的K+
细胞论文范文(篇七)我经常会让爸爸带我去原山国家级森林公园游玩。有一次,我无意间发现,在秋天,有一种树的叶片是红色的。爸爸告诉我,这是枫树,到了秋天它的叶片就会变红。不过这里的枫树还没有省级自然保护区潭溪山的红呢!我百思不得其解:为什么其它树木都变黄了,而它却变红了呢?带着这个疑问,我去请教家里的“百度爷爷”。
终于,我找到了答案:秋天枫叶变红,有内外两方面的因素。使叶片呈现红色的主要靠两种物质,一种是胡萝卜素,是普遍存在于叶绿体中的橙红色色素,另一种是花青素,存在于液泡内的细胞液中,当细胞液为碱性时,花青素呈蓝紫色,当细胞液呈酸性时,花青素呈红色。入秋以后,枫树叶内的花青素增多,而气温的下降又使叶绿素破坏消失,因此绿叶变成了红叶。变色的外部因素是气候条件:当气温迅速下降到一定程度,而且夜间的温度比白天下降很多时,树叶还没有凋落,而叶绿素已大部被破坏,同时昼夜温差的增大,也有助于花青素的形成,因此叶子很快变红。如果气温下降很慢,而且昼夜温差不大,叶绿素还没有被破坏而树已经枯萎,那就变不成美丽的红叶了,枫树叶里的糖分也起了很大作用呢!
枫树里的糖对枫树叶变红有关系吗?于是,我做了个小实验,我先从山上采下几片绿色的枫叶,把它们分别泡在有糖份和没糖份的杯子里,泡了五天。五天后,有糖水的杯子里的枫叶变红了,只有水的杯子里的枫叶还是绿色。实验证明:枫树里的糖份对枫叶的变红有很大关系!
真是“实践出真知”啊!
细胞论文范文(篇八)摘要:目的阐明桥本甲状腺炎(HT)的组织形态学及免疫组织化学特征,分析轻链限制在鉴别HT与黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的意义。方法30例HT的石蜡标本和2例MALT淋巴瘤。分别用HE染色行组织病理学检查,以及免疫组织化学检测CD20、CD3、lgκ、lgλ和细胞角蛋白,评价淋巴细胞的浸润及淋巴上皮病变(LEL),轻链限制用于鉴别甲状腺早期淋巴瘤和HT。2例甲状腺原发性淋巴瘤作为对照。结果所有HT标本均显示HT特征性的组织病理特点。免疫组织化学染色显示了形态不显著的LEL,其中B细胞少见,而T细胞大量增生。轻链限制检测显示浆细胞多克隆性增生。2例MALT淋巴瘤显示破坏性的淋巴上皮病变、B细胞免疫表型,其中浆细胞样细胞群中显示lgκ轻链限制。结论HT与淋巴瘤的组织病理学及免疫组织化学特征显著不同,免疫组织化学有助于鉴别。
关键词:桥本氏甲状腺炎;免疫组织化学;甲状腺原发性淋巴瘤;轻链限制
桥本氏甲状腺炎(HT)中,淋巴细胞反应性增生导致黏膜相关淋巴组织(MALT)增生,并可进一步发展成侵袭性淋巴瘤[1]。甲状腺同时存在反应性和肿瘤性淋巴细胞,这会导致在细胞学或组织学上鉴别黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALTOMA)产生困难,此时往往需借助免疫组织化学和分子生物学技术来鉴别诊断[2]。本研究阐述HT形态特征及免疫组织化学特点,并观察免疫球蛋白(Ig)kappa(κ)和lambda(λ)轻链在鉴别HT和淋巴瘤中的重要性。
材料和方法
1样本选择收集武警总医院2009年1月-2012年3月病理科存档的'的32例甲状腺切除标本,其中30例为HT,2例甲状腺原发性黏膜相关性淋巴组织病变(非霍奇金淋巴瘤)作为对照。30例HT中女性25例,确诊时平均年龄岁(15-70岁);男性5例,年龄25-66岁,所有患者临床均表现为甲状腺肿(平均),其中18例弥漫肿大,12例结节性。2例原发性淋巴瘤的对照病例均为女性,分别为65岁及80岁,临床均表现为快速增大的结节性甲状腺肿(分别为6×5×4cm,8×5×3cm),结节固定,超出甲状腺界限,并出现压迫症状及呼吸困难。
2HE染色检查所有标本均经xx固定、石蜡包埋,并切成4μm组织切片,经常规苏木素和伊红染色(HE)后,行组织病理学诊断,并评价淋巴细胞的浸润及淋巴上皮病变(LEL)。淋巴上皮病变指3个或以上淋巴细胞聚集出现在腺体上皮细胞中。
3免疫组织化学石蜡切片脱蜡后梯度酒精入水,经3%过氧化氢封闭内源性过氧化物酶后,放入10mmol/L柠檬酸盐缓冲液中微波修复15min,PBS缓冲盐水洗,10%山羊血清孵育10min,切片分别鼠源或兔源一抗(CD20、CD3、Igκ、Igλ和抗细胞角蛋白)在4℃下孵育过夜(浓度1∶200)。切片与生物素标记的山羊抗鼠、抗兔IgG抗体(浓度1∶200)孵育30min,与结合了亲和素的辣根过氧化物酶(浓度1∶200)孵育45min。DAB显色5min,苏木素复染。Igκ和Igλ染色细胞比例≥10∶1时认为存在单克隆性。
结果
1HT的组织病理特征30例HT临床表现为甲状腺肿,镜下均表现为多克隆性。所有病例均显示HT特征性改变,淋巴细胞聚集成滤泡,滤泡间小淋巴细胞、浆细胞浸润,其中散在淋巴浆细胞样细胞及少量大的活化细胞。大多数淋巴滤泡生发中心和套区界限清楚,且不存在边缘区。2例淋巴浆细胞弥漫浸润,局灶甲状腺结构被不典型的淋巴细胞破坏,滤泡上皮萎缩。嗜酸细胞化生常见,淋巴上皮病变少见。见图1。
2甲状腺原发性淋巴瘤的病理特征2例甲状腺原发性淋巴瘤患者的临床表现为巨大甲状腺肿,甲状腺实质被弥漫紧密排列的不典型淋巴样细胞取代。淋巴样细胞由单核样淋巴细胞组成,细胞核小、轻度不规则,或类似中心细胞,染色质浓集,核仁不显著,胞浆丰富、淡染。淋巴上皮病变常见。
其中可见淋巴浆细胞样细胞混杂浸润,细胞核偏位,胞浆丰富、强嗜伊红染色。淋巴组织中见残留的甲状腺滤泡上皮,滤泡小,内含胶质,或形成不含胶质的腺泡状结构。瘤细胞浸润甲状腺包膜及周围脂肪、骨骼肌组织。见图2。
3免疫组织化学染色1)HT:大量淋巴细胞组成(T细胞和B细胞混杂存在,但主要是T细胞)。淋巴滤泡主要由B细胞组成(CD20+、CD3-)(图3A)。
淋巴滤泡间淋巴细胞主要由T细胞构成(CD3+、CD20-),其间也参杂少量B细胞和浆细胞(图3B)。淋巴上皮病变少见,其中浸润的淋巴细胞主要是T细胞(CD3+)(图3C)。细胞角蛋白显示残留的甲状腺滤泡上皮(图3D)。2例甲状腺炎富含淋巴细胞,免疫组织化学染色显示其中CD20阳性细胞数目增多,中发中心界限清楚,其外围有明显的套区包绕。甲状腺滤泡间淋巴细胞弥漫紧密浸润,但为多克隆性增生,双重表达κ、λ免疫染色,lambda/kappa比值始终小于1∶5(图4A和B)。
2)甲状腺原发性淋巴瘤:2例MALT淋巴瘤主要由B细胞组成,且B细胞不仅限于生发中心。边缘区及弥漫区的瘤细胞不论大小均表达CD20,不表达CD3,这进一步证实肿瘤细胞来源于B细胞(图2C和D)。淋巴上皮病变众多,而完整的甲状腺滤泡少见(图2E)。淋巴上皮病变数量远较HT多,且淋巴细胞填充甲状腺滤泡腔的现象显著,局灶填充的细胞呈中心细胞样(图2F)。细胞角蛋白勾勒出残留的萎缩滤泡上皮。kappa和lambda免疫染色证实了形态学诊断,肿瘤细胞明确为κ单克隆,我们计数了10个高倍视野,kappa/lambda比值至少10∶1。病理特征及克隆性为kappa单克隆,即轻链限制仅见于淋巴瘤病例。
讨论
94%甲状腺淋巴瘤患者继发于淋巴细胞性甲状腺炎。但是由于临床病史、体格检查、甲状腺功能测定和超声学检查均无法特异地发现异常增生的淋巴细胞,因此甲状腺淋巴瘤的诊断困难。
此外,有时低级别病变与淋巴细胞性甲状腺炎鉴别存在困难,重度慢性淋巴细胞性甲状腺炎与淋巴瘤鉴别也会十分困难[3]。
本研究中,所有HT病例均显示大量淋巴滤泡形成,且反应性发生中心宽大,套区显著,淋巴滤泡间大量淋巴细胞和浆细胞浸润。甲状腺滤泡上皮萎缩,嗜酸细胞化生;2例因淋巴细胞浸润形成淋巴上皮病变,致使局灶甲状腺结构消失,但是HT典型区域仍然多见。文献也报道过此类现象,并认为甲状腺炎可致正常甲状腺滤泡结构消失,形成所谓的淋巴上皮病变[4]。甲状腺炎中常见成分之一的生发中心在部分病例可以很少,甚至消失。
反应性淋巴细胞大量增生会掩饰早期淋巴瘤。血清学标记,如乳酸脱氢酶(LDH)和2-微球蛋白显著增高往往只见于明显的淋巴瘤[5]。因此,甲状腺活检更易于确切诊断。
本组所有HT病例显示B细胞和T细胞混杂增生,尤以后者为甚[6]。CD20勾勒出生发中心,而套区和淋巴滤泡间区高表达CD3。淋巴上皮病变中的淋巴细胞以T细胞为主,这就能排除MALT淋巴瘤。细胞角蛋白染色显示出结构不清的淋巴上皮病变。据文献报道[7],HT中检测到B细胞单克隆增生。有研究者认为,此少量B细胞选择性单克隆增生是HT自身免疫反应的一部分[8]。也有研究者证实,甲状腺淋巴瘤患者确实先前有HT病史[9]。此外,Moshynska等[10]报道1例HT患者发生了微灶性结外边缘区淋巴瘤,瘤灶直径4mm,他们强调需仔细检查甲状腺标本,以发现小的淋巴瘤转化灶。
本组2例HT局灶甲状腺结构被不典型的淋巴细胞破坏。由此会有这样的疑问:此类病变可能隐含单克隆性增生,并可在日后进展成淋巴瘤。
但是,κ和λ免疫组织化学染色证实其为多克隆性,表明这些不典型淋巴细胞为反应性增生,可以排除早期淋巴瘤的可能。本研究的2例MALT淋巴瘤显示,甲状腺结构被弥漫浸润的淋巴细胞破坏,并浸润至甲状腺周围组织,且以单克隆性增生为主,肿瘤性淋巴细胞有核裂,胞浆丰富、透明。其中也夹杂浆细胞样淋巴细胞。结构破坏性的LEL丰富,完全取代了甲状腺滤泡,残留的甲状腺滤泡被细胞角蛋白勾勒出来。瘤细胞一致表达CD20,而不表达CD3,证实其为B细胞淋巴瘤。Kappa和lambda免疫组织化学染色显示肿瘤细胞一致、强烈表达κ免疫染色,而不表达λ免疫染色[7]。
总之,严格的形态学及免疫组织化学标准能鉴别HT和MALT淋巴瘤。对于形态学上处于交界的病例(淋巴细胞弥漫浸润),细胞角蛋白、CD20、CD3,以及κ、λ免疫染色能有助于鉴别诊断。
细胞论文范文(篇九)一、教学目标:
1、了解原核细胞和真核细胞的特点
2、真核细胞和原核细胞的区别
二、重难点:
真核细胞和原核细胞的区别
三、板书设计:
一、认识原核细胞的和真核细胞
1、真核细胞:
2、原核细胞;
二、原核细胞和真核细胞的主要特征
1、真核细胞
2、原核细胞
3、真核细胞和原核细胞的比较
四、教学过程:
导入:上一节我们学习了有关细胞的主要特征,以及细胞的基本结构,今天我们就把细胞进行分类,学习一下有关真核细胞和原核细胞的特点。
学生阅读【探究活动】认识一下有关原核细胞和真核细胞,教师提问:
1、原核细胞包括的细胞的种类?
2、真核细胞包括的种类?
教师总结:由原核细胞组成的生物叫做原核生物,原核生物包括,细菌、蓝藻、支原体、衣原体等生物。由真核细胞组成的生物叫做真核生物,真核生物包括动物、植物、真菌、人类。
教师小提示:
区分细菌与真菌?
细菌和真菌都是个体微小的生物,细菌一般是杆菌、球菌等如:大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、放线菌、等,真菌如:酵母菌等。
学生阅读课本,教师总结原核细胞的特点:
1.原核细胞的最主要特点:细胞内没有由核膜包围的典型细胞核。
2.原核细胞的结构:
(l)细胞壁和细胞膜:
细胞壁的主要成分是肽聚糖。
(2)细胞质:有核糖体,无其他的细胞器。
(3)核区:由DNA分子组成。
区别原核生物和真核生物是依据构成该生物的细胞是原核细胞还是真核细胞。
原核细胞与真核细胞的主要区别是有无成形的细胞核,也可以说是有无核膜,因为有核膜就有成形的细胞核,无核膜就没有成形的细胞核。
注意:(1)病毒既不是原核生物也不是真核生物,因为病毒没有细胞结构。
(2)原生动物(如草履虫、变形虫等)不等于原核生物,原生动物是动物中最低等的类群,但它们都是真核生物。
(3)不是所有的菌类都是原核生物,细菌和放线菌是原核生物,而真菌(如酵母菌、霉菌等)是真核生物。
细菌常根据形状分为:杆菌、球菌和螺旋菌,细菌常根据形状来命名,如大肠杆菌。也有的根据功能来命名,如硝化细菌、乳酸菌等。
学生阅读课本,总结真核细胞和原核细胞的比较?
原核细胞与真核细胞有较大区别,两者的区别如下表所示:
原核细胞真核细胞
细胞大小较小(1-10μm)较大(10-100μm)
染色体一个细胞只有一条环状DNA,DNA裸露,不与RNA、蛋白质连结在一起一个细胞有多条染色体,DNA、RNA、蛋白质连结在一起
细胞核无核膜、无核仁有核膜、有核仁
细胞壁主要由胞壁质组成植物细胞有,主要成分为纤维素和果胶
内膜系统简单复杂
微梁系统无有微管和微丝
细胞分裂二分体、出芽、无有丝分裂和减数分裂,只有无丝分裂能进行有丝分裂和减数分裂
转录与翻译出现在同一时间与地点转录在核内,翻译在细胞质内
五、小结:
本节主要叙述了有关真核细胞和原核细胞的特点以及真核细胞和原核细胞的比较。
细胞论文范文(篇十)1氟碳液体眼科实验研究
氟碳液体对培养纤维细胞的影响[18]为观察氟碳液体的生物化学稳定性,我们将纤维细胞种植于氟碳液体与培养基的界面,观察纤维细胞的生长情况,含没有完全氟化的氢的氟碳液体,纤维细胞有附着生长、增殖活跃,氧化铝处理氟碳液体,可以去除氟碳液体中含氢杂质(未完全氟化物质),减少纤维细胞生长增殖。
2氟碳液体的眼科临床应用
脉络膜上腔出血[38,39]脉络膜上腔出血如没有眼内容脱出可以手术治疗,氟碳液体改善了这些患者的预后。360度剪开球结膜,角膜缘后4mm,3个象限做平行角膜缘3mm巩膜切开,从颞下象限(无晶状体眼从角巩缘,有晶状体从睫状体平坦部)刺入30号细长针至玻璃体腔看到针尖,缓慢注入氟碳液体,用棉签轻压眼球使脉络膜上腔出血从巩膜切口中溢出,除去脉络膜上腔出血后,再做玻璃体切除。
与t-PA联合应用治疗黄斑下出血[45]老年性黄斑变性黄斑出血,在玻璃体切除后,黄斑下积血可以用t-PA液化,再用氟碳液体将积血挤入玻璃体腔后吸除。
3小结
【参考文献】
1DaleB.Fluorocarbons:PropertiesandSyntheses.FederatProceed,1975;34:1444-1448
2MaughH.Perfluorochemicalemulsion:Promisingbloodsubstitute.Science,1973;179:669
3ChangS.Lowviscosityliquidfluorochemicalsinvitreoussurgery.AmJOphthalmol,1987;103(1):38-43
4HaidtSJ,ClarkLCJr,GinsbergJ.Liquidperfluorocarbonreplacementoftheeye.InvestOphthalmolVisSci,1982:22(ARVOSupple):242
5MiyamotoK,RefojoMF,TolentinoFI,FournierGA,AlbertDM.Perfluoroetherliquidasalongtermvitreoussubstitute.Retina,1984;4(4):264-268
6ChangS,ZimmermanNJ,IwamotoT,OrtizR,FarisD.ExperimentalvitreousreplacementwithPerfluorotributylamine.AmJOphthalmol,1987;103(1):29-37
7StolbaU,KreplerK,PflugR,VelikayM,WedrichA,BinderS.Experimentalvitreousandaqueousreplacementwithperfluorophenanthrene.Retina,1997;17(2):146-153
8EckardtC,NicolaiU,WinterM,KnopE..Experimentalintraoculartolerancetoliquidperfluorooctaneandperfluoropolyether.Retina,1991;11(4):375-384
9VersuraP,CelliniM,TorreggianiA,Bernabini.B,RossoA,MorettiM,CarammzzaR.Thebiocompatibilityofsilicone,fluorosiliconeandperfluorocarbonliquidsasvitreoustamponades.Ophthalmology,2001;215(4):276-283
10MertensS,BednarzJ,RichardGEngelnannK.Effectofperfluorodecalinonhumanretinalpigmentepitheliumandhumancornealendotheliuminvitro.GraefesArchClinExpOphthalmol,2000;238(2):181-185
11SparrowJR,MatthewsP,IwamotoT,RossR,GershbeinA,ChangS.Retinaltolerancetointravitrealperfluoroethylcyclohexaneliquidintherabbit.Retina,1993;13(1):56-62
12BryanS,FriedmanSM,MamesRN,MargoCE.Experimentalvitreousreplacementwithperfluorotri-n-propylamine.ArchOphthalmol,1994;112(8):1098-1102
13PeymanGA,SoheilianM,LuoQ,MoshfeghiD,SchweighardtFK.Intravitrealtoleranceofanewperfluorocarbonvitreousreplacement.CanJOphthalmol,1996;31(7):345-349
14DeQueirozJM.Subretinalperfluorocarbonliquids:Anexperimentalstudy.Retina,1992;12(suppl):33-39
15VersuraP,CelliniM,TorreggianiA,BernabiniB,RossiA,MorettiM,CaramazzaR.Thebiocompatibilityofsilicone,fluorosilicone,andperfluorocarbonliquidasvitreoustamponades:Anultrastructuralandimmunohistochemicalstudy.Ophthalmolgy,2001;215(4):276-283
16StolbaU,KreplerK,Velikay-ParelM,BinderS.Theeffectofspecificgravityofperfluorocarbonliquidontheretinaafterexperimentalvitreoussubstitution.GraefesArchClinExpOphthalmol,2004;242(11):931-936
17WinterM,EberhardtW,ScholzC,ReichenbachA.FailureofpotassiumsiphoningbyMullercells:anewhypothesisofperfluorocarbonliquidinducedretinopathy.InvestOphthalmolVisSci,2000;41(1):256-261
18SparrowJR,OrtizR,MacleishPR,ChangS.Fibroblastbehaviorataqueousinterfacewithperfluorocarbon,silicone,andfluorosiliconeliquids.InvestOphthalmolVisSci,1990;31(4):638-646
19GreenK,SlagleT,ChaknisMJ,CheeksL,ChangS.Perfluorocarboneffectonrabbitbloodretinalbarrierpermeability.OphthalmicRes,1993;25(3):186-191
20BerkowitzBA,WilsonCA,HotchellDL.Oxygenkineticsinthevitreoussubstituteperfluorotributylamine:A19FNMRstudyinvivo.InvestOphthalmolVisSci,1991;32(8):2382-2387
21ItoY,BerkowitzstudiesofretinalRes,2001;41(10-11):1307-1311
22SparrowJR,JayakumarA,BerrocalM,OzmertE,ChangS.Experimentalstudiesofthecombineduseofvitreoussubstitutesofhighandlowspecificgravity.Retina,1992;12(2):134-140
23PeymanGA,ConwayMD,SoikeKFClarkLCJr.Longtermvitreousreplacementinprimateswithintravitrealvitreonorvitreonplussiliconoil.OphthalmicSurg,1991;22(11):657-664
24SleepTJ,LuffAJ,Invivoformationofheavyoil.Retina,1999;19(3):251-255
25HoeraufH,FaudeF,MenzDH,DrespJ,WiedemannP,LaquaH.Determinationofthesolubilityofperfluorocarbonliquidsinsiliconoilinvitroandvivo.Retina,2002;22(2):163-168
26CiardellaAP,LangtonK,ChangS.Intraoculardispersionofperfluorocarbonliquidsinsiliconeoil.AmJOphthalmol,2003;136(2):365-367
27FribergTR,SiskaPE,SomayajulaK,WilliamsJ,EllerAW.Interactionsofperfluorocarbonliquidsandsiliconeoilascharacterizedbymassspectrometry.GraefesArchClinExpOphthamol,2003;24(10):809-815
28MorEiraCA,BrykA,KmomatsuMC,VanzoLC.Bacterialgrowthinperfluorocarbonliquids:Aninvitrostudy.Retina,2001;21(5):533-535
29MorEIraCA,UscocovichCE,MoreiraAT.Experimentalstudieswithperfluorooctaneforhemostasisduringvitreoretinalsurgery.Retina,1997;17(6):530-534
30ChangS,OzmertE,ZimmermanNJ.Intraoperativeperfluorocarbonliquidsinthemanagementofproliferativevitreoretinopathy.AmJOphthalmol,1988;106(6):668-674
31BankerAS,FreemanWR,VanderJF,FloresAguilarM,MunguiaD.Useofperflubronasanewtemporaryvitreoussubstituteandmanipulationagentforvitreoretinalsurgery.Retina,1996;16(4):285-291
32MillsapCM,PeymanGA,MehtaNJ,GreveMD,LeeKJ,MaPE,DunlapWA.Perfluoroperhydrophenanthreneinthemanagementofgiantretinaltears:Resultsofacollaborativestudy.OphthalmicSurg,1993:24(11):759-762
33AmbresinA,WolfensbergerTJ,BoveyEH.Managementofgiantretinaltearswithvitrectomy,internaltamponadeandperipheral360degreesretinalphotocoagulation.Retina,2003;23(5)622-628
34VermaL.GogoiM,TewariHK,KumarA,TalwarD.Comparativestudyofvitrectomyfordroppednucleuswithandwithouttheuseofperfluorocarbonliquid.ActaOphthalmolScand,2001;79(4):354-358
35Roldan-pallares,SanchezM.VitreousluxatedPC-IOLs:Complication.JFrOphthalmol,2002;25(2):154-160
36SoheilianM,PeymanGA,WafapoorH,NavarroGC,ThompsonH.Surgicalmanagementoftraumaticretinaldetachmentwithperfluorocarbonliquid.Thevitreongroup.IntOphthalmol,1996-97;20(5):241-249
37DesaiUR,PeymanGA.Perfluorocarbonliquidintraumaticvitreoushemorrhageandretinaldetachment.OphthalmicSurg,1993;24(8):537-541
38DesaiUR,PeymanGA,ChenCJ,NelsonNC,AlturkiWA,BlinderKJ,ParisCL.Useofperfluoroperhydrophenanthreneinthemanagementofsuprachoroidalhemorrhage.Ophthalmology,1992;99(10):1542-1547
39MeierP,WiedemannP.Massivesuprachoroidalhemorrhage:secondarytreatmentandoutcome.GraefesArchClinExpOphthalmol,2000;238(1):28-32
40NishimuraA,KitaK,SegawaY,ShiraoY.PerfluorocarbonliquidassistsinstrippingtheILMtotreatdetachedretinacausedbymacularhole.OphthalmicSurglasers,2002;33(1):77-78
41BrazitikosPD,AndroudiS,DimitrakosSA,StangosNT.Removaloftheinternallimitingmembraneunderperfluorocarbonliquidtotreatmacularholeassociatedretinaldetachment.AmJOphthalmol,2003;135(6):894-896
42FacinoM,MochiB,LaiS,TerrileR.Asimplewaytopreventindocyaninegreenfromenteringthesubretinalspaceduringvitrectomyforretinaldetachmentduetomyopicmacularhole.EurJOphthalmol,2004;14(3):269-271
43MillsapCM,PeymanGA.Thesurgicalmanagementofretinopathyofprematurityusingaperfluorocarbonliquid.IntOphthalmol,1994;18(2):97-100
44ForliniC,DelFiumeE.UseofPFCLinthesurgicalmanagementofendophthalmitis:newindicators.JVitreoRetina,1992;1:55-63
45KameiM,TanoY,MaenoT,IkunoY,MitsudaH,YuasaT.Surgicalremovalofsubmacularhemorrhageusingtissueplasminogenactivatonandperfluorocarbonliquid.AmJOphthalmol,1996;121(3):267-275
46ImamuraY,MinamiM,UekiM,SatohB,IkedaT.Useofperfluorocarbonliquidduringvitrectomyforsevereproliferativediabeticretinopathy.BrJOphthalmol,2003;87(5):563-566
47LeeKJ,PeymanGA,ParisCL,AlturkiWA,DesaiUR.Managementofretinaldetachmentassociatedwithchoroidalcolobomausingperfluoroperhydrophenanthrene.OphthalmicSurg,1992;23(8):563-564
48BrazitikosPD,AndroudiS,DamicoDJ.Perfluorocarbonliquidutilizationinprimaryvitrectomyrepairofretinaldetachmentwithmultiplebreaks.Retina,2003;23(8):615-621
49LomeoMD,Diaz-RohenaR,LambertHM.Useofperfluorocarbonliquidintherepairofretinoschisisretinaldetachment.OphthalmicSurgLasers,1996;27(9):778-781
50VartanyanAH,HovhannisyanTA.Applicationofperfluorocarbonliquidintheremovalofmetallicintraretinalforeignbodies.MedSciMonit,2002;8(2):CR66-71
51ChenHC,HoJD,ChenSN.Perfluorocarbonliquidassistedexternaldrainageinthemanagementofcentralserouschorioretinopathywithbullousserousretinadetachment.ChangGungMedJ,2003;26(10):777-781
52ParisCL,PeymanGA,BlinderKJ,AlturkiW,DaileyJP,Barrontechniqueformanagingrhegmatogenousretinaldetachmentfollowingprosthokeratoplasth.Retina,1991;11(3):301-304
53Garcia-arumiJ,SararolsL,MartinezV,CorcosteguiB.Vitreoretinalsurgeryandendoresectioninhighposteriorchoroidalmelanomas.Retina,2001;21(5):445-452
54BrownAD,KirkbyGR.Removalofsubretinalgasusingperfluorocarbonliquid.Retina,1997;17(1):70-71
55CekicO,OhjiM,TanoY,ChangS.Continuousoutflowdevicesformaculartranslocationwith360degreeretinotomy.AmJOphthalmol,2003;135(2):241-243
56NemethJ,SuvegesI.Echographicsignofperfluorodecalin.AmJOphthalmol,1993;115(5):679-680
57MilisapCM.Perfluoroperhydrophenanthreneisradiopque.OphthalmicSurg,1993;24(7):500
58ManfreL,FabbriG,AvitabileT,BiondiP,ReibaldiA,PeroG.MRIandintraoculartamponademedia.Neuroradiology,1993:35(5):359-361
59AnatL,HumayyunMS,JuanE,CampochiaroPA.Hallerversusperfluoronoctaneinvitreoretinalsurgery.Ophthalmology,2000;107(6):1078-2000
60ScottIU,MurrayTG,FlynnJrHW,SmiddyWE,FeuerWJ,SchiffmanJC.Outcomeandcomplicationassociatedwithperfluoronoctaneandperfluoroperhydrophenanthreneincomplexretinaldetachmentrepair.Ophthalmology,2000;107(5):860-865
61LiangC,PeymanGA.Toleranceofextendedtermvitreousreplacementwithperfluoronoctaneandperfluoroperhydrophenanthrenemixture.Retina,1999;19(3):230-237
62JiYZ,PeiS,WuYJ,HuoWL,ChenYJ.Phacoemulsificationcombinedwithtrabeculectomy.IntJOphthalmol(GuojiYankeZazhi),2006;6(4)888-889
63XiaoY,WangJ,LiJH,LiuJ,WangL,SunHY,GaoZJ.Posteriorcontinuouscapsulorhexisinlongenitalcataractextraction.IntJOphthalmol(GuojiYankeZazhi),2005;5(6):1178-1179
64WangZ,XiaQ,LiuXW,CuiBH.Influenceofposteriorcapsuleopacificationonvisualfunction.IntJOphthalmol(GuojiYankeZazhi),2006;6(2):377-380
65HanDP,RychwalskiPJ,MielerWF,AbramsGW.Managementofcomplexretinaldetachmentwithcombinedrelaxingretinotomyandintravitrealperfluoronoctaneinjection.AmJOphthalmol,1994;118(1):24-32
66LesnoniG,RossiT,GelsoA.Subfovealliquidperfluorocarbon.Retina,2004;24(1):172-176
67Garcia-ValenzuelaE,ItoY,AbramsGW.Riskfactorsforretentionofsubretinalperfluorocarbonliquidinvitreoretinalsurgery.Retina,2004;24;(5):746-752
68RothDB,SearsJE,LewisH.Removalofretainedsubfovealperfluoronoctaneliquid.AmJOphthalmol,2004;138(2):287-289
69HuangJY,YangCM.Intraocularformationofheavyoilinthesubretinalspace.JpnJOphthalmol,2004;48(1):75-77
70TanjiTM,PeymanGA,MehtaNJ,MillsapCM.Perfluoroperhydrophenanthreneasashorttermvitreoussubstituteaftercomplexvitreoretinalsurgery.OphthalmicSurg,1993;24(10):681-685
71BlinderKJ,PeymanGA,DesaiUR,NelsonNCJr,AlturkiW,Parisshorttermvitreoretinaltamponade.BrJOphthalmol,1992;76(9):525-528
72SinghJ,RamaeshK.WhartonSB,
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 2024版二手房交易房产证办理服务合同范本3篇
- 2024年标准典当融资质押借款合同模板一
- 2024年版医疗机构食堂经营权转让合同2篇
- 2024年标准化高校与企业科研合作合同封面版B版
- 2024年度工程环境、健康与安全保护合同
- 2024年健康医疗服务与技术合作合同
- 2024年个人抵押房产融资协议6篇
- 2024年度企业人力资源战略规划与执行协议3篇
- 2024版SaaS定制化企业培训管理平台销售服务协议3篇
- 2024版二手门面买卖合同附带生态环保责任履行协议3篇
- 浙教版2023小学信息技术三年级上册《进入在线平台》说课稿及反思
- 《房颤抗凝新进展》课件
- 论文写作讲座模板
- 执着与变通二元思辨作文-2023年高考语文作文考前素材与押题范文
- 国家开放大学《当代中国政治制度》期末复习题
- 2024广州市劳动合同样本(标准版)
- 关于水浒传的题目单选题100道及答案解析
- 应急预案综合演练培训
- 专项15-分式方程的应用-八大题型
- 承诺诚信投标郑重声明
- 走近大诗人学习通超星期末考试答案章节答案2024年
评论
0/150
提交评论