华盈生物-解码细胞信号的强大工具：CSP100-plus信号通路广筛抗体芯片

解码细胞信号的强大工具：CSP100_plus信号通路广筛抗体芯片在生物医学研究中，细胞信号通路的研究至关重要。这些通路在调控细胞功能、反应外界刺激和疾病发展中扮演着关键角色。为了更好地理解这些复杂的信号通路，CSP100_plus信号通路广筛抗体芯片（CSP100_plusSignalingPathwayScreeningAntibodyArray）应运而生，提供了一种高效的解决方案。让我们一起了解一下这款神奇的工具吧。什么是CSP100_plus信号通路广筛抗体芯片？CSP100_plus是一种专门用于高通量检测和分析蛋白质磷酸化状态的工具。磷酸化是蛋白质的一种重要修饰方式，它可以调控蛋白质的活性、定位和相互作用。CSP100_plus芯片上包含了许多能够识别特定磷酸化位点的抗体，通过这些抗体，我们可以快速获取大量关于蛋白质磷酸化的信息。CSP100_plus芯片的原理样本制备：从细胞或组织样本中提取蛋白质。蛋白质标记：将提取的蛋白质进行荧光或化学标记，使其能够在后续步骤中被检测到。芯片孵育：将标记的蛋白质样本与CSP100_plus芯片进行孵育，让样本中的磷酸化蛋白质与芯片上的抗体结合。信号检测：利用荧光扫描仪或其他检测设备读取芯片上的信号强度，反映每个磷酸化位点的蛋白质含量。数据分析：对获得的数据进行分析，识别出信号通路中的关键磷酸化事件和变化。CSP100_plus芯片的优势和应用高效锁定关键节点：CSP100_plus能够同时检测数百种蛋白质的磷酸化状态，帮助科研人员迅速找到信号通路中的关键节点，而无需逐一检测每种蛋白质。揭示疾病机制：通过比较健康和患病细胞中的磷酸化模式，CSP100_plus可以揭示与疾病相关的信号通路异常，帮助我们更好地理解疾病的发生和发展机制。药物筛选：评估药物对信号通路中关键蛋白磷酸化状态的影响，CSP100_plus能够筛选出潜在的有效药物。高通量分析：相比传统的单一检测方法，CSP100_plus技术能够在短时间内处理大量样本，大大提高了研究效率和数据可靠性。总结CSP100_plus信号通路广筛抗体芯片是一款高效、精准的研究工具，为科研人员提供了深入探究细胞信号通路的便捷途径。不论是基础研究还是药物开发，CSP100_plus都展现出其强大的应用潜力。对于刚入门的科研人员来说，掌握这项技术，将为未来的研究工作奠定坚实的基础。通过CSP100_plus，我们可以更好地解读细胞的“语言”，为疾病治疗和健康维护开辟新的道路。希望这款工具能成为你科研旅程中的得力助手，助你揭开更多生命科学的奥秘。|

抗体芯片特点●

芯片规格为76x25x1mm；●

实现16条信号通路全面筛选；●

每种抗体设置6次技术重复；●

适用于组织、细胞等多类型样本；●

5×106细胞、200µg总蛋白量即可满足实验；●

可同时提供磷酸化和蛋白表达两套数据；●

可通用于人、小鼠、大鼠等多类型模式生物检测。

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芯片覆盖通路

信号通路蛋白数PI3K-Aktsignalingpathway57MAPKsignalingpathway49Rassignalingpathway40ErbBsignalingpathway39Focaladhesion38Apoptosispathway35Insulinsignalingpathway32Autophagy29mTORsignalingpathway28JAK-STATsignalingpathway27AMPKsignalingpathway25Cellcycle20p53signalingpathway18NF-kappaBsignalingpathway18VEGFsignalingpathway17TGF-betasignalingpathway10Others13 点击下载检测列表 |

抗体芯片原理

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客户案例：CSP100芯片协助发现纳米药物作用机理

缺失和突变著名的抑癌基因PTEN已经在很多癌症中被发现，由于PTEN可直接参与到抗肿瘤的免疫调节。因此，如果在癌症中重新开启PTEN基因的表达，通过增强抗肿瘤免疫，是否能够治疗肿瘤呢？这是一个非常有创意的假设。

研究人员通过PTENmRNA纳米颗粒（mPTEN@NP）载药系统（图1A）传递mRNA到基因缺失和突变的PTEN-Cap8和B16F10细胞中，恢复了PTEN基因的表达，果然达到了有效抑制前列腺癌细胞生长，促进其凋亡的疗效（图1B）。对于纳米药物领域的科学家来说，材料科学是本行，研究中纳米药物的改造往往会花费了大量精力。而对于PTEN这种明星分子的调控，又势必会引起一系列复杂信号通路的变化。如何高效地筛选这些信号通路成为需要面对的新问题？

研究人员与华盈生物展开紧密合作，通过CSP100信号通路磷酸化广筛抗体芯片技术，同时对mPTEN@NPs和PBS对照组分别处理的PTEN-Cap8细胞中的16条信号通路进行了广泛筛选（图1C）。芯片结果显示多条信号通路均围绕PTEN基因的表达发生了显著变化，尤其是自噬通路相关蛋白磷酸化调变尤为明显（图1D）。通过Westernblot实验，研究人员证实了mPTEN@NP可显著增加自噬相关蛋白的表达。并通过一系列自噬相关功能实验，明确了自噬通过诱导损伤模式识别分子(DAMPs)，继而增加免疫原性细胞死亡（ICD）是mPTEN@NP发挥抗肿瘤作用的关键机制。

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客户文献[1].BingYao,ShaZhu,XiyiWei,etal.ThecircSPON2/miR-331-3paxisregulatesPRMT5,anepigeneticregulatorofCAMK2N1transcriptionandprostatecancerprogression.MolCancer.2022May27;21(1):119.（南方医科大学第一附属医院）IF=27.401[2].ChenC,MaQ,DengP,etal.1800MHzRadiofrequencyElectromagneticFieldImpairsNeuriteOutgrowthThroughInhibitingEPHA5Signaling.FrontCellDevBiol.2021Apr12;9:657623.（第三军医大学）IF=6.684[3].LiuL,WangY,GengC,etal.CD155PromotestheProgressionofCervicalCancerCellsThroughAKT/mTORandNF-κBPathways.FrontOncol.2021Jun7;11:655302.（山东大学齐鲁医学院齐鲁医院）[4].ZhouY,FuB,XuX,etal.PBX1expressioninuterinenaturalkillercellsdrivesfetalgrowth.SciTranslMed.2020Apr1;12(537):eaax1798.（中科院先天免疫与慢性病重点实验室）IF=17.1[5].ZhouXX,WangRL,XueB,etal.SplicingfactorSRSF1promotesgliomagenesisviaoncogenicsplice-switchingofMYO1B.J.Clin.Invest.2019,129:676-693.（天津医科大学总医院）IF=14.808[6].GuCM,LiuYJ,YinZ,etal.DiscoveryoftheOncogenicParp1,aTargetofbcr-ablandaPotentialTherapeutic,inmir-181a/PPFIA1SignalingPathway.MolTherNucleicAcids.2019Jun7;16:1-14.（暨南大学医学院中西医结合研究所）IF=8.8[7].LiuD,ZhangXX,LiMC,etal.C/EBPβenhancesplatinumresistanceofovariancancercellsbyreprogrammingH3K79methylation.NatCommun.2018Apr30;9(1):1739.（武汉同济医院）IF=14.919[8].GeXW,ChenJF,LiL,etal.MidostaurinpotentiatesrituximabantitumoractivityinBurkitt’slymphomabyinducingapoptosis.CellDeathDis.2018Dec18;10(1):8.（复旦大学中山医院病理科）IF=8.469[9].WuQY,ZhuYY,LiuY,etal.CUEDC2,anovelinteractingpartneroftheSOCS1protein,playsimportantrolesintheleukaemogenesisofacutemyeloidleukaemia.CellDeathDis.2018Jul10;9(7):774.（徐州医科大学附属医院）IF=9.0[10].XuYZ,DongBJ,WangJF,etal.Sphingosinekinase1overexpressioncontributestosunitinibresistanceinclearcellrenalcellcarcinoma.Oncoimmunology.2018Sep25;7(12):e1502130.（上海交通大学医学院仁济医院）IF=8.110[11].DuF,SunLN,ChuY,etal.DDIT4promotesgastriccancerproliferationandtumorigenesisthroughthep53andMAPKpathways.CancerCommun(Lond).2018Jul5;38(1):45.（第四军医大学肿瘤生物学国家重点实验室）IF=10.392[12].LingSB,XieHY,YangF,etal.Metforminpotentiatestheeffectofarsenictrioxidesuppressingintrahepaticcholangiocarcinoma:rolesofp38MAPK,ERK3,andmTORC1.JHematolOncol.2017Feb28;10(1):59.（浙江大学第