急性胰腺炎专题宣讲

急性胰腺炎

急性胰腺炎专题宣讲第1页急性胰腺炎（AP）

各种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺组织本身消化、水肿、出血甚至坏死炎症反应。

临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶增高等为特点。

常在饱食、脂餐、饮酒后发生。急性胰腺炎专题宣讲第2页临床上表现为急性、连续性腹痛（偶无腹痛）血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍影像学提醒胰腺有或无形态改变,排出其它疾病者可有或无其它器官功效障碍少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高急性胰腺炎急性胰腺炎专题宣讲第3页胰腺解剖位置胰管、胆总管共同开口于十二指肠大乳头肝胰壶腹部急性胰腺炎专题宣讲第4页常见病因胆石症(包含胆道微结石)高甘油三酯血症酒精甘油三酯≥11.3mmol/L,极易发生急性胰腺炎甘油三酯＜5.65mmol/L,急性胰腺炎风险降低急性胰腺炎专题宣讲第5页其它病因壶腹乳头括约肌功效不良药品、毒物医源性（ERCP、腹部术后）外伤性高钙血症血管炎α1-抗胰蛋白酶缺乏症特发性先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室）肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌）感染性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,HIV,蛔虫症)本身免疫性(系统性红斑狼疮,干燥综合征)急性胰腺炎专题宣讲第6页可诱发急性胰腺炎药品1类:高发硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、糖皮质激素、吗啡、四环素、速尿、双克等2类:次高发利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、依那普利、红霉素等多见于用药最初2个月内，与剂量无关

急性胰腺炎专题宣讲第7页急性胰腺炎（AP）诊疗疾病诊疗(符合2项)腹痛+血清淀粉酶/脂肪酶+腹部增强CT/MＲI/超声病因诊疗分级诊疗并发症诊疗注意存在从MAP转化为SAP可能，所以必须对病情作动态观察MAP:轻度急性胰腺炎MSAP:中度急性胰腺炎SAP:重度急性胰腺炎CT增强是AP诊疗金标准急性胰腺炎专题宣讲第8页临床表现腹痛:恶心呕吐发烧:黄疸:梗阻轻:轻压痛重:腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征、门静脉高压、脾大、横结肠坏死、腹部触及肿块症

状体征中上腹,急性,突发,猛烈,连续性,腰背部带状放射,进食加剧,弯腰抱膝位可减轻普通:中度以上热，连续3-5d感染:连续7d不退，逐日升高急性胰腺炎专题宣讲第9页Grey-Turner征Cullen征SAP特征性体征急性胰腺炎专题宣讲第10页急性胰腺炎发病机制Question3急性胰腺炎专题宣讲第11页病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害胰酶本身消化学说急性胰腺炎专题宣讲第12页巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释出释放细胞因子IL-1、IL-6.IL-8、TNF-α、PAF

补体激活

凝血-纤溶系统内皮细胞损伤中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物腺泡细胞损伤分解细胞外基质肠管屏障功效失常微循环障碍缺血血管通透性增加胰腺坏死炎症炎症因子和细胞因子学说急性胰腺炎专题宣讲第13页肠管屏障功效失调肠菌移位感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症第二次打击全身性炎症反应中性粒细胞在主要器官内堆积多器官功有失常（MODS）器官衰竭（MOF）肠道菌群移位与二次打击学说急性胰腺炎专题宣讲第14页肉眼及影像学检验无法发觉结石B超、CT、MRCP测不出过去所谓特发性胰腺炎,70%由微结石引发微结石类型直径<4mm胆石、胆泥、胆色素钙颗粒、胆固醇结晶、碳酸钙微粒微结石急性胰腺炎专题宣讲第15页初步检验深入检验血淀粉酶血脂肪酶肝功效血脂电解质血糖腹部B超CT

病毒谱本身免疫标志物肿瘤标志物CT增强ERCP或磁共振胰胆管成像超声内镜检验壶腹乳头括约肌测压(必要时)胰腺外分泌功效检测α1-抗胰蛋白酶活性测定胰腺、胆管细胞学检测

急性胰腺炎专题宣讲第16页超声:发病早期24～48h查（初筛）1.初步判断胰腺组织形态学改变急性胰腺炎:胰腺肿大，胰内、胰周回声异常2.判断有没有胆道疾病后期:对脓肿、假性囊肿诊疗有意义缺点:胃肠道积气会影响观察CT:发病1周左右增强CT更有价值（诊疗坏死最正确方法）可有效区分液体积聚和坏死范围轻:非特异性增大、增厚，胰周围边缘不规则重:胰周围区消失，网膜囊、网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液CT增强:坏死灶不被增强MRI:辅助诊疗急性胰腺炎专题宣讲第17页临床表现腹痛:上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈连续性恶心、呕吐黄疸:多见于胆源性胰腺炎发烧水、电解质、酸碱平衡和代谢紊乱Grey-Turner征和Cullen征急性胰腺炎专题宣讲第18页急性胰腺炎血清酶学、CRP检验与病情判断急性胰腺炎专题宣讲第19页血清淀粉酶在起病后6～12h开始上升，48h开始下降，连续3～5天强调血清淀粉酶测定临床意义，尿淀粉酶改变仅作参考血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性患者是否开放饮食和病情程度判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断血清淀粉酶连续增高要注意:病情重复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功效不全、高淀粉酶血症血清淀粉酶急性胰腺炎专题宣讲第20页血清脂肪酶在发病后24～72h开始上升,连续7～10天,特异性也较强血清脂肪酶活性测定有主要意义,尤其是血清淀粉酶活性已经降至正常,或其它原因引发血清淀粉酶活性增高血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈相关性血清脂肪酶急性胰腺炎专题宣讲第21页血清标志物推荐使用C反应蛋白（CRP）,发病72h后CRP>150mg/L提醒胰腺组织坏死动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提醒预后不良血清CRP急性胰腺炎专题宣讲第22页临床意义尿淀粉酶:仅作参考12h后升高，连续至1-2周，受尿量影响血淀粉酶:＞3ULN有意义，与严重程度不相关正常应动态查（6-12h升高，48h下降，连续3-5d）血清脂肪酶:＞3ULN有意义，与严重程度不正相关与血淀粉酶互补（24-72h升高，连续7-10d）

血淀粉酶连续增高要注意:*病情重复*并发假性囊肿或脓肿*疑有结石或肿瘤*肾功效不全*高淀粉酶血症等

急性胰腺炎专题宣讲第23页72h后CRP＞150mg/L:胰腺组织坏死红细胞压积（HCT）＞44%:胰腺坏死血钙＜1.75mmol/L:预后不良PCT:界值未明确急诊学会指南:普通认为≥0.5ng/ml提醒感染有报道:≥2ng/ml提醒感染临床意义急性胰腺炎专题宣讲第24页急性胰腺炎影像学诊疗急性胰腺炎专题宣讲第25页B超发病早期24~48h行B超检验,能够初步判断胰腺组织形态学改变,同时有利于判断有没有胆道疾病但受AP时胃肠道积气影响,对AP不能作出准确判断急性胰腺炎专题宣讲第26页CT推荐CT增强扫描作为诊疗AP标准影像学方法必要时行增强CT或动态增强CT检验依据炎症严重程度分为A~E级A~C级:临床上为MAPD~E级:临床上为SAP急性胰腺炎专题宣讲第27页CT分级A级:正常胰腺B级:胰腺实质改变，包含局部或弥漫腺体增大C级:胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D级:除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚E级:广泛胰腺内、外积液，包含胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿急性胰腺炎专题宣讲第28页胰腺肿大胰周渗出急性胰腺炎专题宣讲第29页MAPSAP急性胰腺炎专题宣讲第30页胰腺假性囊肿急性胰腺炎专题宣讲第31页病因问诊家族史（胆石性？高甘油三酯性？遗传性？）乙醇摄入史（酒精性？饱餐后？）手术史（医源性？）感染史（感染性？）药品摄入史（药源性？）外伤史（外伤性？）既往病史（本身免疫性疾病？糖尿病？肿瘤?）体重、身高（BMI）

急性胰腺炎专题宣讲第32页AP分级

MAP(轻度)MSAP（中度）SAP（重度）AP临床表现（+）（+）（+）AP生化改变（+）（+）（+）器官衰竭（-）48h内自行恢复连续48h以上局部并发症（-）（±）（±）全身并发症（-）（±）（±）Ranson评分＜3分≥3分≥3分APACHE-Ⅱ评分＜8分≥8分≥8分BISAP评分＜3分≥3分≥3分MCTSI评分＜4分≥4分≥4分改良Marshall评分

≥2分其它

恢复期出现需要干预假性囊肿、胰瘘、胰周脓肿等

注意有从MAP进展为MSAP、SAP可能,应动态监测急性胰腺炎专题宣讲第33页局部并发症急性液体积聚急性坏死物积聚胰腺假性囊肿包裹性坏死胰腺脓肿胸腔积液胃流出道梗阻消化道瘘腹腔出血假性囊肿出血脾静脉或门静脉血栓形成坏死性结肠炎等急性胰腺炎专题宣讲第34页全身并发症器官功效衰竭：呼吸、循环、肾功效衰竭全身炎症反应综合症（SIＲS）全身感染：GNB.真菌腹腔内高压(IAH)：判定SAP预后腹腔间隔室综合征(ACS)：膀胱压UBP≥20mmHg，伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低胰性脑病(PE）：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬，昏迷等早期多见急性胰腺炎专题宣讲第35页AP病程分期早期（急性期）——2周内主要表现:SIRS、器官功效衰竭(第一个死亡高峰)治疗重点:加强重症监护、稳定内环境及器官功效保护中期（演进期）——2~4周主要表现:胰周液体积聚、坏死性液体积聚注意:坏死灶多为无菌性，但也可能合并感染治疗重点:感染综合防治后期（感染期）——4周后主要表现:胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引发感染性出血、消化道瘘等并发症（第二个死亡高峰）治疗重点:感染控制及并发症外科处理急性胰腺炎诊治指南（）中华医学会外科学分会胰腺外科学组急性胰腺炎专题宣讲第36页急性胰腺炎诊疗流程急性胰腺炎专题宣讲第37页严重度评定

即刻评定①临床评定:观察呼吸、心血管、肾脏功效状态②体重指数:>28kg/m2有一定危险性③胸部:有没有胸腔积液，尤其是双侧胸腔积液④增强CT:30%胰腺组织坏死⑤APACHEⅡ评分:≥8分⑥合并器官衰竭⑦72h后CRP＞150mg/L并连续增高⑧改良Marshall评分≥2分

急性胰腺炎专题宣讲第38页APACHEⅡ评分标准—与国际接轨A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量急性胰腺炎专题宣讲第39页A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量A.生理学变量APACHEⅡ评分标准（续）A+B+C评分≥8为SAP急性胰腺炎专题宣讲第40页CT严重度指数（CTSI）急性胰腺炎分级

A正常胰腺

B胰腺肿大

C胰腺及胰周脂肪炎症

D胰周一处积液、蜂窝织炎

E＞2处胰周积液或脓肿胰腺坏死程度

无坏死

1/3胰腺坏死

1/2胰腺坏死＞1/2胰腺坏死012340246CTSI=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度急性胰腺炎专题宣讲第41页改良CT严重指数（MCTSI)胰腺炎性反应分级为:正常胰腺(0分)胰腺±胰周炎性改变(2分)单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4分)胰腺坏死分级:无胰腺坏死(0分)坏死范围≤30%(2分)坏死范围＞30%(4分)胰腺外并发症:胸腔积液、腹水、血管或胃肠道等(2分)评分≥4分可诊疗为MSAP或SAP急性胰腺炎专题宣讲第42页改良Marshall评分急性胰腺炎专题宣讲第43页急性胰腺炎处理标准

急性胰腺炎专题宣讲第44页病因治疗胆源性AP:手术+利胆+饮食控制+饭后运动高脂性AP:快速降脂+肝素+限脂等酒精性AP:补充维生素、矿物质，尤其是BCo、叶酸、VitB12药源性AP:停用可疑药品+常规治疗不明原因AP:寻找病因急性胰腺炎专题宣讲第45页SAP:尽早行ERCP或介入治疗以解除梗阻，恢复后胆囊切除。MAP:病情控制后尽早行胆囊切除术坏死性胰腺炎:病情控制后择期处理（普通推荐4周后手术）胆源型胰腺炎治疗——基本共识

急性胰腺炎专题宣讲第46页胆源型胰腺炎各指南推荐SAP:发病48-72h为行ERCP最正确时机MAP:住院期间均可行ERCP治疗胆道结石梗阻:及时解除梗阻（经内镜或手术治疗）胆囊结石+轻症急性胰腺炎:病情控制后尽早行胆囊切除术坏死性胰腺炎:可后期行坏死组织去除术时一并处理或病情控制后择期处理。合并有急性胆管炎AP:入院24h内行RCP+EST+ENBD大多数无进行性胆道梗阻试验室或临床证据胆石性胰腺炎不需要行ERCP。无胆管炎和/或黄疸，如高度疑是胆总管结石，应行MRCP或内镜超声检验（EUS）。在高危患者当中，应使用胰管支架和/或术后直肠给予非甾体抗炎药（NSAID）栓剂，以预防ERCP术后并发重症胰腺炎。伴胆道梗阻:尽早手术、介入解除梗阻消化学会外科学会美国胃肠学会中西医结合学会急诊学会恢复后应尽早行胆囊切除术,以防复发急性胰腺炎专题宣讲第47页高脂血症性急性胰腺炎需要短时间降低甘油三酯水平尽可能降甘油三酯至5.65mmol/L以下。限用脂肪乳剂，防止应用可能升高血脂药品。治疗:小剂量肝素、胰岛素连续静脉输注血脂吸附、血浆置换快速降脂急性胰腺炎专题宣讲第48页常规治疗——发病早期纠正水、电解质紊乱支持治疗预防局部及全身并发症血常规尿常规粪隐血肾功效肝功效血糖血清电解质（尤其血钙）血气分析目血压心电监护胸片中心静脉压24h尿量24h出入量动态观察:腹部体征、肠鸣音改变监护点APACHE-Ⅱ评分Ranson评分BISAP评分MCTSI评分改良Marshall评分评估严重程度和预后

依病情做对应选择对应检验及监护点急性胰腺炎专题宣讲第49页上述治疗非绝对必需,应视详细情况而选择常规:禁食胃肠减压:适合用于有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者抑制胰酶、蛋白酶解痉止痛:疼痛猛烈者液体复苏:早期很主要器官功效维持营养支持治疗抗感染并发症处理非手术治疗危重:亲密监测生命体征、调整输液速度、液体成份。急性胰腺炎专题宣讲第50页早期液体复苏马上开始（3-6h）控制性液体复苏（250-500ml/h，除非心肾功效异常）监测:中心静脉压、心率、血压、尿量、红细胞压积、混合静脉血氧饱和度（SvO2）首选:乳酸林格氏液需快速复苏者:可选取代血浆评定:入院6h、之后24-48h内毛细血管渗漏综合征全身炎症反应综合征急性胰腺炎专题宣讲第51页抑制胰腺外分泌生长抑素、奥曲肽:强烈抑制胰腺内、外分泌,尤其降低胰蛋白酶释放抑制胃液、小肠液、胆汁分泌抑制胆囊收缩降低门脉压

但在国外大规模临床试验中并未证实疗效急性胰腺炎专题宣讲第52页生长抑素与奥曲肽比较生长抑素奥曲肽结构14肽8肽半衰期1-2min90-120min给药方法微量泵维持皮下注射、静滴停药反应会反跳不会反跳选择性不高高给药剂量高低价格高低作用强弱不及奥曲肽强急性胰腺炎专题宣讲第53页奥曲肽奥曲肽对Oddis括约肌压力及收缩频率影响意见不一。有研究认为:奥曲肽可使奥狄氏括约肌基础压及蠕动性收缩频率增加，但蠕动波振幅减低，收缩间期则无显著改变。重症胰腺炎发生及演变、预后并非完全取决于Oddis括约肌压力提议:对胆源性重症急性胰腺炎尽可能应用生长抑素,而不选择奥曲肽。急性胰腺炎专题宣讲第54页生长抑素:0.25mg负荷，再0.25mg/h泵维持72-120h我院惯用方法:脾胃科:6mg/250ml，取10ml负荷，维持24h（0.25mg/h）普外科:6mg/50ml，取2ml负荷，维持12h（0.5mg/h）奥曲肽:100μg皮下注射,q8h或25-50μg/h维持静滴是否稳定？生长抑素+奥曲肽:不能联合，能够序贯是否过快？急性胰腺炎专题宣讲第55页质子泵抑制剂（PPI）H2-R拮抗剂作用:抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌预防应激性溃疡主张短期用抑制胰腺外分泌急性胰腺炎专题宣讲第56页蛋白酶抑制剂乌司他丁、加贝酯——主张早期足量连续静脉输注加贝酯在国外大规模临床试验中也未证实疗效乌司他丁:10万IU静滴，q8h（SAP:20万IU或适当加量，静滴，q8h）加贝酯:300mg，静滴，qd（SAP:600mg，静滴，qd）注意:乌司他丁不可与加贝酯同瓶混合使用急诊急性胰腺炎临床实践指南

中国医师协会急诊医师分会急性胰腺炎专题宣讲第57页纠正糖、水、盐、电解质、代谢平衡胰岛素:依血糖调钙:10%葡萄糖酸钙10ml静滴，qd镁:25%硫酸镁10ml静滴，qd酗酒者易见低镁血症注意:先查肾功效，控制滴速，每日监测钾:见尿补钾钠:依详细情况适当补充氯:依详细情况适当补充急性胰腺炎专题宣讲第58页镇痛用药指征:尽可能不用，仅在疼痛猛烈时用推荐:盐酸哌替啶(杜冷丁）、曲马多不推荐:吗啡、布桂嗪（强痛定）不推荐:胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2原因:收缩奥狄氏括约肌原因:诱发或加重肠麻痹急性胰腺炎专题宣讲第59页哌替啶:急性胰腺炎（√）——对奥狄氏括约肌无显著影响——妊娠可用肾功效不全、肝衰竭、神经系统疾病（慎用）——代谢产物蓄积可致惊厥、癫痫曲马多:急性胰腺炎（√）对呼吸、循环影响小，老人、呼吸系统疾病者尤其适合对奥狄氏括约肌无显著影响，甚至抑制收缩。镇痛

急性胰腺炎专题宣讲第60页止吐惯用:昂丹司琼4-8mg，静推/静滴，qd急性胰腺炎专题宣讲第61页AP抗生素使用5个不一样学会指南有不一样观点已达成共识：胆源性胰腺炎：应使用急性胰腺炎继发感染：应使用预防感染不能改变急性胰腺炎预后，也不能降低其感染性并发症发生率存在争议：重症胰腺炎是否应预防感染？仅外科学会认为高危人群需要是否需要选择血胰屏障穿透性好药品？急诊学会认为不需要，美国胃肠学会认为要，其它学会未表态急性胰腺炎专题宣讲第62页抗生素使用非胆源性急性胰腺炎不推荐预防性使用抗生素。胆源性、伴感染MSAP/SAP应常规使用抗生素。不提议预防性使用抗生素胆源性AP伴胆道感染或胆道梗阻,应早期应用抗生素一旦感染应尽早经验治疗AP时血胰屏障已被破坏,抗生素选择无需考虑血胰屏障AP不推荐静脉使用抗生素预防感染。但部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）可能发生肠源性细菌易位,可预防感染消化学会中西医结合学会外科学会急诊学会SAP不推荐常规预防性使用抗生素。不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展坏死者住院7-10d病情加重或不改进,应怀疑感染。伴感染坏死者应选择穿透血胰屏障作用好药品不推荐常规联合抗真菌药美国胃肠学会SAP不推荐常规预防性使用抗生素。不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展急性胰腺炎专题宣讲第63页指南推荐抗感染方案碳青霉烯类青霉素+β-内酰胺酶抑制剂三代头孢菌素+抗厌氧菌喹诺酮+抗厌氧菌疗程:7～14d，特殊情况下可延长注意：疗效不佳时需防真菌感染！可疑时可试探性用药，同时血液、体液真菌培养主要致病菌:G-杆菌、厌氧菌（肠道常驻菌）选药标准：降阶梯治疗策略覆盖G-杆菌、厌氧菌脂溶性强可经过血胰屏障？注意：拉氧头孢不入血胰屏障推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素。急性胰腺炎专题宣讲第64页感染性坏死临床:出现脓毒血症CT:出现气泡征细针穿刺抽吸物:涂片或培养找到细菌或真菌者治疗标准:马上针对性抗生素治疗，严密观察抗感染疗效，稳定者可延缓手术。B超或CT引导下经皮穿刺引流（PCD）脓液，缓解中毒症状，可作术前过渡治疗。早期手术显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率，提倡延期手术。发病后3-4周是坏死组织去除术最正确时机急性胰腺炎专题宣讲第65页营养支持6个不一样学会指南推荐也不一样共识：肠内营养优于肠外营养，能肠内不肠外，肠内不足肠外补充。有营养支持指征，应尽早开始肠内营养争议：MAP/SMAP早期是肠外营养再转肠内营养，还是禁食解禁后直接肠内营养？肠内营养可不能够下鼻胃管？脂肪乳可不能够使用？急性胰腺炎专题宣讲第66页营养支持MAP只需短期禁食,不需肠内或肠外营养MSAP/SAP常先肠外营养,胃肠动力能够耐受时及早(发病48h内)实施肠内营养肠内营养最惯用路径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管高脂血症应降低脂肪类物质补充AP早期不考虑肠外营养病情稳定尽早肠内营养以空肠连续输注为宜个别无法肠内营养,1周后才考虑部分肠外营养无法在1周内胃肠营养,应考虑肠外营养葡萄糖浓度不超出10%,脂源性胰腺炎防止输入脂肪乳剂肠功效恢复前,可酌情肠外营养一旦肠功效恢复,尽早肠内营养采取鼻空肠管或鼻胃管输注消化学会中西医结合学会外科学会急诊学会MAP腹痛缓解且无恶心呕吐应马上开始经口进食,早期进食低脂固体饮食与进食清流质一样安全SAP推荐肠内营养以预防感染性并发症。除非肠内营养通路不能建立、肠内营养不耐受或达不到热卡需求,不然应防止行肠外营养经鼻胃管和鼻空肠管营养在有效性和安全性上相当（强烈推荐,中等质量证据）美国胃肠学会SAP患者推荐肠内营养以预防感染并发症,应防止肠外营养经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养疗效和安全性类似（A级证据）急性胰腺炎专题宣讲第67页胰腺炎营养治疗国际共识指南（）MAP/SMAP推荐镇痛剂、静脉补液,从开始禁食逐步过渡到日常饮食（普通3-4天）MAP/SMAP普通无需营养支持,除非并发症出现预期禁食超出5-7天应该考虑营养支持,无需考虑疾病严重程度已禁食5-7天MAP/SMAP应该开始营养支持重症胰腺炎是早期营养支持指征肠内营养通常优于肠外营养,只要可能就要先从肠内营养开始出现肠瘘、腹水、假性囊肿等胰腺并发症应该开始肠内营养肠内营养连续输注优于间断输注或推注。急性胰腺炎专题宣讲第68页实施肠内营养能够使用鼻胃管，并非必须幽门下置管对于肠内营养，考虑中长链脂肪乳短肽制剂以改进肠内营养耐受性（如:百普素、百普力）含有营养支持指征，当存在肠内营养禁忌或不能耐受时使用肠外营养只要基础甘油三酯低于4.4mmol/L而且之前没有高脂血症病史，通常静注脂肪乳是安全而且能够耐受葡萄糖是最主要碳水化合物起源，血糖控制尽可能靠近正常考虑应用谷氨酰胺（0.30g/kg丙氨酰-谷氨酰胺二肽）没有胰腺炎患者特定肠外营养并发症。通常应该防止过分喂养。胰腺炎营养治疗国际共识指南（）急性胰腺炎专题宣讲第69页营养支持参数开始:允许性低热卡标准热卡:20–25kcal/kg/d到营养支持最大需要量热卡:25–35kcal/kg/d蛋白:1.2–1.5g/kg/d从少到多，从短肽型逐步过渡到整蛋白型急性胰腺炎专题宣讲第70页血管活性物质应用微循环障碍在急性胰腺炎，尤其SAP中起主要作用前列腺素E1制剂:凯时血小板活化因子拮抗剂:银杏内酯B丹参制剂等急性胰腺炎专题宣讲第71页益生菌可调整肠道免疫纠正肠道内菌群失调重建肠道微生态平衡但对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议急性胰腺炎专题宣讲第72页免疫调整治疗早期酌情应用免疫抑制剂以抑制机体过激免疫反应可有效降低MOD