临床医学概要心力衰竭

-11、掌握心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。3、掌握心力衰竭的临床类型治疗原则、药物的合理应用。4、掌握急性心功能不全的抢救方法。目的和要求-2主要内容定义病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗-3

病例症状:患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体:重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg，心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。-4

分析病例主要诊断进一步检查主要的治疗措施-5

一、概述

（一）定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。------收缩性心力衰竭-6舒张性心力衰竭某些情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但由于异常增高的左室充盈压,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血,称之为舒张性心力衰竭。常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病。-7心功能不全

（cardiacdysfunction）

心功能不全:在理论上是一个更广泛的概念无临床症状+有临床症状心力衰竭=有临床症状的心功能不全-8

心室功能的决定因素

每搏输出量前负荷收缩性心输出量心率-左心室收缩的协调性

-左室壁的完整性

-瓣膜功能完好后负荷-9（一）病因和发病机制

1.基本病因（1）心肌病变---原发性心肌损害1）缺血性心肌损害冠心病或心梗是引起心力衰竭的最常见的原因2）心肌炎和心肌病3）心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病最常见-10（2）、心脏负荷过重1）压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室射血阻力增加的疾病。2）容量负荷过重心脏瓣膜关闭不全主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、左右心或动静脉分流性先天性心血管病、贫血、甲亢病因和发病机制-112.诱因感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常:房颤最多见血容量增加如摄盐过多，静脉输液过多、过快等过度体力劳累或情绪激动治疗不当:不恰当停用洋地黄或降压药物原有心脏病加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血-12病理生理Frank-Starling机制（容量负荷增大，心腔扩张，收缩力增加）心肌肥厚神经内分泌激活（交感、RAA系统）心肌重构（心肌细胞:肥大、凋亡、心肌纤维化；临床:心肌重量、心室容量增加，心室形态球形变-13心肌肥厚（主要针对后负荷增加）向心性肥大离心性肥大-14

“-15（二）心力衰竭的类型1.左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭。以肺循环淤血为特征。单纯右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰---肺动脉高压---右心负荷增加---右心衰----全心衰-16（二）心力衰竭的类型2.急性和慢性心衰急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化急性肺水肿心源性休克慢性心衰一般有一个缓慢过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与-17心力衰竭的类型3.收缩性和舒张性心衰收缩性心衰收缩功能障碍，心排血量下降，并有阻性充血的表现舒张性心衰高血压及冠心病的某一阶段，收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺阻性充血-18I级

活动量不受限制II级

活动量轻度限制III级

活动量重度限制但休息时无症状IV级

不能从事体力活动休息时即有症状心功能分级NYHA4.心功能分级-19二慢性心力衰竭发病率日益增高是各种不同病因器质性心脏病的主要并发症我国过去以心脏瓣膜病为主,但近年来其所占比例已经下降,而高血压和冠心病的比例占据主要位置。-20

慢性心力衰竭的预后Framingham的研究（1948年～1988年）:有症状的心力衰竭患者，男性患者平均存活时间为3.2年，女性为5.4年。-21美国心衰患者约520万,每年新增病例超过50万据我国50家医院住院患者的调查,如以出现临床症状的心衰统计,患病率为1.3%-1.8%；约有400万心衰患者。如以超声心动图监测指标计算,患病率为3%左右,无症状性心衰约占总数的一半-22流行病学特点患病率高死亡率高医疗费用更高-23（一）临床表现（1）.症状1）肺淤血:进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿2）心排血量（CO）不足为主的症状1.左心衰竭-24呼吸困难表现:（1）.劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状随体力活动而发生的呼吸困难,休息后缓解机制:心率加快,舒张期缩短,冠脉供血不足；心室充盈减少；回心血量增多,肺淤血加重,肺顺应性降低。-25（2）.端坐呼吸心衰病人平卧时,呼吸困难加重,被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难机制:端坐时,血液转移到下肢,减轻肺淤血；端坐时,膈肌下移,胸腔增大,通气改善；端坐时,下肢的水肿液吸收减少,减轻血容量。-26（3）.夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒,端坐后咳喘缓解机制:平卧后,胸腔容积减少,不利于通气,入睡后,迷走神经兴奋,使支气管收缩,气道阻力增加,入睡后,中枢敏感性降低,对缺氧不敏感,当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。-27（4）急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展,是左心衰呼吸困难最严重的形式—急性左心衰（见急性心衰一节）。-28

咳嗽、咳痰、咯血肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽:开始常于夜间发生，坐位或立位时可减轻。咳痰:常为白色泡沫状痰，肺水肿时可为粉红色泡沫状痰。咯血:有时痰中带血丝，偶有大咯血。-29（2）心排血量（CO）不足为主的症状1）乏力、疲倦、头昏、心慌:由于CO↓、器官、组织灌注不足及代偿性心率↑所致。2）少尿、肾功能损害:CO↓→肾血流量减少→少尿。长期肾血流量减少，可出现BUN、血Cr↑并有肾功能不全相应症状。-302.体征:原心脏病体征HR；心脏扩大，舒张期奔马律P2

两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音:由于肺毛细血管压↑，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗音）。-312.右心衰---体循环静脉淤血(1)症状消化道症状:胃肠道及肝淤血、食欲不振、恶心、呕吐肝区疼痛肝脏淤血引起腹胀肾脏症状:少尿、尿异常、水肿、肾功能损害呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致呼吸困难。-322.体征水肿:下肢、全身、胸水、腹水紫绀:周围性颈静脉充盈；肝颈静脉回流征阳性肝脏肿大心脏体征:心界扩大。三尖瓣区收缩期杂音

肝脏肿大下肢水肿-33

全心衰竭

1.临床上常见左心衰后继发右心衰而形成全心衰。当右心衰出现后，右心排血↓，使左心衰的肺淤血症状反而减轻。2.单纯右心衰出现很少见:如肺动脉瓣狭窄、ASD等。3.扩张型心肌等表现为左、右心室同时衰竭。此时肺淤血不很严重，左心衰主要为心排血量↓所致临床表现。-34（二）实验室检查一、生化指标血常规,尿常规,肾功能,电解质,肝功能,甲状腺功能,脑钠素（BNP）-35症状性心力衰竭的诊断依据（BNP>400ng/L）急性呼吸困难病因评估（心力衰竭还是肺部疾病）治疗指导预后评估诊断方法新进展

脑利尿钠肽(BNP)和N-末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP)

-36实验室检查二、

心电图心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等PtfV1<-0.03mm.s-37实验室检查三、X线检查心影大小及外形肺淤血的有无及其程度-38（1）早期肺静脉压↑时:肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺影密度相仿。（2）肺动脉高压时:右肺下动脉增宽。（3）间质性肺水肿:使肺野模糊。（4）肺小叶间隔积液:出现KerleyB线（肺野外侧可见的水平线状影）。是慢性肺淤血特征性表现。（5）急性肺泡性肺水肿:肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影。2.肺淤血的有无及其程度,直接反映心

功能状态。

-39心脏和大血管

正常X线改变—后前位升主动脉及上腔静脉右心房下腔静脉主动脉弓肺动脉段左心室-40心脏大血管基本病变

——左心室增大-41心脏大血管基本病变

——肺充血-42肺淤血KerleyB线心脏大血管基本病变

——肺瘀血-43四、超声心动图收缩功能:方便实用以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值）正常EF值＞50％，EF值﹤40％为收缩性心力衰竭的诊断标准-44五、放射性核素扫描

1.有助于判断心室腔大小。2.以收缩末期和舒张末期的心室影像差别计算EF值。3.通过记录放射活性—时间曲线计算左室最大充盈速度—反映心脏舒张功能。-45六、心一肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者对运动的耐受量,更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。(l)最大耗氧量（ml/(min.kg):心功能正常---->20轻至中度心功能受损---16~20中至重度损害---10~15极重损害---<10-46(2)无氧阈值:

正常>20ml/min.kg呼气中的C02的增长超过了氧耗量的增长标志着无氧代谢的出现低说明心功能愈差-47有创性血流动力学检查漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉测定各部位的压力及血液含氧量心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP）直接反映左心室功能正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜12mmHg-48球囊漂浮导管（Swan-Ganzcatheter）-49（三）诊断及鉴别诊断诊断:病因诊断病理解剖诊断病理生理诊断心功能诊断-50诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C.D级病因诊断-516分钟步行试验重度心功能不全<150m中度心功能不全150-425m轻度心功能不全426-550m本试验除用以评价心脏的储备功能外,常用以评价心衰治疗的疗效。-52

心力衰竭鉴别诊断

1.支气管哮喘心源性哮喘支气管哮喘病史高血压慢性心脏瓣膜病有慢阻肺或支气管哮喘

过敏史无有年龄老年人青年人多见症状和体征肺部干湿罗音,粉红色泡沫痰哮鸣音、白色粘痰缓解端坐位,强心利尿扩血管有效咳出白色粘痰,对支气管扩张剂有效

-532.心包积液、缩窄性心包炎

心包积液、缩窄性心包炎时,由于腔静脉回流受阻,可引起肝大、下肢浮肿等表现。应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别,UCG可确诊。-543.肝硬化腹水伴下肢浮肿

（1）基础心脏病体征可资鉴别。（2）非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上腔V回流受阻体征。

4.水肿鉴别心源性、肾源性、肝源性—症状学已学。-55四、治疗要点1.治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重-562.心力衰竭的治疗方法（1）病因治疗1）.基础病因的治疗如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制,通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血,心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠正手术等。2）.消除诱因最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素-57心力衰竭的治疗（2）一般治疗:1）适当休息2）控制钠盐摄入-581）.休息resting限制体力活动，避免精神刺激。休息原则:根据心功能状态而定:心功能Ⅰ级:避免过重体力活动Ⅱ级:休息、适当活动Ⅲ级:限制活动，增加卧床休息Ⅳ级:卧床休息为主（为防止肺栓塞，应进行四肢被动活动），病情好转逐渐增加活动量。-592.控制钠盐摄入

有利于减轻水肿等症状。轻度心衰<5g/日中度≤3g/日重度<1g/日。注意:应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症。-60

（3）药物治疗1）利尿剂(I类，A级)双克、速尿、螺内酯2）血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级)

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂3）地高辛(Ⅱa类，A级)4）β受体阻滞剂(I类，A级)5）醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ类,B级)6）其他药物:肼苯哒嗪、硝酸异山梨酯-611）.利尿剂（diureticagents）

是心衰治疗中最常用药物。目的:通过排钠排水，缓解肺淤血，减轻水肿。注意:当左室充盈压不太高情况下，大量利尿可使心排血量↓。-62（1）排钾利尿剂①噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪（双氢克尿塞HDCT）为代表。机理:作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，由于钠-钾交换也使钾吸收降低，为中效利尿剂，可用于各种慢性心衰（轻中度为主）。用法:轻度心衰:25mg每周二次或隔日一次，不必加用钾盐。较重心衰:每日75-100mg分2-3次服用，同时补钾。副作用:低钾、低钠、低氯，可引起高尿酸血症，干扰糖及胆固醇代谢。-63②袢利尿剂以呋塞米（速尿）为代表机理:作用于Henle袢的升支，排钠、排钾，为强效利尿剂，适用于重度慢性心衰，急性左心衰者。用法:口服20mg2～4h达高峰（20-40mg/次Qd、Bid、tid）重度慢性心衰可增至100mg每日2次。口服效果不佳者可用静注100mg/次，每日二次（一般20-40mg/次iv）。副作用:主要为低血钾，必须注意补钾；亦可引起低钠、低氯、低血容量。-64（2）保钾利尿剂

①螺内酯（安体舒通）机理:作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。作用:常于排钾利尿剂合用，起到保钾作用并增强利尿。用法:一般20mg，每日三次口服。副作用:高钾血症（单独用时），不能和钾盐合用。-65②氨苯蝶啶tramterene机理:直接作用于肾远曲小管，排钠保钾、利尿作用不强。作用:与排钾利尿剂合用，能加强利尿，并起到保钾作用。用法:50-100mg，每日2次，口服。副作用同螺内酯。-66③阿米诺利（amiloride）机理:同氨苯蝶啶相似，利尿作用强，保钾作用弱，可单独应用于轻型心衰的患者。用法:5-10mg，每日2次，口服。-67利尿剂应用的注意事项

1）间断应用排钾利尿剂（因排钠、排钾强）持续用保钾利尿剂,因起效慢。2）保钾利尿剂可产生高血钾,当与排钾利尿剂合用时,发生高血钾的可能性不大,不宜同时服用钾盐。3）长期应用利尿剂最易发生电解质紊乱的副作用,特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果,应随时监测。-684）ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应注意。5）血钠过低者:有两种情况①血液稀释:患者水钠均有潴留，尿少而比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素。②体内钠不足:因利尿过度所致，导致血容量不足，尿少而比重高，此时应给予高渗盐水补充钠盐。6）Bp↓，血容量不足时，不宜用利尿剂。肾功不全时，选袢利尿剂，禁用保钾利尿剂。高脂血症，糖尿病时，应慎用噻嗪类。-692）.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

同时抑制RAS和SAS系统增加激肽活性改善临床症状逆转左室肥厚,改善心室重构提高心衰生存率是治疗心衰的基石-70疗效:近年来国外许多大规模临床试验已证明即使重度心衰应用ACEI可明显改善远期预后，降低死亡率，故及早对心衰进行治疗。副作用:较少，刺激性咳嗽较常见。最为主要的是低血压，故首次剂量宜小。一般不与钾盐及保K+利尿剂合用。避免发生高钾血症。-71ACEI禁忌证:严重血管性水肿、无尿性肾衰及妊娠妇女。以下情况须慎用:①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平显著升高[＞225.2μmol/L。③高钾血症(＞5.5mmol/L)。④低血压(收缩压＜90mmHg)。-72常用制剂①卡托普利（Captopril）:含巯基的ACEI用量:12.5～25mgBidpo②贝那普利（bnenazepril，苯那普利）半衰期长，1/3经肝脏排泄、对早期肾功能损害较适用。用量:5～10mg，每日一次（Qd）,po③培哚普利（perindopril）:为长半衰期剂:每日一次2～4mg。-733.正性肌力药

对已有心衰的患者应用正性肌力药物→可加强心肌收缩力→提高心排血量。-74（1）洋地黄类药物1）药理作用1。正性肌力作用:通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+↑、K+↓，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+↑，而使心肌收缩力↑。-752。电生理作用:可抑制心脏传导系统，尤其是房室交界区，大剂量可提高心房、交界区、心室自律性。当血K+↓，易出现快速性心律失常。3。迷走神经兴奋作用，减慢心室率。-762）常用制剂1。地高辛（digoxin）口服制剂,每片0.25mg,口服后2-3h血浓度达高峰,4-8h获最大效应,85%由肾脏排出。本药半衰期为1.6天,连续口服相同剂量7天后,血浆浓度可达稳定。本制剂适用于中度心衰维持治疗,每日一次0.25mg。-772。毛花甙丙（Lanatosidec）

[西地兰Cedilanid]为静脉注射制剂,iv后5min起作用,1-2h达高峰,每次0.2～0.4mg（+10%GS20ml）稀释后缓慢静注,24小时总量0.8～1.2mg（4-6小时重复）。适用于急性心衰、慢性心衰加重时,特别适用于心衰伴快速房颤者。-783。毒毛花甙K亦为快速作用类,iv后5分钟起作用,0.5～1h达高峰。每次iv量为0.25mg（+10%GS20ml）。24h总量0.5-0.75mg适用于急性心衰时。-793）适应症（indication）

中、重度收缩性心衰、尤其是伴快速房颤患者更有效。适用于已应用ACEI/ARB.β受体阻滞剂和利尿剂治疗,而仍持续有症状的心衰患者。①对贫血心脏病、甲亢、VB1缺乏心脏病以及心肌炎，心肌病等病因所心衰，疗效不佳。②肺心病，常伴低氧血症，洋地黄疗效不佳且易中毒，应慎用。-804）禁忌证

相对禁忌症:①肥厚型心肌病主要是舒张不全。②WPW伴房颤③Ⅱ°以上AVB，病态窦房结综合征（SSS）④单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰者⑤AMI24h内。绝对禁忌症:洋地黄中毒-815）洋地黄中毒及其处理

1。影响洋地黄中毒的因素:①用药安全窗小:轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，易中毒。②病因:i心脏缺血，缺氧情况下，中毒剂量更小。ii水、电解质紊乱，尤其是低血Kiii肾功不全以及与其他药物的相互作用。iv心血管常用药:胺碘酮、维拉帕米、Aspirin等均可降低地高辛的经肾脏排泄率而引起中毒。-822。中毒表现

①各类心律失常:最重要、最常见。最常见者为室性期前收缩，多呈二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，房颤及AVB。快速性心律失常（心肌兴奋性↑）及伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现。-83②胃肠道反应:最早食欲不振，继之恶心、呕吐。③中枢神经系统表现:视力模糊、黄视、倦怠、头痛等。④测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血药度1.0-2.0mg/ml。-843。洋地黄中毒的处理

早期诊断及时停药是关键。①立即停药:随访血K+轻度中毒者:胃肠反应，某些心律失常常可于停药后消失。-85②快速性心律失常，室性期前收缩二联律等如血钾低可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因:500～100mg+10%GS20mliv以后改为1～4mg/minivdrip维持。苯妥英钠100mg+10%GS20mliv以后改为口服。禁用电复律，因易室颤。③传导阻滞及缓慢性心律失常:用阿托品0.5～1.0mg皮下注射或静脉注射，一般不需要安置临时心脏起搏器。-86（2）非洋地黄正性肌力药

主要有肾上腺受体兴奋剂（多巴酚丁胺）和磷酸二酯酶抑制剂（PDFA）（氨力农和米力农）.作用机制:二者均属于CAMP依赖性正性肌力药物。

用途:此类药物仅在心衰恶性或其他治疗无效时短期静脉应用。↓-874.β受体阻滞剂过去观点:以为β受体阻滞剂为负性肌力作用，禁用于心衰。作用:近年一些大规模临床试验证明此药可降低致残率、住院率，提高运动耐量，延长存活时间。-88β–受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用,使β－受体上调,减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。-89制剂:美托洛尔:为选择性β1受体，无血管扩张作用。6.25mg/d逐渐加量（每周增1次）密切观察。卡维地洛:非选择性β受体，且有扩血管作用。用于治疗心衰优于美多洛尔。10mgtid注意:用β受体阻滞具有负性肌力作用，故应在心衰情况稳定后，首剂小量开始，逐渐加量，适量维持，副作用:低血压、心功能恶化、缓慢心律失常等。-905.抗醛固酮制剂

小剂量螺内酯（20mg1～2次/日）对心血管重构,改善慢性心衰的远期预后一定作用。-916.肼苯达嗪和硝酸异山梨醇

80年代末以来,ACEI已取代了扩管药在心衰治疗中的地位。只对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨醇和扩张小动脉的α1受体阻断剂肼苯达嗪等。-92（4）慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心功能NYHA分级:I级:控制危险因素;ACE抑制剂Ⅱ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不用地高辛Ⅲ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛IV级:ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后慎用β受体阻滞剂-93（5）舒张性心衰的治疗

舒张性心衰由于心室舒张不良→LVEDP↑→出现肺淤血（高血压、冠心病）。-941.β受体阻滞剂:改善心肌顺应性，使心室的容量—压力曲线下移。2.钙通道阻滞剂:降低心肌细胞内Ca2+改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。3.ACEI:有效控制血压，改善心肌、小血管重构，有利舒张功能改善，最适用于高血压心脏病及冠心病。-954.尽量维持窦性心律,保证心室舒张期的容量。5.肺淤血较重者,可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐类）或利尿剂降低前负荷,但不宜过度,如过度前负荷↓,可使CO↓。6.在无收缩功能障碍情况下,禁用正性肌力药物。-96器官移植技术和替代技术人工心脏辅助装置心脏移植（异体心脏,异种心脏,人工心脏）细胞移植（心肌干细胞,骨髓间充质干细胞,骨骼肌细胞）-97三、急性心功能不全定义:急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。类型:急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因急性心肌收缩力:急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重:输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他:高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常。-98（二）临床表现（ClinicalManifestations）主要表现为急性肺水肿 1.症状:患者突发重度呼吸困难、呼吸急促、烦燥不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、面色灰白、紫绀、咯粉红色泡沫痰。 2.体征:两肺满布湿罗音和哮鸣音，心脏听诊可有奔马律、心率增快，早期动脉血压常升高。-99诊断症状和体征胸片:肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP:>30mmHg需与支气管哮喘鉴别-100-101治疗（Management）急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救

（一）抢救措施（二）确定并治疗诱因（三）基本病因的诊断和治疗-102抢救措施1.病人取坐位,两腿下垂 2.高流量氧气吸入（10～20L/min）,可应用酒精或有机硅消泡剂。可给予正压呼吸（positiveendexpiratorypressurePEEP） 3.建立静脉通道,有条件时行心电血压监护。 4.吗啡静脉注射,无静脉通道时可皮下或肌肉注射（5～10mg）。5.快速利尿速尿（呋塞米,静注20～40mg）。6.血管扩张剂硝普钠或硝酸甘油静滴。-103（1）硝普钠（SNP）为A.V