内科学全册配套完整教学课件

内科学全册配套完整教学课件内科学绪论

内科学的重要性内科学是临床医学各科的基础内科学范畴：呼吸系统疾病循环系统疾病消化系统疾病泌尿系统疾病血液系统疾病内分泌系统疾病代谢疾病结缔组织病和风湿性疾病理化因素所致疾病内科学的核心

临床思维的培养：获得确实可靠和详细的病情材料详细的病史采集系统的体格检查必要的实验室及其他辅助检查横向联系、综合分析获得的材料逻辑的思考，鉴别诊断提出诊断和治疗决策如何学好内科学要掌握疾病的病理生理知识，从疾病病理生理的角度来理解其临床表现，从疾病病理生理的角度来鉴别、诊断和治疗疾病。要善于应用先进的科技手段与诊疗技术来鉴别、诊断和治疗疾病要掌握相关领域、相关疾病国内、外最新的学术动态和学术成果病例2XX，男，27岁。就诊日期2014-01-04主诉：突发上腹痛5小时。查体：左上肢血压145/105mmHg，急性病容，双肺呼吸音清，心率88次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，全腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音正常。病人就诊后18小时突然死亡胸腹CT（放射号10280604）CT（放射号10280604）病例3女，36岁，因“左上牙龈肿痛2天”于2014-02-04就诊，诊断“牙周脓肿”，切开排脓并予甲硝唑100ml(500mg)ivdrip几分钟后病人严重呼吸困难，之后呼吸心跳停止，复苏后深昏迷，机械通气辅助呼吸，于2014-02-20凌晨死亡。有支气管哮喘病史5年，近6月反复急诊静脉途径使用糖皮质激素、氨茶碱及短效β受体激动剂治疗Component5:SpecialConsiderations

哮喘患者如果在过去6个月内曾全身应用激素，围手术期亦应予以全身激素（用法：氢化可的松100mg，每8小时一次，静脉滴注），并且在术后快速减量，避免影响伤口愈合。病例4赵某某，男，55岁。病案号：688984入院主诉：咳嗽、胸闷、呼吸困难18月，加重3周曾多次因呼吸困难急性加重在省内多家三甲医院住院治疗，出院诊断均为“支气管哮喘”患者多次住院外周血嗜酸性粒细胞绝对值（1.2—3.7）×109/L骨髓增殖性肿瘤：克隆性嗜酸粒细胞增多症格列卫（伊马替尼），口服，100mg/周。随访18月:外周血嗜酸性粒细胞水平正常范围，不需要使用任何哮喘控制药物

学习是行医生涯中一辈子都要坚持的青出于蓝而胜于蓝！谢谢！肺脓肿(Lungabscess)[概述]1、定义：是由于多种病原菌（细菌、真菌、寄生虫）引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。2、临床特征：高热、咳嗽、胸痛、气急、咯血、大量臭脓痰3、X线特征：含气液平的空腔

(如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎)4、易发人群：壮年、男多于女特别易见于糖尿病患者、吸毒者。［病原菌］：吸入性：主要为厌氧菌血源性：主要为金黄色葡萄球菌

右中叶肺脓肿［分类］一、吸入性：①口腔上呼吸道感染灶的存在

+机体抵抗力的消弱；

②常为单发，发生部位与解部结构及体位有关。二、继发性：①某些细菌性肺炎的发展：葡萄球菌，铜绿假单胞菌,克雷白杆菌

②某些肺部疾病继发细菌感染：支扩、肺囊肿、肺癌、结核空洞。

③邻近器官化脓性病变穿破至肺形成肺脓肿:膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱脓肿、食管穿孔波及肺,阿米巴肝脓肿。三、血源性：皮肤感染性病变，静脉注射毒品。

两肺多发极少数女性病人可由泌尿生殖道入侵。［病理］

临床上对3月以上不能愈合的肺脓肿称之为慢性肺脓肿。［临床表现］1、绝大部分急性起病、少数缓慢发病；2、多有诱发因素；3、畏寒高热、咳嗽、胸痛、气急、大量臭脓痰、咯血等；4、可合并脓气胸；5、血源性肺脓肿者多先有原发病灶引起的全身脓毒血症表现，数日或数周后出现肺脓肿表现。6、体征与肺脓肿的大小、部位有关。慢性肺脓肿者常有杵状指。［实验室检查］1、血常规：血白细胞计数升高，中性粒细胞在90%以上，核左移。2、细菌学检查痰深部痰、新鲜痰需氧、厌氧培养脓胸液：需氧、厌氧培养血：需氧、厌氧培养［X线检查］[CT]

早期：大片浓密模糊浸润阴影脓肿形成时：出现园形透亮区及液平面四周为炎性浸润阴影。吸收恢复期：脓肿周围组织炎症先吸收，后脓腔逐渐缩小至消失，最后残留少许纤维条素影［纤支镜检查］：诊断、治疗

［诊断］

临床表现+血常规+X线检查

+痰、胸液、血细菌学检查［鉴别诊断］

1、肺炎球菌性肺炎：无空洞形成

2、空洞性肺TB继发感染：病史、既往胸片、痰TB菌检查

3、支气管肺癌：阻塞性肺炎：毒性症状不明显抗生素疗效差。肿瘤本身坏死液化致癌性空洞：厚壁、偏心、其内凹凸不平。

4、肺囊肿继发感染：周围炎症反应轻、毒性症状不明显，继往X线胸片。［治疗］原则抗菌和脓液引流。

吸入性多为厌氧菌感染：首选PG，可加用甲硝唑

PG过敏者可用林可霉素或克林霉素。

疗程6~8周。或直至×线胸片示脓腔和炎症消失，仅有少量的残留纤维化

血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染；对PG敏感的葡萄球菌和链球菌感染者首选ＰG

产ß-内酰胺酶的葡萄球菌和链球菌感染者可选用耐ß-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌(MRSA)，应选用万古霉素或替考拉宁或利奈唑胺。

血源性肺脓肿在抗菌治疗的同时尚需处理原发病灶及肺外化脓性病灶。G阴性杆菌选用二、三代头孢菌素，氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗生素

阿米巴原虫感染则用甲硝唑有条件时局部给药(支纤镜导管注入)，合并脓胸者胸腔切开引流，反复无菌盐水冲洗后给药。

手术治疗适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大(5cm以上)估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。［预防］支气管扩张症支气管扩张症:

大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管堵塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁的结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床上表现主要为慢性咳嗽、咯大量脓痰和（或）反复咯血。病因及发病机制（1）支气管—肺组织的感染和阻塞。（1）支气管—肺组织的感染引起管腔粘膜的充血、水肿，使管腔狭小，分泌物易阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染。（2）支气管阻塞引流不畅而诱发肺部感染。

A婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染，是支扩最常见的原因。因为婴幼儿支气管壁薄弱、管腔较细狭，易阻塞，反复感染破坏支气管壁各层组织；或细支气管周围肺组织纤维化，牵拉管壁，致使支气管变形扩张。病变常累及双肺下部支气管，以左侧更为明显。病因及发病机制（2）B肺结核纤维组织增生和收缩牵引，或因支气管结核引起管腔狭窄、阻塞（伴或不伴肺不张）均可引起支扩。好发部位于上叶尖后段或下叶背段。C支气管曲菌感染损伤支气管壁。D肿瘤、异物吸入，或因管外肿大淋巴结压迫引起支气管阻塞，可以导致远端支气管-肺组织感染；支气管阻塞致肺不张，失去肺泡弹性组织的缓冲，使胸腔内负压直接牵拉支气管壁，致使支气管扩张。病因及发病机制（3）

右肺中叶支气管支气管细长，周围有多族淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管、引起肺不张，并发支气管扩张所致的中叶综合征。E刺激的腐蚀性气体（如氨气）吸入，直接损伤气管、支气管管壁和反复继发感染也可导致支扩。2.支气管先天性发育缺损和遗传因素（较少见）。3.机体免疫功能失调。病理部位：多见于下叶，左下叶尤甚（细长，又受心脏血管的压迫，与主气管的夹角大）；左舌叶（其开口接近左下叶背段，常因下叶感染而受累及）。分型：柱状扩张，管壁损害较轻；囊状扩张，管壁破坏严重。支扩常伴毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血。

典型的病理改变为：支气管壁组织的破坏所致的管腔变形扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物。病理生理早期病变轻又局限，肺的储备能力大，呼吸功能可正常。病变范围较大时，可出现轻度阻塞性通气改变。当病变严重而广泛时，使支气管周围肺纤维化，且累及胸膜或心包时，发生以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。临床表现（1）

典型的症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。慢性咳嗽伴大量脓痰：分四层，上层为泡沫；下层悬脓性成分，中为混合粘液，底层为坏死组织沉淀物。咯血：可反复发生，程度不等，从小量痰血至大量咯血，咯血量与病情严重程度有时不一致。（干性支气管扩张：因反复咯血，而平时无咳嗽、脓痰等呼吸道症状等；其扩张的支气管多位于引流良好的部位如上叶支气管，且不易感染。）临床表现（2）反复继发感染时，引流不畅，痰不易咯出，可能会出现高热、纳差、盗汗、消瘦、贫血等；一但引流通畅，症状改善。肺功能严重障碍时，劳动力下降，稍活动即气促、紫绀，伴有杵状指（趾）。体征：早期或干性支扩可无异常肺部体征；病变严重或继发感染时，可有湿罗音。（注意若结核引起的支扩多见于肩胛间区）。诊断反复咳嗽、咯血、大量脓性痰；有童年诱发支气管扩张的呼吸道感染史；影像学证据：X光胸片；高分辨CT（HRCT）检查；支气管碘脂质造影等。支纤镜检查：作局部支气管造影，可以确定出血、扩张或阻塞的部位。鉴别诊断慢性支气管炎；肺脓肿；肺结核；先天性肺囊肿；支气管肺癌；弥漫性泛细支气管炎。治疗治疗基础病控制感染：全身用药、局部用药、环甲膜穿刺、支纤镜局部灌洗等。改善气流受限：支气管扩张剂有利改善气流受限并帮助清除分泌物。清除气道分泌物：可通过祛痰剂（和雾化治疗）稀释脓痰，再经振动、拍背和体位引流清除分泌物，以减少继发感染和减轻全身中毒症状。手术治疗。咯血的处理。慢性阻塞性肺病

COPD

CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE慢性阻塞性肺病

COPD

CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息，每年咳嗽，咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。慢性阻塞性肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。病因和发病机制吸烟：为重要的发病因素，造成（1）纤毛变短、不规则，运动受抑制；（2）杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减低；（3）肺泡吞噬细胞功能减弱；（4）支气管痉挛；（5）氧自由基的增多等。职业性粉尘和化学物质：大气污染：造成支气管粘膜的损伤。感染：是COPD发生、发展的重要因素。主要是病毒和细菌感染。蛋白酶-抗蛋白酶失衡：其他：（1）自主神经功能失调，副交感功能亢进。（2）老年人呼吸道防御功能下降。（3）营养因素：如VITC、VITA的缺乏。（4）遗传因素。病理改变COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化病理生理通气/血流（V/Q）的比例失调问题临床表现症状：慢性咳嗽；咳痰；气短或呼吸困难；喘息和胸闷；其他。体症：实验室及特殊检查：肺功能检查、胸部X光、CT、血气分析、血液分析等。

肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

FEV1/FVC（敏感指标）＜0.70提示已有COPD；

FEV1%预计值（严重程度）；

鉴别诊断支气管哮喘支气管扩张肺结核肺癌其他原因所致的呼吸气腔扩大并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病3）甲基黄嘌呤类药物：包括短效和长效剂型。短效剂型如氨茶碱（Aminophylline），常用剂量为每次100-200mg，每日3次；长效剂型如缓释茶碱（Theophylline

SR），常用剂量为每次200-300mg，每12小时1次。（二）急性加重期治疗。

确定COPD急性加重的原因。

引起COPD急性加重的最常见原因是呼吸道感染，以病毒和细菌感染最为多见。部分患者急性加重的原因难以确定，环境理化因素改变亦可能参与其中。对引发COPD急性加重的因素应尽可能加以避免、去除或控制。（1）支气管舒张剂：COPD急性加重患者的门诊治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及次数。若未曾使用抗胆碱能药物，可以加用。对更严重的病例，可以给予数天较大剂量的雾化治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵，或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入。支气管舒张剂亦可与糖皮质激素联合雾化吸入治疗（ICS加LABA,或LAMA）。（2）糖皮质激素：全身使用糖皮质激素对急性加重期患者病情缓解和肺功能改善有益。如患者的基础FEV1＜50％预计值，除应用支气管舒张剂外，可考虑口服糖皮质激素，如泼尼松龙每日30-40mg，连用7-10d。（3）抗菌药物：COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性时应给予抗菌药物治疗。应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物。肺炎

肺炎(Pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由多种致病因子引起。[发病机理]病原体引起肺炎的途径:1.空气吸入2.血行播散3.邻近感染部位蔓延4.上呼吸道定植菌的误吸［分类］一、解剖分类(一)大叶性(肺泡性)肺炎(二)小叶性(支气管性)肺炎(三)间质性肺炎二、病因分类1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。3、病毒性肺炎4、真菌性肺炎5、其他病原体所致的肺炎如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、原虫(如卡氏肺囊虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。6、理化因素所致的肺炎三、患病环境分类(一)社区获得性肺炎(CAP)

是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。CAP临床诊断依据：

①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。

②发热。

③肺实变体征和（或）湿性罗音。

④WBC＞10×109/L或<4×109／L，伴或不伴核左移。

⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上l～4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。

CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。(二)医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎（NP）是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。

还包括呼吸机相关性肺炎（VAP）和卫生保健相关性肺炎（HCAP）。临床诊断依据：

①发热超过38℃。

②血白细胞增多或减少。

③脓性气道分泌物。

④X线检查出现新的或进展的肺部浸润影①②③中任何两项+④可诊断HAP

但其临床表现、实验室和影像学检查对HAP的诊断特异性低，尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。

无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等；有感染高危因素患者的常见病原体为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌、鲍曼不动杆菌等。HAP常见病原体［临床表现］

发热、咳嗽、咳痰，可出现脓性痰或血痰，累及胸膜者有胸痛。病变范围广泛者有呼吸困难，呼吸窘迫，重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。肺实变时有典型的肺实变体征，可闻及湿性罗音。［诊断与鉴别诊断］一、确定肺炎诊断

★首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。★呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。

★其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。

★(一)肺结核(二)肺癌(三)急性肺脓肿(四)肺血栓栓塞症(五)非感染性肺部浸润

肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散全身炎症反应程度。美国感染疾病学会/美国胸科学会制定的重症肺炎标准如下：主要标准：

①需要有创机械通气；

②感染性休克需要血管收缩剂治疗；次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）；⑥白细胞减少（WBC＜4.0×109/L）；⑦血小板减少（血小板＜10.0×109/L；⑧低体温（T＜36℃

）;⑨低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可以诊断为重症肺炎

二、评估严重程度除此之外，患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：年龄＞65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。三、确定病原体

㈠痰室温下采集后应在2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胸<10个，白细胞>25个，或鳞状上皮细胞：白细胞<1：2.5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥107cfu/ml,可认为是肺炎的致病菌；≤104cfu/ml，则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，浓度105~106cfu/ml,两次以上，也可认为是致病菌。㈡经纤维支气管镜或人工气道吸引如吸引物细菌培养浓度≥105cfu/ml可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。㈢防污染样本毛刷(PSB)如细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是感染的病原体。㈣支气管肺泡灌洗(BAL)如细菌浓度≥104cfu/ml，防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是致病菌。㈤经皮细针抽吸㈥血和胸腔积液培养肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果需排除操作过程中皮肤细菌的污染。(七)尿抗原试验:包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原（八）血清学检查特异性IgM抗体滴度：急性期和恢复期之间抗体滴度有4倍增高可诊断。［治疗］

★经验性治疗：根据本地区本单位肺炎病原体的流行病资料结合患者具体情况选药★根据呼吸道病原体培养及药敏试验结果选药①青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等，对耐药肺炎链球菌可使用氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。②老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素、ß-内酰胺类／ß-内酰胺酶抑制剂或厄他培南，可联合大环内酯类。③医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、ß-

内酰胺类／ß-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。④重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。

重症社区获得性肺炎常用ß-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。医院获得性肺炎可用抗假单胞菌的ß-内酰胺类、广谱青霉素/ß-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种联合呼吸氟喹诺酮类或氨基糖苷类，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。

肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程7~10天或更长疗程，如体温正常48~72小时，肺炎临床稳定可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①T≤37.8℃；②心率≤100次/分；③呼吸频率≤24次/分；④血压：收缩压≥90mmHg；⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥90％或PaO2≥60mmHg；⑥能够口服进食；⑦精神状态正常。任何一项未达到则继续使用。

抗生素治疗后48～72小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降、症状改善、临床状态稳定，白细胞、C-反应蛋白和降钙素原逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如用药72小时后症状无改善，主要原因可能为：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等；③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）；④非感染性疾病误诊为肺炎；⑤药物热。［预防］

年龄大于65岁者可注射流感疫苗。对年龄大于65岁或不足65岁但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者可注射肺炎疫苗。肺炎球菌肺炎［病因、发病机理、病理］1、致病菌：肺炎球菌、G+、镜下成对或成链排列，菌体外有荚膜，根据荚膜多糖体的免疫血清试验分86个亚型，以第3型毒力最强.

★★2、致病作用：含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，故肺炎球菌肺炎没有肺泡壁和其它结构的损伤。

★★3、病理：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。［临床表现］1、季节性：冬季和初春2、常见人群：原先健康的青壮年(12~40岁占60%)

男：女=2~4：13、诱发因素：上呼吸道病毒感染、受寒、淋雨、醉酒、全麻等使呼吸道防御机能受损。4、症状：①寒战、发热呈稽留热伴全身肌肉酸痛

②胸痛；③咳嗽、咳痰(铁锈色痰)④气急紫绀；⑤消化道症状；

⑥神经系统症状

5、体征：①急性病容；②口角、鼻周单纯性疱疹

③皮肤粘膜出血点；④巩膜黄染；

⑤颈抵抗；⑥肺实变体征。［并发症］1、胸膜炎2、心包炎、心肌炎3、延迟消散或机化性肺炎4、肺炎球菌败血症及细菌血行播散引起的化脓病灶5、肺炎伴未稍循环衰竭。(休克型肺炎)a.多见于老年慢性阻塞性肺病、心脏病患者，但青壮年亦可发病。

b.起病急骤、高热、但亦有体温不升者。

c.BP下降至80/50mmHg以下，四肢冷、多汗、唇指紫绀，少尿，无尿。

d.V/Q失调，虽有过度通气，仍有缺氧，常伴有呼碱，并有乳酸代谢性酸中毒。

e.严重者可出现DIC、肾功能不全。［实验室检查］1、WBC计数↑↑，中性分叶比例↑↑。2、痰、血细菌学检查：肺炎球菌3、X线：按段、叶分布的大片均匀致密阴影。

右肺上叶大叶性肺炎［诊断］症状、体征、X线检查、痰血细菌学检查［鉴别诊断］

1、干酪性肺炎

2、其它病菌引起的肺炎

3、急性肺脓肿

4、肺癌

5、胸膜炎、肺梗塞、膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎、阑尾炎等。[治疗]1、抗菌治疗

a.

首选：PG。根据病情轻重及有无并发症决定给药剂量和途径。

b.对PG过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺。2、支持治疗

a.供能；b.补液；c.吸氧；

d.慎用退热剂，禁用抑制呼吸镇静剂3、并发症的处理约5%患者可发生脓胸，需穿刺引流并局部应用PG，或切开引流(慢性)。

［休克型肺炎的治疗］1、纠正休克a.扩容(补液)b.纠酸c.血管活性药物2、控制感染：大剂量PG，病因不明者可用三代头孢3、糖皮质激素的应用4、防止心功能不全5、防止肾功能不全6、防治呼吸衰竭7、纠正水电解质酸碱平衡紊乱［本病的预后、预防］

有下列因素存在时预后不良1、年老、原有慢性心、肺、肾、肝病者2、体温、WBC计数不升者3、病变广泛，多叶受累者4、并发症严重有未稍循环衰竭及免疫缺损者

葡萄球菌肺炎［致病菌］：凝固酶阳性金黄色葡萄球菌葡萄球菌甘露醇发酵白、乳脂、柠檬色

G+凝固酶阴性表皮葡萄球菌甘露醇不发酵葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。［发病机理］：原发吸入性：健康人前鼻道和皮肤表面带菌率高达20-40%，正常情况下带菌并不致病。但当机体免疫功能低下时，由呼吸道吸入的金葡菌即可引起肺炎。继发血源性：皮肤感染灶中的金葡菌经血循环而产生肺部感染。静脉滥用成隐药［病理］1、原发性：常呈大叶分布，但亦可呈一侧或双侧的多发性肺段病变。坏死、化脓倾向大，易形成脓肿，并可破溃至胸膜导致气胸、脓胸、脓气胸，可伴发化腔性心包炎。2、继发血源性：两肺散在多发性化脓性炎症，进而发展成多发性肺脓肿，亦可累及胸膜发生脓胸或脓气胸。[临床表现]1、各种年龄均可发病，但多见于婴幼儿及40岁以上成人。2、临床表现类似肺炎球菌肺炎，但痰量多，为脓痰，带有血液，混和成粉红色乳状。3、中毒症状严重，可早期出现未稍循环衰竭。［实验室检查］1、血WBC↑↑，中性比例↑↑2、痰，血细菌学检查：金葡萄3、X线检查，金葡菌肺炎有四大X线征象：

①肺浸润；②肺脓肿；③肺气囊；④脓胸、脓气胸。往往以不同组合方式出现，病变多变，易变、快变是其特征。［诊断］临床表现+X线检查+痰、血细菌学检查。［治疗］1.强调应早期清除引流原发病灶；2.选用敏感的抗菌药物：①耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，或联合氨基糖甙类如阿米卡星等；②阿莫西林、氨苄西林与酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效；③MRSA应选用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺等。万古霉素1~2g/d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴，以后0.4g/d,或利奈唑胺600mgivdripq12h）。克雷白杆菌肺炎［病因、发病机理、病理］1、致病菌：●克雷白杆菌，G-需氧杆菌 ●有报道：死于院内交叉感染的病人中呼吸道感染占40%，而克雷白杆菌是其中最常见的细菌。●该菌对多种抗生素耐经，治疗困难，病死率高。2、发病机制：●本菌常存在于人体上呼吸道和肠道，在人体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺而致病。●凡导致机体免疫功能受损的情况都可能成为引起感染的诱因。3、病理特点：

a.大叶或小叶融合性实变，以上叶特别是右上叶最为多见。

b.渗出物粘稠而重，致使叶间裂下坠。

c.可引起组织坏死、液化形成脓肿，且能侵犯胸膜、心包。

d.病灶纤维组织增生活跃，易于机化；有胸积液者可早期出现粘连。［临床表现］

1、多见于中老年男性患者。

2、临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰多呈粘稠脓性，带血与粘液均匀混合成砖红色胶胨状痰，具有特征性。

3、中毒症状严重,易早期出现未稍循环衰竭。

［X线表现］

1、大叶实变或小叶浸润。

2、多发性蜂窝状肺脓肿。

3、叶间裂下坠、［诊断］确诊有赖于痰细菌学检查［治疗］●首选氨基甙类抗生素，重症加用头孢菌素。●氧哌嗪、苯咪唑青霉素与氨基甙联用疗程

3~4W或更长。肺炎支原体肺炎

［病因］●致病因子：肺炎支原体●约占非细菌性肺炎的1/3以上是各种原因引起的肺炎的10%［发病机理］病原体由口、鼻分泌物经空气传拌，感染从上呼吸道开始向支气管及肺蔓延。［病理］间质性肺炎或斑片融合性支气管肺炎，可伴有度胸膜炎或少量渗液。［临床表现］●季节性：秋季较多●常见人群：多见于儿童和青年人。婴儿有间质性肺炎时要考虑本病●半数无症状：仅在X线上表现出肺炎有症状者起病缓、有乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛，其中以咳嗽为最突出的症状，初为干咳，以后咳少量粘液痰与粘液脓性痰，痰中可带血丝。热退后咳嗽可持续存在。●儿童患者可伴发鼓膜炎、中耳炎。

●极少数患者可伴有肺外其它系统的病变血液：急性溶血，血小板减少性紫癜神经：周围N炎、脑膜炎、小脑共济失调消化：肝炎、胃肠炎心血管：心肌炎、心包炎、雷诺氏现象。●病程有自限性可在3~4周内自行消散。［实验室检查］

1、血WBC正常或稍多。

2、冷凝集试验阳性。

3、支原体抗体测定(+)4、病原体分离

5、X线：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布,以肺下野多见,有些从肺门附近向外伸展.［诊断］

1、流行病史学

2、明显的呼吸道症状

3、以间质性肺炎为主的胸部X表现

4、特异性抗体测定或病(支)原体分离。［治疗］

1首选大环内酯类，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。

2亦可选用氟喹诺酮类如左氧氟沙星、莫西沙星等。

3亦可选用四环素类.

疗程一般2~3周

军团菌肺炎发热但相对缓脉呼吸系统症状体征不明显，但消化神经系统表现突出治疗首选红霉素或者呼吸氟喹诺酮病毒性肺炎由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等．免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者；骨髓移植和器官移植受者易患疱疹病毒和巨细胞病毒性肺炎。呼吸道症状较轻，发热、头痛、全身酸痛突出，重症患者可致呼吸窘迫X线病变形态各异，但坏死空洞及胸腔积液少见治疗药物：利巴韦林（呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒）、阿昔洛韦（疱疹病毒、水痘病毒）、更昔洛韦（巨细胞病毒）、奥司他韦（甲、乙型流感病毒）、阿糖腺苷（疱疹病毒与水痘病毒）谢谢!我们对任何一个病人在使用抗生素之前

都必须回答三个问题是否感染？是哪一个部位感染？可能是什么病原菌感染？

审慎回答这三个问题是制定合理抗感染治疗方案的基石入院前诊疗经过2013-9-22直肠癌手术，术前胸片正常。2013-9-27寒战高热，WBC:13.7×109/L2013-09-282013-10-169.22-9.28头孢哌酮舒巴坦3.0bid9.29-10.3美罗培南1g

q8h10.3-10.8泰能0.5g

q6h10.8-10.21万古霉素1g

bid

+舒普深3.0g

bid10.21-10.22伏立康唑0.2g

bid

+哌拉西林舒巴坦5.0g

q8h

+莫西沙星片0.4g

qd10-2310-23诊断：急性纤维素性机化性肺炎

(AcuteFibrinousandOrganizingPneumonia,AFOP)住院期间及出院后用药情况10.23-10.27甲强龙

80mgiv.dripq12h10.28-11.28甲强龙

40mgiv.dripqm11.29-12.11甲强龙

40mgpoqm12.12甲强龙

20mgpoqm12.25甲强龙

16mgpoqm10-2310-2310-2310-2310-2310-2311-1811-1811-1810-2310-2310-2311-1811-1811-1811-1811-1811-1810-2310-2310-2310-2310-2310-23国外最早报道：2002年

对17例急性/亚急性肺损伤患者行开胸活检或尸检

一种新的急性弥漫性肺损伤类型

病理特征：肺泡腔内纤维蛋白球形成，肺泡管和细支气管内可见到隐源性机化性肺炎时出现的疏松结缔组织，而非肺泡内透明膜形成后续个案报道Al-KhouzaieTH,etal.AnnSaudiMed.

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2005;146(2):289-92.协和医院南京鼓楼医院人年龄：儿童、老年人特殊生理状态：孕妇、哺乳、月经期特殊病理状态：过敏体质、G-6PD缺乏、心脏传导异常、癫痫、肠道激惹综合征重要脏器功能状态：心、肺、脑、肝、肾、血液、免疫、内分泌及代谢被感染系统和部位：呼吸、循环、消化、泌尿、血液、神经、运动、生殖病原体普通致病菌：G-、G+特殊致病菌：抗酸菌、真菌非典型病原体：支原体、衣原体、军团菌、立克次体病毒院内：

G-杆菌、MRSA、真菌、MDR

院外药物类别、抗菌谱杀菌机制时间依赖性、浓度依赖性药物体内代谢情况、病变组织中浓度可能的不良反应（药理作用、中毒、过敏）患者耐受性

Thankyouforyourattention！肺结核

PulmonaryTuberculosis中山大学附属第二医院呼吸内科陈瑞副主任医师

全球紧急状态DOTS战略

(DirectlyObservedTreatmentshort-course)流行病学全球疫情我国疫情

高感染率

高患病率

高死亡率

高度地区差异结核分枝杆菌分型结核分枝杆菌、牛型、非洲型、鼠型生物学特性

多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗

力强、菌体结构复杂

结核病在人群中的传播传染源肺结核涂阳患者传播途径呼吸道飞沫传播易感人群影响传染性的因素结核病的发生发展原发感染结核病免疫和迟发性变态反应

Koch现象继发性结核内源性、外源性病理学临床症状和体征

症状缺乏特异性呼吸系统症状

咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难全身症状

午后潮热、乏力、盗汗、食欲减退、体重下降、月经不调、不孕等其他结核风湿症

体征多样性,取决于病变性质和范围肺结核诊断诊断方法

(一)病史和症状体征

1.症状体征

2.诊疗过程

3.肺结核接触史肺结核诊断(二)影象学诊断诊断结核的重要手段胸部X线检查、胸部CT检查(三)痰学检查确诊结核的主要方法

1.痰标本收集3份

2.痰涂片简单、快速、易行、可靠、

3.痰培养

4.药敏测定

5.其他检测技术PCR等肺结核诊断(四)纤维支气管镜检查(五)结核菌素试验检出有无感染左前臂曲侧中上1/3处,5IU皮内注射,26号针头1ml注射器,48-72小时观察结果判断结果(硬结)

影响因素肺结核诊断肺结核的诊断程序1.可疑患者的筛选2.是否肺结核3.有无活动性4.是否排菌5.是否耐药6.明确初、复治肺结核分类标准和诊断要点分类原发型肺结核血行播散型肺结核继发性肺结核结核性胸膜炎其他肺外结核肺结核分类标准和诊断要点诊断要点原发性肺结核：多见于儿童，症状轻微，多有家庭接触史，PPD皮试强阳性,X线原发病灶,引流淋巴管炎和肿大肺门淋巴结表现为哑铃样阴影。

肺结核分类标准和诊断要点

血行播散型肺结核：分为急性，亚急性和慢性。急性型多见于婴幼儿和青少年，结核中毒症状重，X线表现为大小、密度、分布三均匀的粟粒样结节影。亚急性和慢性起病缓，症状轻微，X线表现为双上肺野大小、密度、分布不均匀的粟粒样结节影。肺结核分类标准和诊断要点

继发性肺结核：多见于成人。活动病变、干酪病变和愈合病变共存。X线表现为多态性，好发上叶尖后段和下叶背段。痰菌检查常阳性。包括浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪肺炎、慢性纤维空洞性肺结核。肺结核分类标准和诊断要点

菌阴肺结核

3次涂片1次培养阴性。肺结核分类标准和诊断要点痰菌检查记录格式诊疗状况记录初治：未开始抗结核治疗患者；正在进行标准化方案而未满疗程；不规则化疗未满1月。复治：初治失败；规则治疗满疗程后痰菌复阳者；不规则化疗超过1月者；慢性排菌者。肺结核的记录方式分类病变部位范围痰菌情况化疗史程序书写并发症、并存病、手术等鉴别诊断结核病的化学治疗原则早期、规律、全程、适量、联合化疗的作用杀菌、灭菌、防止耐药菌

结核病的化学治疗化疗的生物学机制1.结核菌的分群

A群:生长繁殖快,胞外菌,致病力强,传染性大,易被杀灭

B群:存在巨噬细胞内,PZA酸性条件下杀菌好

C群:偶尔繁殖菌,RFP硷性条件杀菌效果好

D群:休眠菌,无致病力,无传染性,药物无效顽固菌:B群和C群菌,处于半静止状态,药物疗效差,日后复发的根源.结核病的化学治疗2.耐药性3.间歇用药4.顿服结核病的化学治疗常用抗结核治疗药物化学治疗方案初治涂阴2HRZ/4HR2H3R3Z3/4H3R3

初治涂阳2HRZE/4HR2H3R3Z3E3/4H3R3

复治涂阳

2HRZSE/6HRE

2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3

结核病的化学治疗耐多药肺结核治疗方案通则：

1了解用药史和耐药流行情况；

2药敏试验

3选择至少2种以上新药加到原失败方案；

4尽可能采用新一代氟奎诺酮类药物；

5不使用交叉耐药的药物；6治疗方案至少含4种二线敏感药物；7药物剂量依据体重决定；8加强期8个月，总疗程20个月或更长；9监测疗效以痰培养为准治疗MDR-TB结核药物分组第1组：一线口服抗结核药物第2组：注射用抗结核药物第3组：氟奎诺酮类药物第4组：口服抑菌二线抗结核药物第5组：疗效不确切的抗结核药物其他治疗咯血处理1.保持呼吸道通畅体位吸引器气管插管2.镇静3.止血药物支气管镜介入手术4.对症糖皮质激素应用在有效抗结核治疗基础上外科手术治疗肺结核与相关疾病HIV肝炎糖尿病硅沉着病结核病控制策略与措施预防性化学治疗

适应症:HIV感染,与涂阳患者密切接触者,陈旧性肺结核患者,硅沉着病,DM,长期使用免疫抑制剂,吸毒,营养不良,35岁以下PPD皮试硬结≥15mm.

方案:INH0.3/d,6-8月或者INH和RFP联用3月胸腔积液

(pleuraleffusions)中山大学附属二院呼吸内科陈瑞副主任医师胸水循环机制壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜

静水压胸腔内压静水压

30cmH2O-5cmH2O24cmH2O

35cmH2O29cmH2O胶体渗透压胶体渗透压胶体渗透压

34cmH2O5cmH2O34cmH2O35-29=29-29=6cmH2O0cmH2O病因和发病机制胸膜毛细血管内静水压增高胸膜通透性增加胸膜毛细血管内胶体渗透压降低壁层胸膜淋巴引流障碍损伤临床表现症状与积液量有关

呼吸困难、胸痛、咳嗽原发病的临床表现（结核、肿瘤、炎性、心衰）体征与积液量有关实验室检查和特殊检查诊断性胸腔穿刺和胸水检查

外观颜色比重细胞白细胞红细胞肿瘤细胞狼疮细胞

PH值＜7.0病原体实验室检查和特殊检查

诊断性胸腔穿刺和胸水检查蛋白质类脂甘油三脂＞1.24mmol/L胆固醇＞5.18mmol/L

葡萄糖酶LDH淀粉酶ADA实验室检查和特殊检查诊断性胸腔穿刺和胸水检查免疫学检查肿瘤标志物CEA端粒酶实验室检查和特殊检查X线检查超声检查胸膜活检胸腔镜或开胸活检支气管镜诊断与鉴别诊断确定有无胸腔积液区别漏出液与渗出液

light’s诊断标准寻找胸腔积液的原因治疗结核性胸膜炎1一般治疗休息、营养支持、对症2抽液治疗复张后肺水肿、胸膜反应3抗结核治疗4糖皮质激素治疗类肺炎性胸腔积液（parapneumoniceffusions）和脓胸

１抗感染２引流３支持治疗治疗恶性胸腔积液１原发病治疗２引流３化学性胸膜固定术４手术治疗５支持治疗

气胸

（pneumothorax）中山大学附属第二医院呼吸内科陈瑞副主任医师气胸概述气胸的病因分类自发性：原发性和继发性外伤性医源性气胸发病的性别差异气胸的病因和发病机制发病机制：肺泡与胸膜腔间有破口；胸壁创伤与胸腔交通；胸腔内有产气微生物。气胸的病因和发病机制气胸对机体的影响限制性通气功能障碍通气血流比失调；心输出量下降临床类型闭合性气胸交通性气胸张力性气胸临床表现症状：基础肺功能、发生速度、积气量诱因呼吸系统症状：胸痛、咳嗽、呼吸困难循环系统症状：临床表现体征：取决于积气量的多少和是否伴有胸腔积液Hamman征稳定型气胸：呼吸小于24次/分，心率60～120次/分，血压正常，血氧大于90％，两次呼吸间说话成句。影像学检查X线：压缩程度、肺内病变和有无粘连影像学检查CT的优点：小量气胸、局限气胸及与肺大疱鉴别诊断和鉴别诊断支气管哮喘和COPD急性心肌梗死肺血栓栓塞症肺大疱其它治疗目的：促进复张、去除病因、防止复发原则：根据气胸的类型、病因、发生频率、肺压缩程度、病情状态及有无并发症选择适当治疗。治疗影响复张的因素：年龄、基础疾病、气胸类型、肺萎缩时间及治疗措施。治疗

保守治疗：适用于稳定型小量气胸休息、镇静、止痛；吸氧；基础疾病的治疗。治疗排气疗法：胸穿：小量闭合性气胸闭式引流：不稳定型气胸水封瓶装置治疗胸膜固定术适应症：持续性或复发性气胸；双侧气胸；合并肺大疱；肺功能不全，不能耐受手术者。前提：尽可能使肺完全复张治疗手术：内科治疗无效并发症治疗：脓气胸血气胸纵膈气肿和皮下气肿184支气管哮喘中山大学孙逸仙纪念医院呼吸科李建国185

哮喘的定义GINA2009

哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症、气道高反应性、广泛多变的可逆性气流受限以及气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或凌晨发作，可自行缓解或经治疗后缓解。哮喘病人正常人气管镜下哮喘的本质：气道炎症187流行病学特征发病率：全球1%-30%，3亿患者年龄差别性别差别城乡差别家族史：40%188189导致哮喘发生的危险因素宿主因素

遗传易感性特应性气道高反应性性别种族/裔属环境因素室内变应原室外变应原职业致敏物吸烟空气污染呼吸系感染寄生虫感染社会经济因素家庭结构食物和药物肥胖190发病机制1.气道免疫-炎症机制

⑴气道炎症形成机制：Th1/Th2平衡失调早发型、迟发型、混合型哮喘反应.⑵气道高反应性

⑶气道重构

2.神经调节机制191气道炎症气道高反应性症状过敏原职业性接触气道重构哮喘的发生机制病毒感染气流受限192临床表现症状典型症状：发作性伴有哮鸣音呼气性呼吸困难咳嗽变异型哮喘，运动性哮喘体征重度哮喘的表现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀193实验室检查血液检查痰液检查和呼出气检查肺功能检查血气分析胸部X线/CT检查特异性变应原的检测194肺功能检查

1、通气功能检查

2、支气管舒张试验:*

速效

2受体激动剂(万托林)溶液泵或气雾剂吸入

15-20分钟后,喘息明显缓解,哮鸣音明显减少,FEV1上升12%,其绝对值增加200ml为阳性.

3、支气管激发试验

4、PEF变异率>20%有意义

最高PEF-最低PEF*PEF变异率=×100%

½(最高PEF+最低PEF）195反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气容积（FEV1）增加12%以上，且FEV1增加绝对值≥200ml]；最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。符合1-4条或4+5条者，可以诊断为支气管哮喘哮喘的诊断196哮喘的分期与控制水平分级

197临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时

体位可平卧喜坐位端坐呼吸

讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓

呼吸频率轻度增加增加常＞30次/min

辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率（次/min）＜100100～120＞120＞120或脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg（成人）无，提示呼吸肌疲劳最初支气管扩张剂治疗后PEF占预计值或个人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或100L/min或作用持续时间＜2h

PaO2(吸空气,mmHg)正常60~80＜60

PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45

SaO2（吸空气,%）＞9591～95≤90

pH值

降低哮喘急性发作期的分级198治疗前的哮喘病情严重程度的分级≥预计值的80%变异率<20%≤2次/月<1次/周一级间歇发作≥预计值的80%变异率20-30%>2次/月但<1次/周>1次/周,但<1次/日可能影响活动和睡眠二级轻度持续预计值的60－79%变异率>30%≥1次/周每日有症状影响活动和睡眠三级中度持续<预计值的60%变异率>30%频繁每天有症状,频繁,体力活动受限四级严重持续PEF/FEV1夜间症状白天症状包括新发生的哮喘患者和暨往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗的患者199A.目前临床控制评估

临床症状

控制（满足以下所有条件）

部分控制（出现以下任何1项临床特征）

未控制白天症状无（或≤2次/周）＞2次/周出现≥3项部分控制特征活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要使用缓解药的次数无（或≤2次/周）＞2次/周肺功能（PEF或FEV1）正常<正常预计值（或本人最佳值）的80%B.未来风险评估（急性发作风险，病情不稳定，肺功能迅速下降，药物不良反应）在任何1周出现1次急性发作非急性发作期控制水平分级200左心衰竭慢性阻塞性肺疾病（COPD）上气道阻塞变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）鉴别诊断201并发症发作时：气胸、纵隔气肿、肺不张慢性并发症：慢阻肺、支扩、肺心病202

哮喘的治疗203

吸入疗法增加疗效，减少不良反应吸入激素：基本治疗吸入

2激动剂：迅速缓解症状普及应用率：

5%治疗成功的关键204205206准纳器

使用简单、方便1打开用一手握住外壳，另一手的大拇指放在拇指柄上。向外推动拇指直至完全打开。2推开握住准纳器使得吸嘴对着自己。向外推滑动杆--直至发出咔哒声。表明准纳器已做好吸药的准备3

吸入

将吸嘴放入口中。由准纳器，深深地平稳地吸入药物。切勿从鼻吸入。将准纳器从口中拿出。继续屏气约10秒钟，关闭准纳器207208209确定并减少危险因素接触210短效

2受体激动剂（SABA)短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）短效茶碱全身用糖皮质激素吸入型糖皮质激素（ICS）长效

2激动剂（LABA）白三烯调节剂缓释茶碱色甘酸钠抗IgE抗体联合药物（如ICS/LABA）缓解性药物控制性药物哮喘的治疗药物211非急性发作期的治疗哮喘教育和环境因素控制按需使用速效β2激动剂

按需使用速效β2激动剂

控制性药物选择1种选择1种增加1种或1种以上在4级基础上增加1种低剂量ICS低剂量ICS＋长效β2激动剂中高剂量ICS＋长效β2激动剂口服糖皮质激素（最低剂量）白三烯调节剂中高剂量ICS白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量ICS＋白三烯调节剂缓释茶碱低剂量ICS＋缓释茶碱哮喘控制治疗12345治疗级别多数未治疗的哮喘患者，起始治疗应从第2级开始；如果首诊时有严重症状，提示哮喘未控制，起始治疗应从第3级开始。治疗以达到哮喘控制监测以维持哮喘控制评估哮喘控制水平哮喘控制治疗治疗模式

哮喘控制治疗控制水平治疗建议控制维持并寻求最低控制剂量部分控制考虑升级治疗以达到哮喘控制未控制升级治疗直至达到哮喘控制急性加重按急性加重治疗升级降级治疗哮喘药物治疗方案仅供内部使用急性发作期的治疗哮喘急性发作：急诊的处理明显改善观察1小时以上稳定后回家临床评价：病史，体征，PEForFEV1吸入支气管舒张剂：每20分钟一次，连续3次吸氧（必要时）

部分改善/反应差全身使用激素明显改善

回家反应差入院呼吸衰竭入住I