钾代谢紊乱诊疗规范2023版

钾代谢紊乱诊疗规范2023版

一、钾的正常代谢和调节

(-)钾的平衡人体内98%以上的钾位于细胞内，是细胞内最主要的阳离子，浓度达

140mmol/L,是细胞外钾的35倍。细胞内外钾浓度梯度的维持依赖于细胞膜上的Na+-K+-

ATP酶。这一电化学梯度的建立能保证肌肉和神经正常功能、便于细胞养分摄取和肠道、

肾脏细胞内外溶质转运。人体总的钾量约为50mmol/kg,一个70kg的人钾储存量大约3

500mmoL主要分布在骨骼肌。细胞外液钾浓度约为4.Ommol/L。一个70kg的人细胞外液

大约有14L(体重的20%),约含钾50~60mmol。每天饮食摄入的钾达50~100mmol,这些

钾需迅速转移至细胞内液。钾在细胞内外转移的变化可发生在数分钟内，细胞内液为血钾

浓度的缓冲提供了巨大的空间。钾在体内外的平衡需要数小时，肾脏是维持钾体内外平衡

的重要器官。

(-)肾脏钾代谢正常情况下，钾的摄入与排出处于平衡状态。血浆钾浓度约为

4mmol/L,钠浓度为140mmo]/L,因此从肾小球滤出的钾只有钠的3%。滤出的钾约55%

在近端肾小管被重吸收，主要随着水钠从细胞旁通路重吸收。30%的钾在髓祥升支粗段重

吸收，主要通过顶端膜钠钾二氯协同转运子(NKCC2),部分通过细胞旁阳离子通道弥散

吸收(与钙和镁的重吸收方式相同)。当小管液抵达远端小管和集合管，近90%的钾已经

被重吸收。钾缺乏时，集合管闰细胞顶端膜的氢-钾-ATP酶(H+K-ATPase)被诱导，进一

步促进钾的重吸收。然而，与尿钠可被完全重吸收不同，钾很少会被完全重吸收，尿中钾

的浓度很少低于5~lOmmol/Lo尿中的钾主要来自远端肾单位分泌的钾。机体对钾离子排

泄的调控主要在远端肾单位，包括远曲小管、连接小管和皮质集合管，其中又以集合管最

为重要。有三个机制调节钾的分泌：①管腔内跨上皮细胞负电荷提供钾分泌的动力，如通

过ENaC介导钠离子重吸收，产生管腔内负电荷；②顶端膜泌钾通道的调整；③对小管液

流速的依赖。远端肾单位介导钾分泌的通道有：肾脏外髓钾通道(renaloutermedullaryK

channel,ROMK)和大钾通道(BK或maxi-K)°ROMK分布在连接小管及皮质集合管

主细胞顶端膜，参与钾离子的固有分泌，受醛固酮和饮食钾负荷的调控。BK通道表达于

皮质集合管的主细胞及闰细胞，BK通道主要受小管液流速调控。

(三)肾脏钾排泄调节机制醛固酮是调节钾分泌的重要激素。醛固酮可以增加远端远

曲小管和连接小管的钠氯协同转运子(NCC),以及位于连接小管和皮质集合管主细胞上

的ENaC对钠离子的重吸收，进而增加钾的分泌。醛固酮亦可以增加ROMK活性，促进

钾的分泌。

醛固酮的合成受血管紧张素fl（AngiotensinU,AngU）促发，可见于血管外容积减

少、高肾素状态时。钾负荷也可直接刺激醛固酮，如摄入大量含钾食物时。虽然醛固酮对

肾脏的作用是保钠、排钾，然而在容量不足时，醛固酮激活，使肾脏保钠，但这时肾脏并

不排出过多的钾；同样，当钾负荷刺激醛固酮排钾时，也不出现过多的钠潴留。这现象称

为醛固酮的悖论。在低血容量状态下，近端小管、远曲小管、连接小管等在AugII的作

用下使钠离子的重吸收增加，抵达皮质集合管的钠离子已经很少，虽然醛固酮被激活，主

细胞ENaC作用增加，但这时钾钠交换有限，钾的分泌有限。另外，Angll/WNK作用可下

调

ROMK活性，也影响钾的分泌。因此，尽管醛固酮上调，综合作用使钾离子排出有限。

另外，钾负荷增多使醛固酮升高，但A&n不升高，近端小管对钠的重吸收相对少，较多的

钠离子抵达醛固酮敏感的远端肾单位，醛固酮增加ENaC的活性，同时ROMK上调，最

终促进钾的分泌，但因为近端肾单位钠的重吸收少，到达集合管的钠超过了重吸收的量，

故总体钠重吸收增加不多。

血清钾对醛固酮的反馈作用是调节尿钾排出的重要机制。如高醛固酮血症导致钾的丢

失，低钾血症会减少醛固酮的产生，随后钾丢失减少。高钾血症促进醛固酮合成和释放，

继而容量扩张和AngD减少，促进钾从尿排出。

细胞内pH的改变也可以调节ROMK。细胞内酸中毒可以通过影响ROMK而抑制钾离

子分泌；当代谢性或呼吸性酸中毒时于排泄增多，钾分泌下降。在碱中毒时，ROMK活性

增加引起钾离子分泌增多，从而导致明显的钾丢失。

（四）体内钾平衡饮食摄入的钾需经几个小时才能从肾脏排泄，所以细胞的缓冲尤为

重要，否则将产生严重的高钾血症。胰岛素是餐后血钾的调节重要因素。血清钾升高刺激

胰岛P细胞释放胰岛素，胰岛素则通过刺激Na+-K+-ATP醐，促进钾进入细胞（主要是肌

肉）。交感肾上腺素系统也对钾细胞内外分布起重要作用。P肾上腺素激活B受体，通过

cAMP激活Na+-K+-ATP酶，促进钾进入细胞（主要肌肉和脂肪细胞）。高度应激可导致

血钾进入细胞增多，这与兴奋P受体有关，另外血糖升高，刺激胰岛素也参与其作用。a

肾上腺的激动剂，如去氧肾上腺素，会升高血清钾浓度。由于肾上腺素也具有a肾上腺的

作用，因此在出现由B受体介导较为持续的血清钾下降前，会出现短暂钾从肝脏释放的增

加。酸中毒时，氢离子进入细胞，钾离子出细胞，使血钾升高。该酸中毒对钾转移的影响仅

出现在非阴离子间隙酸中毒和代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒的作用相对较小。阴离子间隙

升高的酸中毒不升高钾浓度，可能与有机阴离子如乳酸从细胞内转运到细胞外有关。低钾

血症往往伴随低镁血症。镁和钾都主要在细胞内，但是Na+-K+-ATP酶启动需要镁。如果

镁缺乏，钾就更多的分布在细胞外液，也就掩盖了钾缺乏的程度。而且，镁缺乏导致肾脏

钾的丢失，所有镁如果没有补充钾的缺乏就很难纠正。

二、低钾血症

当血浆钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症(hypokalemia)。低钾血症可发生在总

体K+过少，或者总体K+正常，但对在细胞内外重新分布。低钾血症的原因包括肾性失钾，

非肾性失钾，细胞外液钾转移至细胞内。

【临床表现】

临床表现的严重程度与低钾血症的发展速度、程度以及病程有关。一般情况下，血钾

在低于3.Ommol/L以前不出现明显症状，除非血钾浓度下降很快或患者有某些症状的易感

因素。

(-)肌无力、肌肉麻痹低钾血症时造成的骨骼肌细胞膜超极化，可影响细胞的去极

化，导致收缩功能障碍。表现为乏力，甚至肌肉麻痹。严重的病例会引起膈肌麻痹呼吸衰

竭。低钾血症还可引起骨骼肌病，发生横纹肌溶解。低钾还可引起麻痹性肠梗阻，影响口

服补钾。

(-)心律失常和心电图异常低钾血症可使心脏的传导系统去极化，因此心律失常是

低钾血症的严重并发症，常见于K*<3.Ommol/L或同时伴有缺血、高钙血症、地高辛等情

况。长期慢性低钾血症如使用利尿剂的患者，在应激状态，如脑外伤、急性冠脉综合征、

心肌缺血等时，易发生室上性和室性心律失常。长期低钾血症心脏去极化导致心电图表现

为宽而低平的T波。如果去极化延长则出现U波。

(三)低钾血症对肾脏功能的影响低钾血症可增加近端肾小管氨的产生，增加碳酸氢

根的重吸收和净酸的排泄，从而导致代谢性碱中毒。钾缺乏引起集合管管腔膜上水通道蛋

白AVP表达减少，引起继发性肾性尿崩症。低钾血症引起的肾脏组织学改变包括近端小管

空泡变性，间质性肾炎和肾脏囊肿。

【诊断】

低钾血症患者需进行详细的病史采集、体格检查及实验室检查明确低钾血症的原因：

①除外在抽血后，由异常增生的白细胞摄取钾所造成的假性低钾血症;②了解是否有激素、

药物、周期性瘫痪或其他导致钾从细胞外转移至细胞内的因素存在；

③评估尿钾排泄，鉴别低钾血症是由于肾性失钾或其他原因；

④评估酸碱平衡状况，因为导致低钾血症的原因往往还有酸碱代谢的异常。低钾血

症的诊断思路如图19-2-3-1所示。

小管毒性药物可伴随严重的钾丢失，包括氨基糖昔类抗生素、顺钳和异环磷酰胺。两

性霉素B会引起显著的钾丢失伴随肾小管酸中毒。在许多情况下，同时使用阿米咯利可以

减少最多50%的钾丢失。

尿钾评估：尿钾测定有助于判断病因。低钾血症情况下，尿钾浓度〉30mmol/L提示肾

性失钾，而肾外失钾尿钾一般＜20mmol/L。另外判断尿钾排泄情况的方法是计算跨小管钾

梯度（transtubularpotassiumgradient,TTKG）,其计算公式如下:

TTKG=（尿［K+］/血［K*］）/（尿渗透压/血渗透压）

正确应用TTKG的前提是尿钠浓度需＞25mmol/L,且尿渗透压M血渗透压。低钾血症

患者,正常肾脏应启动保钾机制，TTKG需＜2~3,若TTKG＞3,需考虑肾性失钾，如TTKG＞6,

需考虑醛固酮相关失钾。

（一）低钾血症合并高血压各种原因引起肾脏主细胞原发性钠重吸收增加，引起管腔

大量负电荷，使钾排泄增加，同时H+的分泌增加，因此出现高血压，低钾血症和代谢性碱

中毒。可发生在原发性醛固酮增多症，先天性肾上腺增生（如llp-g化酶缺乏），肾素瘤或

单侧肾动脉狭窄，糖皮质激素可治性醛固酮血症，似盐皮质激素增多症（IIP-轻类固醇脱

氢酶2异常），假性醛固酮增多症（又称Liddle综合征），或某些肿瘤异位产生促肾上腺皮

质激素（adrenocorticotropichormone,ACTH）等。

图19-2-3-1低钾血症的诊断步骤

（一）低钾血症伴低血压或正常血压这些低钾血症碱中毒患者常伴细胞外容量的缺失。

使用利尿剂（样利尿剂、廛嗪类利尿剂）.Banter综合征（巴特综合征）和Gitelman综合征

分别是NKCC或NCC被阻断或变异导致Na。重吸收减少，引起的细胞外容量丢，继发

性肾素、醛固酮升高，同时到达集合管钠离子和尿流增加，产生低钾血症和代谢性碱中毒。

呕吐导致细胞外液丢失、代谢性碱中毒，继发肾素和醛固酮增加，代谢性碱中毒进一步促

进尿钾的排泌，最后导致低钾血症伴代谢性碱中毒。分泌性的腹泻伴随低氯性碱中毒或高

氯性酸中毒，细胞外容量丢失，继发性肾素和醛固酮升高，这一结果引起消化道和尿中钾

丢失增加。

尿电解质检测有助于鉴别肾性或肾外原因。如果有尿氯减少，应怀疑有呕吐或泻药的

滥用。如果尿中氯增加，需要检查是否使用利尿剂或要考虑Gitelman综合征或Bartter综合

征。

【治疗】

低钾血症的治疗原则：①预防、治疗危及生命的并发症，如心律失常、肌肉麻痹、呼

吸肌麻痹、横纹肌溶解；②纠正低钾血症；③诊断、治疗原发病。

低钾血症是否需紧急处理依赖于低钾血症的严重程度，临床伴发病（如心脏病，地高

辛的使用等），以及血钾下降的速度。高危因素包括老年患者、肝脏疾病患者、心功能异常

和血清钾浓度突然下降至少2.5mmol/U对于钾向细胞内转移导致的严重低钾血症（血浆

钾＜2.5mmol/L）或出现严重并发症的患者，应及时处理，但同时需注意治疗后的反跳性

高钾血症。对由于交感过兴奋引起的钾的细胞内移导致的低钾血症，如甲状腺毒性周期性

瘫痪、茶碱过量、头部损伤等，可考虑大剂量非选择性P受体阻滞剂普荼洛尔20~40mg,

每天2次。

口服补钾：如果钾水平大于3mmol/L,可增加食物钾摄入同时去除引起低钾血症的病

因。给予40-60mmol口服剂量的钾（3~4.5g氯化钾）后，血清钾浓度可暂时性升高多达

1~

I.5mmol/L；而给予135~160mmol（10〜12g氯化钾）口服剂量后血清钾浓度可暂

时性升高多达2.5-3.5mmol/Lo

［注：1g氯化钾=13.4mmol钾，氯化钾的分子量（摩尔系数）=74.5mol氯化钾（mg）/

氯化钾的分子量二氯化钾（mmol）,所以，lg=1000mg/74.5mol=13.4mmol］

通常口服氯化钾40〜lOOmmol/d（约3〜8g）。氯化钾有利于伴随代谢性碱中毒患者，

枸椽酸钾有利于酸中毒患者，磷酸钾治疗磷缺乏患者［范科尼综合征（Fanconisyndrome）］

o

静脉补钾：用于无法肠道补钾和症状性低钾，如麻痹和心律失常。通常补钾溶液钾浓

度为20~40mmol/L（例：补钾为氯化钾，氯化钾分子量75,因此如果用氯化钾补充钾浓度

为1.5~3g/L），补钾速度不超过10~20mmol/h。在一些特别严重的低钾血症（钾＜2.5mmol/L）

并有症状病例，可以使用高浓度补钾（最大40mmol/100ml）。静脉补钾应使用盐水，因为

葡萄糖溶液可刺激胰岛素称放，急性加重低钾血症。血钾＜3mmol/L患者，或补钾〉

lOmmol/h,补钾时建议心电监护。高浓度补钾建议建立中心静脉导管。肾前性氮质血症伴

高血糖或严重代谢性碱中毒患者，单纯氯化钠扩容有可能导致严重钾进一步丢失，这些情

况要预防性地给钾。

对于重度低钾血症（血清钾浓度＜2.5~3.Ommol/L）或症状性（心律失常、明显肌无

力或横纹肌溶解）低钾血症患者，必须更快速地补钾。对于此类患者，可口服给予氯化钾，

剂量为一次40mmol钾、一日3~4次；或者，尤其对于还接受静脉补钾的患者，每2~3小

时给予20mmol钾。密切监测血清钾浓度也必不可少。建议治疗初期应每2~4小时测量1

次血清钾浓度，以确定治疗反应。如果患者可耐受，应维持该方案至血清钾浓度持续高于

3.0~3.5nmiol/L且低钾血症导致的症状或体征消失。

如果患者存在慢性持续钾丢失（如Gilteman综合征、长期使用利尿剂等），一般补钾

的效果可能会差些，可以给予保钾利尿剂如阿米洛利5-10mg0原发性醛固酮增多症伴低钾

血症的患者，可给予盐皮质激素受体拮抗剂（如螺内酯等）。保钾利尿剂与补钾同时使用，

特别是在肾功能受损患者或同时使用肾素血管紧张素抑制剂时，可产生严重高钾血症，需

严密定期检测血钾。

低钾血症常伴有低镁血症。低镁血症如不纠正，低钾血症也难以纠正。因此对低钾血

症的患者，需同时需要检测血镁，必要时补镁治疗。

二、局钾血症

血K+浓度高于5.5mmol/L时，称为高钾血症（hyperkalemia）0高钾血症可以由于细

胞释放引起，但是尿钾排泄受损是高钾血症的必要条件。在正常人，饮食钾过多很少引起

高钾血症，但在糖尿病伴低肾素、低醛固酮，或在慢性肾病时，饮食钾过多会对血钾产生

影响。抑制肾脏排泌钾的药物（肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂）也是引起高钾血症的

重要原因，特别是在肾功能不全的患者。

【临床表现】

（-）对心脏的影响高钾血症对机体的主要危险是心律失常，包括窦性心动过缓、窦

性停搏、室性心动过速、心室颤动和心脏停搏。心电图一般先呈T波高尖，Q-T间期缩短，

随后T波改变更加明显，QRS波渐增宽伴幅度下降，P波消失。

（-）对骨骼肌的影响高钾血症时可出现肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出

现迟缓性麻痹等症状。肌肉症状常出现于四肢，然后向躯干发展，也可累及呼吸肌。

（三）对肾脏的影响高钾血症可影响肾脏排酸，引起代谢性酸中毒。该作用与抑制肾

脏氨的合成与排泄有关。

【诊断】

应通过详细的病史、体格检查和实验室检查明确高钾血症的原因。病史和体格检查侧

重于用药史（如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、非笛体抗炎药

（NSAIDS）、甲氧曙睫/磺胺甲嗯哩等），饮食史（如代盐品），肾衰竭，尿量减少，血压，

容量状态。实验室检查包括全血细胞计数、电解质、肾功能、血清渗透压、尿pH、尿渗透

压、尿肌酹和电解质等。

高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症。其次，明确有无钾

在细胞内外重新分布的情况（如显著高血糖和/或甘露醇、盐酸精氨酸、琥珀胆碱、地高辛、

B受体阻滞剂的用药史等）。然后考虑是否存在钾的摄入和排出的失衡，结合钾的摄入（包

括代盐品、钾的补充）、肾功能情况和血浆肾素、皮质醇、醛固酮水平等加以判断。

（一）高钾血症伴随低血压或正常血压IV型肾小管酸中毒可表现为高钾血症伴肾小管

性酸中毒，是远端肾单位功能破坏，尿液酸化异常导致，可见于系统性红斑狼疮、尿道梗

阻、淀粉样变、肾脏移植或骨髓移植相关性肾病等。以上这些情况多会同时有尿浓缩功能

障碍。

醛固酮功能不全可引起高钾血症。原发性选择性低醛固酮血症或肾上腺皮质功能映失

可引起肾素升高醛固酮下降。继发性低醛固酮血症可以发生在P受体阻滞剂、肾素拮抗剂

或非苗体抗炎药引起的低肾素状态。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂会

使肾素升高和醛固酮降低。肝素包括低分子肝素和肝素片段即使是小剂量皮下注射也可以

引起高钾血症。

影响集合管上皮细胞跨膜电位差也会导致高钾血症、酸中毒和细胞外容积丢失。ENaC

失活突变（常染色体隐性遗传的假性醛固酮增多症I型，PHAI型），表现为高肾素和醛固

酮水平。ENaC可以被保钾利尿剂如阿米洛利和氨苯蝶睫抑制，也可以被一些能被近端肾

小管分泌的药物抑制，这些药物有甲氧哪睫、喷他咪和锂。醛固酮抑制剂有螺内酯和依普

利酮。

（-）高钾血症伴高血压NSAIDs可以导致高钾血症，尤其是肾病患者。其机制与

NASIDs降低肾素和醛固酮浓度有关。NSAIDs还引起肾脏水钠潴留使血压升高。

环抱霉素或他克莫司会引起高钾血症酸中毒。可能的机制包括对环氧化酶2的抑制引

起低肾素低醛固酮血症。还会引起集合管顶端钾分泌减少。

Gordon综合征是一种基因异常（假性醛固酮增多症H型，PHAII型）的疾病表现为高

钾血症、容量增加和代谢性酸中毒。它是由于调控嗟嗪类利尿剂敏感的远曲小管钠-氯协同

转运子的WNK激酶功能异常导致。

【治疗】

高钾血症伴心电图改变应考虑为急症，需紧急处理。首先需要停用任何补钾治疗和会

引起高钾的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,

ACEI）A血管紧张素II受体拮抗剂（angiotensinreceptorblockers,ARB）、醛固酮受体

拮抗剂、洋地黄以及减少钾离子排泄的药物.NSAIDso严重高钾血症（＞6.5nnnol/L）无心

电图改变时，也应积极处理，因为有时心电图不够敏感。患者需心电监护。严重高钾血症的

处理有三步：

（一）拮抗高钾血症的心脏作用钙剂能提供心肌动作电位的阈值，稳定心肌兴奋性。

在心电监护下，10%葡萄酸钙10ml静脉注射，10%氯化钙3~4ml注射也可以，由于如溢出

导致组织坏死，常通过中心静脉注射。一般卜3分钟起效，维持30~60分钟。如心电图没

有改善或改善后有复发，需重复静脉使用钙剂。因为高钙可以促进地高辛的心脏毒性，对

使用地高辛的患者需小心，可缓慢注射或滴注。高浓度的钙剂（尤其是氯化钙）注射对静

脉有刺激作用，并且药物外渗可引起组织坏死。因此，氯化钙给药首选中心静脉或深静脉。

葡萄糖酸钙可外周给药。钙剂不应加入含有碳酸氢盐的溶液中给药，这会导致产生碳酸钙

沉淀。

（二）促进钾进入细胞胰岛素可使血钾向细胞内转移。为了尽快降低钾水平，可以

使用50%葡萄糖100ml合用10U普通胰岛素,两药合用可以平均在60分钟内下降钾水平0.

图19-2-3-2高钾血症的诊断步骤

5mmol/L,但是20%的患者会出现低血糖。或者血糖正常患者，1小时内静脉滴注10U普

通胰岛素+10%葡萄糖300-500ml。鉴于有低血糖的风险，在给予胰岛素后,应持续5~6小时，

每小时检测1次血清葡萄糖。不推荐单用葡萄糖而不加胰岛素，因为内源性胰岛素的释放

情况可能多变,而且单独输注葡萄糖所达到的胰岛素水平通常较低。清除体内多余钾离子，

有时并不可行或者延迟，可在连续监测血糖水平的情况下，通过持续输注胰岛素加葡萄糖

或者快速输注胰岛素加葡萄糖［快速推注普通胰岛素10U,接着立即给予50ml浓度为50%

的葡萄糖溶液（含25g葡萄糖）］并每2~4小时重复给药进行治疗。

仅受体激动剂也可促进钾细胞内转移。但由于一部分患者（特别是终末期肾病患者）

无效，一般和胰岛素联用，而不单独使用•可沙丁胺醇雾化吸入（10~20mg稀释在4nli生

理盐水中，10分钟内吸入）。

碳酸氢钠对伴代谢性酸中毒患者，具有延迟缓慢降钾作用。不建议反复使用高渗碳酸

氢钠，应使用等渗溶液。