心脏骤停后综合症

心脏骤停后综合征（PCAS）卫生部北京医院卫生部北京老年医学研究所张新超心脏骤停后综合症1/26PRS&PCAS心脏骤停→全身长时间完全性缺血CPR→ROSC→再灌注→更为复杂新病理生理过程，主要包含:心脏骤停后脑损害心脏骤停后心肌损害全身性缺血/再灌注损伤造成或促发心脏骤停、还未消除各种原有病症（或病因）心脏骤停后综合症2/26PCASIntheearly1970s,DrVladimirNegovskynamedthisstate“postresuscitationdisease”.Theterm"resuscitation"isnowusedmorebroadlytoincludetreatmentofvariousshockstatesinwhichcirculationhasnotceased.Theterm"postresuscitation"impliesthattheactofresuscitationhasended.Negovskyhimselfstatedthatasecond,morecomplexphaseofresuscitationbeginswhenpatientsregainspontaneouscirculationaftercardiacarrest.Weproposeanewterm:"post–cardiacarrestsyndrome."心脏骤停后综合症3/26CA经CPR后结局

DEATH60--70%

CADeath30--35%

ROSC30--40%

Discharge5--10%

心脏骤停复苏后ROSC患者高死亡率与其特有病理生理过程相关。心脏骤停后综合症4/26组织缺氧性损伤--无代偿全身组织极度缺氧性损伤,相互无代偿组织半数细胞死亡意味组织功效不可逆脑对缺血与再灌注天然脆弱性造成心脏骤停后脑损伤后果极其严重。。心脏骤停后综合症5/26ROSC≠大循环恢复ROSC:自主心博大循环恢复COTPRBP心脏骤停后综合症6/26大循环复苏≠微循环恢复停灌注15sec后ROSC,50%组织微循环5min内无复流→氧供仍不足即使自主循环完全恢复正常条件下,脑循环全方面恢复需6-12小时（依断流时间、严重度、基础病）毛细血管内皮肿胀、凝塞不通血液粘滞高阻、小动脉痉挛组织连续性缺血、灶性梗死。心脏骤停后综合症7/26微循环再灌注后又有损伤再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程--再灌注损伤再灌注损伤--必定代价,无灌注必定造成死亡炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等各种机制尚不明确各介质间因果关系,也不知怎样拮抗心脏骤停后综合症8/26PCAS处理--战略上1）抢四个时间--尽早恢复自主循环与组织微循环开始CPR时间,CPR有效性开始ACLS时间ROSC后充分血流动力学和稳定内环境时间微循环开通时间2）拮抗再灌注损伤3）降低组织代谢心脏骤停后综合症9/26CPR时机西雅图观察二组CPR,一组由经CPR训练路人作复苏,另一组是待急诊医师来作,时间差异<5’,结果现场复苏成功率与活到医院比率无差异(67%与61%),但远期预后不一样,最终出院存活率是路人组高于急诊医师组,43%比22%p<0.001路人CPREP-CPR院内并发症%心脏骤停后综合症10/26BLS要早ACLS也要早BLS开始时间(分)ACLS开始时间(分)复苏成功率(%)0–40–8430–41618–128–16012120心脏骤停后综合症11/26PCAS处理--战术上监护早期血液动力学优化心脏骤停后综合症12/26监护普通监护：生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、ScvO2.动脉血气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片血液动力学监测：超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）大脑监护：脑电图、CT、MRI心脏骤停后综合症13/26早期血液动力学优化--治疗目标全身性缺血与再灌注损伤等,与脓毒症含有共同之处--理论上,早期血液动力学优化也应能改进PCAS转归；与此同时,PCAS可能同时表现脑损伤、心肌功效不全、尤其造成或促发心脏骤停/还未消除各种原有病症（或病因）--治疗目标和策略又与脓毒症不尽相同。。心脏骤停后综合症14/26血液动力学早期治疗目标平均动脉压（MBP）

65~100mmHg中心静脉压（CVP）

8~12mmHg中心静脉血氧饱和度（ScvO2）＞70%尿量＞1ml/kg·h血清乳酸浓度正常或偏低血红蛋白浓度目标还未确定（一项关于PCAS血红蛋白浓度研究汇报目标值为9~10g/dL）心脏骤停后综合症15/26氧合与机械通气心肺复苏期间吸氧浓度为100%（FiO2=1.0）,临床医生也通常在患者ROSC后继续给予一段时间纯氧；越来越多临床证据显示,血氧过多在组织再灌注早期对缺血后神经元是有害；ROSC后马上降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在94%~96%范围,对降低神经不良后果是可取。。心脏骤停后综合症16/26氧合与机械通气过分通气会使脑动脉收缩而加重大脑缺血性损害,还会增加胸内压使心排出量降低；通气不足可造成低氧血症与高碳酸血症,而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在ROSC后即很常见）；遗憾是,迄今暂无证据支持将心脏骤停后潮气量确定在某一特定数值。普通讲,可能需要潮气量≥6ml/kg。依据动脉血气分析来调整以维持正常PaCO2水平当是合理。。心脏骤停后综合症17/26循环支持PCAS表现为血液动力学不稳定状态,如心律失常、低血压、低心排血量。--其机制包含血管内血容量降低、血管本身调整失常与心肌功效不全。心律失常治疗方法包含维持电解质水平、电转复及药品治疗等；低血压有效干预是静脉补液以改进右室充盈压。研究显示,PCAS患者在第一个24h补晶体液达3.5±1.6L,使CVP达8~12mmHg。。心脏骤停后综合症18/26循环支持若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标,应使用强心与血管活性药；普通来说,心脏骤停后广泛心肌功效不全是可逆,而且对强心药品反应很好,但心肌功效不全严重程度与连续时间在很大程度上影响患者生存率。迄今尚无汇报指出单独或联合应用何种强心与血管加压药品效果更优。在补足容量和已使用血管活性药与强心药还不能恢复组织灌注,要考虑使用机械循环辅助设备如主动脉内球囊反搏。。心脏骤停后综合症19/26ManagementofACSCADispresentinthemajorityofout-of-hospitalcardiacarrest

patients,andAMIisthe

mostcommoncauseofsuddencardiacdeath.patientsresuscitatedfromcardiacarrestwhohave

electrocardiographiccriteriaforST-elevationMIshouldundergoimmediatecoronaryangiography,withsubsequent

PCIifindicated.IfPCIisnotavailable,

thrombolytictherapyisanappropriatealternativeforpost–cardiac

arrestmanagementofST-elevationMI.心脏骤停后综合症20/26亚低温治疗是一项有效疗法,对PCAS无意识成人患者需降温至32~34°C,并连续最少24h。诱导低温能够经过静脉输入“冰凉”液体（生理盐水或林格液,30ml/kg）、或者采取传统放置冰袋方法,使用镇静剂或神经肌肉阻滞剂反抗寒颤。使用体外低温装置（水或空气循环式低温毯或垫）或体内低温装置（股静脉或锁骨下静脉低温输液导管）维持低温在特定范围（以免体温显著波动）。调整体外或体内低温装置、或是使用加热系统来进行复温。复温速度还未确定,当前共识是0.25~0.5°C/h。对诱导低温与复温两个阶段要格外关注,机体代谢率、血电解质浓度与血液动力学状态可能出现快速改变。。心脏骤停后综合症21/26其它PCAS患者血糖浓度最好控制在8mmol/L以下；无充分证据表明使用任何神经保护药能降低PCAS患者脑损伤；无证据糖皮质激素能改进PCAS远期预后。患者因吸痰或机械通气而造成肺炎可能是PCAS昏迷患者最主要并发症,与其它插管患者相比,PCAS第1个48h发生肺炎危险显著增加。其它相关营养与代谢支持、胃肠道功效保护、以及原有造成或促发心脏骤停各种病症处理。。心脏骤停后综合症22/26酸中毒心肺复苏过程中,尽管进行有效胸外按压,心排出量亦显著下降（最好闭式CPR可产生正常CO20-30%）,组织缺氧,细胞无氧酵解增强,乳酸等产生增多,发生较为严重组织性、细胞性酸中毒；因为缺乏强有力证据证实在心肺复苏过程中使用碳酸氢钠有效,普通不常规应用。然而,假如肺泡换气充分,代谢性酸中毒没有完全纠正,亦可应用少许碳酸氢钠,普通以使CO2结协力到20mmol/L、pH到7.2为宜。。心脏骤停后综合症23/26酸中毒因为HCO3-在血浆中与H+结合解离出CO2，CO2为脂溶性，易进入细胞内，结果引发细胞内PCO2上升和pH值下降，过快纠正可招致下述潜在危险:CO2透过血脑屏障，脑脊液pH下降，加剧神经症状；可致氧解离曲线左移，加剧组织缺氧；HCO3-/H2CO3平衡时间需12-14小时，过快可致一过