【医学】生理知识点

★第一章绪论前馈，生理学，兴奋值，阈值，内环境，稳态，反射，反馈，负反馈，正反馈，体液调节，神经调节，反射弧，自身调节11.神经调节：通过神经系统的活动，对生物体各组织，器官，系统功能所进行的调节12.反射弧：反射活动的结构基础。由感受器，传入神经，神经中枢，传出神经，效应器五个部分组成13.自身调节：机体组织、细胞不依赖于外来神经或体液因素的作用、自身对周围环境变化发生的适应性反应生理学的研究可分为哪几个水平？什么是内环境的稳态？保持内环境相对稳定有何生理意义？机体对生理功能活动的调节方式主要有哪些？各有何特点？1.试述人体功能活动的自动控制原理★第二章细胞的基本功能单纯扩散，易化扩散，经载体的易化扩散，经通道的易化扩散被动转运，主动转运，继发性主动转运，G蛋白耦联受体，静息电位，极化，去极化，超极化，复极化，动作电位，阈电位，局部兴奋，绝对不应期，终板电位，横桥周期，兴奋—收缩耦联，前负荷，初长度，后负荷，等长收缩，强直收缩简述易化扩散的特点何谓静息电位？试述其产生机制何谓动作电位？有何特点组织细胞发生兴奋后，兴奋性会出现哪些规律性变化？神经—骨骼肌接头处兴奋传递有何特点？前负荷是如何影响骨骼肌收缩的？1.对于离子和其他小分子物质，需要消耗能量进行跨膜转运的方式有哪些？举例说明2.试述动作电位传导的原理，并比较有髓神经纤维和无髓神经纤维动作电位传导的差别3.试述从脊髓运动神经元发出冲动至相应的骨骼肌收缩所经历的生理过程钠泵活动有何生理意义？★第三章血液血细胞比容，血浆，血清，等渗溶液，等张溶液，红细胞的悬浮稳定性，红细胞沉降率，红细胞的渗透脆性，生理性止血，出血时间，血液凝固，血型血浆渗透压是如何形成的？有何生理意义？试比较内源性和外源性凝血途径试述血液的生理功能试述血小板的生理功能输血的基本原则是什么？正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态？★第四章血液循环血液循环，自动节律性，窦性心律，异位心律，有效不应期，相对不应期超常期，期前收缩，代偿间歇，房室延搁，心电图，心动周期，心音，每搏输出量，射血分数，心输出量心指数，博功，异长自身调节，心肌收缩能力，等长调节，心力储备，血压，动脉血压与骨骼肌比较，心肌收缩有何特点？心肌在一次兴奋过程中，兴奋性发生哪些变化？简述心脏射血功能的指标及生理意义（博出量、射血分数、心输出量、心指数、心脏做功）简述影响动脉血压的因素简述影响静脉回心血量的因素微循环的前阻力和后阻力血管都包括哪些？各有何作用？分别写出心血管的神经支配。各类神经末梢释放什么递质？各有何作用？简述颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射的反射弧组成比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管作用的异同简述肺循环的生理特点试述心室肌细胞动作电位的形态及其形成机制心脏是如何控制心输出量的？以左心室为例，通过心室射血和充盈过程的分期，说明在整个心动周期中，心腔内压力、容积、心瓣膜的启闭以及血流方向各有何变化？试述组织液的生成及其影响因素试述减压反射的过程和生理意义肾的血液循环特征有哪些？何谓肾血流的自身调节？有何特点？试述心迷走神经兴奋对心脏的作用及其作用机制★第五章呼吸呼吸，肺通气，呼吸运动，胸膜腔内压，补吸气量，肺活量，用力呼气量，功能余气量，每分通气量肺泡通气量，通气/血流比值，氧含量，氧饱和度，氧解离曲线，肺牵张反射简述呼吸的概念及呼吸的四个环节简述肺活量和用力呼气量有何不同简述肺换气的概念和主要影响因素简述胸膜腔内压的概念及其生理意义简述肺通气的动力和阻力分别是什么简述氧气O2和二氧化碳CO2在血液中的运输形式1.切断家兔双侧迷走神经，呼吸运动会发生什么变化？为什么？2.什么是氧离曲线，分析氧离曲线各段的特点及意义3.试述PCO2增高，PO2降低，氢离子H+增加对呼吸运动的影响4.试述胸膜腔内压是如何形成的？有何特点和生理学意义？★第六章消化和吸收消化，吸收，基本电节律，胃肠激素，脑肠肽，容受性舒张，内因子，黏液HCO3-屏障，胃黏膜屏障，胃排空，肠胃反射，分节运动消化管平滑肌有哪些生理特性？简述胃肠激素的生理作用试述胃排空的控制机制简述排便反射的过程为什么说小肠是吸收的主要部位试述胃液分泌的调节机制试述胰液的成分和作用胰液分泌受哪些因素的影响？★第七章能量代谢和体温能量代谢，氧热价，食物的热价，呼吸商，食物的特殊动力效应，基础代谢率，不感蒸发，体温，体温调定点简述机体能量的来源和去路影响能量代谢的主要因素有哪些？何谓基础代谢率？测定基础代谢率应注意哪些条件？人体的主要散热方式有哪些？各自特点如何？根据散热原理，如何降低高热患者的体温？1.试以调定点学说解释体温调节机制★第八章肾的排泄功能排泄，肾小球有效滤过压肾小球滤过率，肾小球滤过分数，肾小管和集合管的重吸收，肾小管和集合管的分泌，水利尿，渗透性利尿，肾糖阈，血浆清除率，球管平衡，肾素血管紧张素系统，低渗尿，高渗尿，尿量简述尿液生成的基本过程简述肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因何谓肾小管重吸收？影响因素有哪些？何谓球管平衡？有何生理意义？何谓渗透性利尿及水利尿？简述抗利尿激素的来源、作用和分泌调节因素肾素由哪里分泌？它对机体水盐平衡如何调节？下列情况时尿量分别发生什么变化？为什么？（1）大量出汗（2）大量饮清水（3）大量静脉输入生理盐水（4）静脉注射50%的葡萄糖100ml试分析大量失血时尿量的改变及机制试述醛固酮对肾小管的作用及机制试述HCO3-的重吸收和H+的分泌的过程及生理意义肾髓质渗透压梯度形成的原理织间液，进一步提高了该部渗透压★第九章感觉器官的功能听阈，感受器，适宜刺激，近点，瞳孔对光反射，视野，视敏度,暗适应,气传导耳蜗微音器电位，眼震颤，明适应，换能作用，近视，老视简述昼光觉系统的特点眼视近物时晶状体是如何调节的？简述前庭器官的组成、适宜刺激和功能何谓瞳孔对光反射？简述其反射过程何谓感受器的适应现象？举例说明快、慢适应感受器的生理意义何谓耳蜗微音器电位？有何特点？何谓视野？正常视野和色视野各有何特点？试述视觉的形成过程试述暗适应的产生机制试述视紫红质的光化学反应过程★第十章神经系统的功能神经冲动，神经的功能性作用，神经的营养性作用，轴浆运输，突触，突触传递，突触后电位，兴奋性突触后电位，抑制性突触后电位神经递质，神经调质，递质共存，条件反射，第二信号系统，突触后抑制，突触前抑制，特异投射系统，非特异投射系统，牵涉痛，运动单位脊髓休克，牵张反射，腱反射，肌紧张，去大脑僵直，大脑半球一侧优势，脑电波的a-阻断，自发脑电活动，皮质诱发电位，慢波睡眠，异相睡眠突触后抑制可分为哪几类？各有何生理意义？简述特异投射系统与非特异投射系统的概念、特点及功能简述内脏痛的特点何谓脊休克？脊休克的产生和恢复说明什么？简述牵张反射的概念及类型何谓去大脑僵直？其产生机制如何？小脑对躯体运动有哪些调节功能？睡眠可分为哪两个时相？试比较两种睡眠时相的特点及其生理意义何谓胆碱能纤维和肾上腺素能纤维？哪些神经纤维分别属于这两类纤维？简述下丘脑的主要功能正常脑电图有哪些基本波形？各有何特点？试述突触传递的分类及过程试比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的异同突触前抑制与突触后抑制的信息传递机制有什么不同？何为自主神经系统？试述其功能特征★第十一章内分泌激素，下调，上调，旁分泌，自分泌，远距分泌，神经分泌，允许作用，呆小症，应激反应，应急反应，下丘脑调节性多肽简述激素作用的一般特征简述激素的分类及其作用机制简述下丘脑和垂体的功能联系简述地方性甲状腺肿的发病原因和机制何谓应激反应和应急反应？两者有何联系？长期大量使用糖皮质激素类药物的患者，能否突然停药？为什么？正常情况下，甲状腺激素的分泌是如何维持相对稳定的调节血糖水平的激素主要有哪种？其对血糖水平有何影响？血管升压素对心血管的调节作用？试述糖皮质激素的作用★第十二章生殖生殖，血睾屏障，排卵，月经黄体，妊娠黄体，月经，副性征，受精，精子获能，着床简述睾酮的主要生理作用简述雌激素的主要生理作用简述孕激素的主要生理作用根据所学知识，简述从理论上可采取哪些避孕措施1.试述在月经周期中，子宫内膜与下丘脑，腺垂体和卵巢的相应变化及其相互关系

1.兴奋性：机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。

2.阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度。

3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动，而是反过来促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。

4.体液:人体内的液体总称为体液，在成人，体液约占体重的60%，

由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。

5.负反馈（negative

feedback）：负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。

6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境，即细胞外液.

7.反馈（feedback）:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程，称为反馈。

1.阈电位：在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值，称为阈电位；是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。

2.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。

3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷，它决定收缩前的初长度。

4.终板电位:（在乙酰胆碱作用下，终板膜静息电位绝对值减小，这一去极化的电位变化，称为终板电位)

当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜静息电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。

5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时，称为膜的去极化或除极化。

（静息电位的减少称为去极化）

6.复极化（repolarization

）：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称复极化。

（细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化）

7.峰电位（spike

potential）:在神经纤维上，其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成，（因此，动作电位的曲线呈尖峰状）表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，（故）称为峰电位。

8.电化学驱动力：离子跨膜扩散的驱动力有两个：浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。

9.原发性主动转运：

原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。

10.微终板电位：在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱（ACH）量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。

11.运动单位(motor

unit)：一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。

1.晶体渗透压（crystal

osmotic

pressure）：(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质（主要是NaCl）形成的渗透压。

2.血沉（erythrocyte

sedimentation

rate）：红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀，静置于一分血计中，红细胞在一小时末下降的距离（mm），简称血沉。

1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换（故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义

）其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。

2.正常起搏点（normal

pacemaker):P细胞为窦房结中的起搏细胞，是一种特殊分化的心肌细胞，具有很高的自动节律性，是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。

3.心房钠尿肽:

是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽，具有强烈的利尿和排钠作用；可使血管平滑肌舒张，心输出量减少，血压降低；另外还可使肾素、血管紧张素和醛固酮的分泌减少，血管升压素合成和释放也受抑制。

1．潮气量(tidal

volume):平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量称为潮气量。正常成人约400～600ml。

2．肺活量:肺活量是指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气体量。正常成年男性平均约3.5L，女性约2.5L。

3．肺泡通气量:指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。

4．胸膜腔负压：指胸膜腔内的压力。胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压。平静呼吸过程中，胸膜腔内压低于大气压，故习惯上称胸膜腔负压。

5．血氧饱和度：Hb

氧含量占氧容量的百分数，称为血氧饱和度，简称氧饱和度。血氧饱和度＝（氧容量/氧含量）×100%。

6.肺泡无效腔：生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔；(进入肺泡的气体，）因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。

7.血氧含量：100ml血液实际携带的量，主要是血红蛋白结合的氧还有极小量溶解的氧。动脉血氧含量正常值为190ml/L,静脉血氧含量正常值为140ml/L。(100ml血液中,Hb实际结合的氧量称为血氧含量。）

1．蠕动：

2．集团运动:结肠运动的一种。是在结肠袋消失后产生的强烈的蠕动运动。可把结肠内容物向直肠推进。这种运动每天仅发生几次，通常在进餐或早晨起床时出现。当结肠内容被集团运动推至直肠时，即有大便感。

3.容受性舒张(Receptive

relaxation)：咀嚼或吞咽食物时，进食动作和食物对咽、食管等处感受器的刺激，可反射性地通过迷走神经中的抑制性纤维，引起胃底和胃体肌肉的舒张，胃容积扩大，这种舒张成为容受性舒张。（

容受性舒张的生理意义在于适应大量食物的暂时储存，同时保持胃内压基本不变，从而防止食糜过早排入小肠，有利于食物在胃内的充分消化.)

1.食物的氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量，称为食物的氧热价。

2．食物的特殊动力效应（作用）：人在进食之后的一段时间内（从进食后1h左右开始）虽然同样处于安静状态，但所产生的热量要比进食前有所增加，食物的这种刺激机体产生额外热量消耗的作用，叫食物的特殊动力效应。

3．基础代谢(basal

metabolism):基础状态下的能量代谢。

4．基础代谢率(basal

metabolism

rate

BMR):基础状态下单位时间内的能量代谢。

5.能量代谢(energy

metabolism):机体内伴随物质代谢过程而发生的能量的释放，转移，储存和利用的过程。6.特殊动力作用

(specific

dynamic

effect)：是指动物摄食过程中的代谢产热增加的现象，它包括所有与营养代谢有关的食物的消化.吸收.代谢转换和生长等过程。

1.肾单位：肾单位是尿生成的基本功能单位，它与集合管共同完成尿的生成过程。包括肾小体和肾小管两部分。

2.管-球反馈：管-球反馈小管液流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象称为管-球反馈。

3.肾小球滤过：肾小球滤过血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤入肾小球囊腔形成超滤液的过程，称为肾小球滤过。

4.肾小球滤过率:肾小球滤过率单位时间(每分钟)内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人安静时约为125ml/min。

5.滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。正常约为19%

6.肾小球有效滤过压:肾小球有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。等于肾小球毛细血管血压减血浆胶体渗透压与肾小囊内压之和。

7.重吸收:重吸收是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中去的过程。

8.肾小管的分泌:肾小管的分泌是指肾小管和集合管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液。

9.肾糖阈：将开始出现尿糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈(一般为160～180mg/100ml)。

10.低渗尿：终尿的渗透浓度如低于血浆渗透浓度，称为低渗尿。表示尿被稀释

11.高渗尿：

如果机体缺水，终尿的渗透浓度将高于血浆渗透浓度，称为高渗尿，表示尿被浓缩。

12.渗透性利尿：

由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，使尿量增多的现象称为渗透性利尿。

13.球-管平衡：

不论肾小球滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%～70%

14.水利尿：

一次大量饮水1000ml以上，会引起尿量增多的现象，称为水利尿

。

15.清除率:两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数称该物质的清除率（ml/min）。

16.滤过平衡（filtration

equilibrium）：当血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，毛细血管血液中的液体量逐渐减少，故血液中血浆蛋白的浓度逐渐增加，血浆胶体渗透压也逐渐升高，因此有效滤过压逐渐降低。当有效滤过压下降到零时，没有滤过液再生成（滤过即停止），称达到了滤过平衡。

1.感受器(sensory

receptor)：感受器是指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。

2.感受器电位或发生器电位：当刺激作用于感受器时，在引起传入神经发生动作电位之前，首先在感受器或感觉神经末梢出现一过渡性的局部电变化，称为感受器电位或发生器电位。3.编码作用：感受器受到刺激时，经换能作用转变为动作电位后，不仅仅是发生了能量形式的转换，而且把剌激所包含的环境变化的信息，也转移到了动作电位的序列之中，这种作用称为编码作用。4.感受器的适应现象（adaptation

of

receptor）

：当某一恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍在持续作用，但其感觉传入神经纤维上的脉冲频率随刺激作用时间的延长而下降，这一现象称为感受器的适应现象。

5．视敏度：视敏度又称视力，是指眼对物体形态的精细辨别能力，是判断视网膜中央凹视锥细胞功能的指标。以能够识别两点的最小距离为衡量标准。

6．近点：使眼作充分的调节后，所能看清眼前物体的最近距离或限度称为近点。

7．远点：眼处于静息（即非调节）状态下，能形成清晰视觉的眼前物体的最远距离称为远点。

8．瞳孔对光反射：瞳孔对光反射是眼的一种重要的适应功能，指瞳孔的大小随光线的强弱而反射性改变，弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小。

9．近视：近视是由于眼球前后径过长或折光力过强，看远处物体时平行光线成像在视网膜之前，因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。

10．（生理)盲点：在中央凹鼻侧约3mm的视神经乳头处（直径约1.5mm），没有感光细胞分布，落入该处的光线不能被感知，故称之为盲点。

11．暗适应（dark

adaptation）：当人从亮处突然进入暗室，最初几乎看不清任何物体，经过一定时间后，逐渐恢复了在暗处的视力，这种现象叫暗适应。

12．明适应：人从暗处来到强光下，最初感到强光耀眼，不能视物，只有稍待片刻，才能恢复视觉，这种现象叫明适应。

13．视野：单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围称为视野。

14.听阈：对于每一种频率的声波来说，刚能引起听觉的最小强度称为听阈。

15.最大可听阈(maximal

auditory

threshold)：当声波的强度在听阈以上继续增加时，听觉的感受也相应增强，但当强度增加到某一限度时，它引起的将不单是听觉，同时还会引起鼓膜的疼痛感觉，该限度称为最大可听阈。

16.气传导：气传导主要指声波经外耳道引起鼓膜振动，再经3块听小骨和卵圆窗膜传入内耳；同时，鼓膜振动也可以引起鼓室内空气的振动，再经圆窗将振动传入内耳。正常听觉的产生主要通过气传导来实现。

17.感觉编码：我们的神经系统不能直接加工外界输入的物理能量和化学能量，这些能量必须经过感官的换能作用，才能转化为神经系统能够接受的神经能或神经冲动。这个过程就是我们说得感觉编码

。

1.突触:一个神经元与其它神经元相接触，所形成的特殊结构称为突触。起信息传递的作用。

2.突触后电位:突触前膜释放递质可引起突触后膜发生去极化或超极化，这种发生在突触后膜上的电位变化称为突触后电位。

3.兴奋突触后电位:突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位。

4.抑制性突触后电位:突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。

5.神经递质（neurotransmitter):是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。

6.牵涉痛:某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

7.运动单位：一个脊髓α运动神经元或脑干运动神经元及其所支配的全部肌纤维所构成的一个功能单位，称为运动单位。

8.牵张反射：骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动，称牵张反射。

9.去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。

10.a波阻断:a波在清醒、安静并闭眼时出现，睁开眼睛或接受其他刺激时，立即消失而呈现快波，这一现象称为a波阻断。

11.慢波睡眠（SWS）slow

wave

sleep:脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。也称正相睡眠

12.快波睡眠(FWS）fast

wave

sleep:脑电波呈现去同步化快波的睡眠时相。也称异相睡眠

13.

第二信号系统:对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统,为人类所特有，是人类区别于动物的主要特征

14.传入侧支性抑制：冲动沿一根感觉传入纤维进入中枢后，除直接兴奋某一中枢的神经元外，还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元的活动，转而抑制另一中枢神经元，这种现象称为传入侧支性抑制。

15.回返性抑制（recurrent

inhibition）:多见信息下传路径，即某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动在沿轴突外传的同时，又经其轴突侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，后者的兴奋沿其轴突返回来作用于原先发放冲动的神经元。

16.特异性投射系统(Specific

projection

system)：丘脑的感觉换元核(第一类细胞群)接受各种躯体感觉和特殊感觉传导传来的冲动(如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉等，但嗅觉除外），换元后投射到大脑皮层的特定区域而产生特异性感觉，这一投射系统称为特意异性投射系统。

17.情绪：情绪是以生理唤醒、外部表情和内在体验的变化为特征的，涉及生理、环境、行为和认知等诸多因素的综合心理现象

18.神经冲动：神经冲动是指沿神经纤维传导着的兴奋。实质是膜的去极化过程，以很快速度在神经纤维上的传播，即动作电位的传导。

1.激素(hormone)由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，称为激素。

2.靶细胞;能与某种激素起特异性反应的细胞,称为该激素的靶细胞。

3.允许允许作用（permissive

action）:有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显加强，即对另一种激素的效应起支持作用，这种现象称为允许作用。

4.上调(up

regulation）：某一激素与受体结合时，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量增加，称为增量调节或简称上调。

5.神经激素

(neural

hormone)：由神经细胞分泌的激素,称为神经激素。

6.下丘脑调节肽:下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。

7.粘液性水肿:成人甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但粘蛋白合成增多，使皮下组织间隙积水、浮肿，称为粘液性水肿。

8.呆小症:患先天性甲状腺发育不全的婴儿，出生时身高可以基本正常，但脑的发育已经受到不同程度的影响,在出生后数周至3～4个月后就会表现出明显的智力迟钝，长骨发育停滞的现象,

称为呆小症。

9.应激:机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列代谢改变和其它全身反应，这称为机体的应激。

10.激动剂：能与细胞上受体或信号转导途径的分子相结合，并产生天然物质的典型生理效能的化学品或药物,称为激动剂。

11.短反馈：腺垂体激素浓度变化对下丘脑控制细胞分泌的调节作用，称为短反馈

。

12.肠-胰岛轴（胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系）：在胃肠激素中，促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽均有促进胰岛素分泌的作用。1.什么是内环境的稳态?它有何生理意义？答：（内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定的状态）（意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行；②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。）答：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态。

意义：内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件，内环境稳态失衡可导致疾病。内环境稳态的维持有赖于各器官，尤其是内脏器官功能状态的稳定、机体各种调节机制的正常以及血液的纽带作用。

第二章细胞的基本功能

1.局部电位与动作电位相比有何不同？答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。

④.局部电位由阈下刺激产生，而动作电位由阈刺激、阈上刺激产生。

2．试述钠泵的本质、作用和生理意义答：本质：钠泵是镶嵌在膜脂质双分子层的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+_

K+

依赖式ATP酶的蛋白质。作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；

②维持胞内渗透压和细胞容积；

③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；

④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；

⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。

3．试述横纹肌的收缩过程。答：⑴

肌肉收缩前：肌肉在舒张状态下，横桥具有ATP酶活性，分解ATP释放能量使横桥竖起，保持与细肌丝垂直的方位，此时横桥有很高的能量储备，并对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力。但是，细肌丝中肌动蛋白上的横桥结合位点被原肌球蛋白遮盖，横桥不能与之结合。⑵

肌肉收缩：胞质中的Ca2+浓度↑→肌钙蛋白与Ca2+结合而变构→原肌球蛋白变构→肌动蛋白上的横桥结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥构象改变，其头部向桥臂方向扭动45°→利用储存的能量，拖动细肌丝向M线滑行→肌节缩短或产生张力。⑶肌肉舒张：横桥上的ADP与无机磷酸被解离→横桥与ATP结合→对肌动蛋白的亲和力↓

↓，并与肌动蛋白解离→细肌丝向外滑行。横桥利用分解ATP释放的能量重新竖起。胞质中的Ca2+浓度↓→肌钙蛋白与Ca2+的结合解离→原肌球蛋白恢复原构象并遮盖肌动蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白的结合被阻止。

4．电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程答：⑴坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。⑵兴奋沿坐骨神经传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”的，动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。⑶神经—骨骼肌接头处兴奋传递。实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质Ach引起终板电位的关键是Ach和Ach门控通道上两个α亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。⑷骨骼肌兴奋—收缩耦联过程。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和在聚集。其中，Ca2+在兴奋—收缩耦联中发挥着关键作用。⑸骨骼肌收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度升高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短，肌肉收缩。

5．简述动作电位产生和恢复过程中Na＋通道功能状态的改变.答：动作电位产生和恢复过程中Na＋通道功能状态的改变依次是：激活状态、失活状态、备用状态。

6．简述肌肉收缩和舒张的原理

答：肌丝滑行学说认为，骨骼肌的收缩是肌小节中粗、细肌丝相互滑行的结果。

基本过程是：当肌浆中Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白即与之相结合而发生构形的改变，进而引起原肌凝蛋白的构形发生改变，至其双螺旋结构发生某种扭转而使横桥与暴露出的肌纤蛋白上的结合点结合，激活横桥ATP酶，分解ATP获得能量，出现横桥向M线方向的扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑动。粗、细肌丝相互滑行，肌小节缩短，明带变窄，肌肉收缩。当肌浆网上钙泵回收Ca2+时，肌浆中Ca2+浓度降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间的位置，阻碍它们之间的相互作用，出现肌肉舒张。

7.简述同一细胞动作电位传导的本质、特点和机制

答：动作电位(AP)在同一细胞膜上传导的本质：是AP在细胞膜上依次发生的过程。特点：是可按原来的大小不衰减地双向性扩布遍及整个细胞膜。

传导机制：是膜的已兴奋部分与邻近的静息膜形成局部电流，而刺激静息膜局部去极化到阈电位，Na＋通道开放，Na＋

顺电－化学递度迅速内流产生动作电位，就象外加刺激在最初的受刺激部分引起动作电位一样。此过程在膜上连续进行，表现为动作电位在整个细胞膜上的传导。

8．试比较单纯扩散和易化扩散的异同

？答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的

②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。

9．简述横纹肌的收缩机制及影响横纹肌收缩效能的因素

答：.横纹肌的收缩机制：肌丝滑行理论。横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。其证据是：肌肉收缩时，肌细胞的暗带长度不变，明带长度变短，而肌球蛋白（粗肌丝）在暗带，肌动蛋白（细肌丝）在明带。

因素：横纹肌的收缩效能决定于肌肉收缩前或收缩时所承载受的负荷、肌肉自身的收缩能力和总和效应等因素

10.简述G蛋白的激活过程？

答：配体受体结合形成复合物，于G蛋白结合形成激活型G蛋白，再于G蛋白效应器结合，形成激活型G蛋白效应器，于第二信使相结合形成激活的第二信使，于相关的酶和通道结合产生生理学效应。

11.简要说明细胞内液K＋较多，细胞外液Na＋较多的机理

答：细胞膜上有Na＋－K＋泵，又称Na＋－K＋

ATP酶，其分解ATP，消耗，并同时逆着浓度差将Na＋转运出细胞，将K＋转运入细胞。细胞膜对离子的通透性不同。

12.试比较经载体和经通道易化扩散的异同

答：载体与通道转运物质相同之处：①顺化学梯度；②被动转运；③不耗能；④有特异性。

不同之处：载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，并且通道转运受通道闸门(通透性)的影响。

13.何谓动作电位“全或无”现象

答：“全或无”现象是单一可兴奋细胞产生动作电位的一种特征。即在阈下刺激时该可兴奋细胞不发生扩布性动作电位，仅产生局部电紧张电位，而一旦刺激的强度达到阈值之后，动作电位的幅度不再随刺激强度的增大而增大，即产生最大的动作电位，且动作电位沿细胞膜扩布时，其大小不随传导距离的增加而衰减。

14.简述兴奋性与兴奋的区别与联系

答：可兴奋细胞的兴奋能力称为兴奋性。而可兴奋细胞在阈刺激的作用下，产生动作电位的过程称兴奋。可见兴奋性是兴奋的基础，兴奋是兴奋性的表现。一个没有兴奋性的组织或细胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋。但是，没有产生兴奋的组织不一定没有兴奋性。例如给予肌肉组织以光或声的刺激，不会引起兴奋，给予其电刺激则可引起兴奋。

15．用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度有何不同？同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时情况如何？答：用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度不一样，前者小于后者；同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度是一样的。因为单根神经纤维动作电位的产生是“全或无”的，外界刺激对动作电位的产生只起触发作用，膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小了，故动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞内外的Na+浓度差。而神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位的幅度不再增加了，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大，与单根神经纤维动作电位的“全或无”并不矛盾。

16.什么是肌肉的最适初长度？为什么在最适初长度时肌肉收缩的效果最好

答：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度；而能产生最大张力（最佳收缩效果）的肌肉初长度，则称为最适初长度。肌肉产生张力或缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。肌肉的初长度决定每个肌小节的长度，因而也决定了细肌丝和粗肌丝相重合的程度，而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。在体肌肉基本上均处于最适初长度，这一长度等于肌节为2.0～2.2μm时的长度,当肌节处于这种长度时,粗细肌丝间的关系恰好使横桥的作用达到最大限度,从而出现最佳收缩效果。而小于这种长度时，两侧的细肌丝相互重叠或在一侧发生卷曲而妨碍横桥的作用；大于这种长度时，粗细肌丝之间的重叠程度将逐渐变小，使得肌肉收缩时起作用的横桥数也减少，造成所产生张力的下降。

第三章血液

1．什么是红细胞悬浮稳定性?如何测定？

答：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。其大小用血沉来测定，血沉值越小说明悬浮稳定性越大，血沉值越大说明悬浮稳定性越小。魏氏法测得正常男性血沉值为0～15

mm/1

h；女性为0～20

mm/1

h。

2．血浆渗透压是如何构成的?其相对稳定有何生理意义？

答：血浆渗透压由两部分构成：一部分是晶体渗透压，主要由NaCl形成；另一部分是胶体渗透压，主要由白蛋白形成。其生理意义：维持细胞的正常形态和功能；维持血浆和组织间的水平衡。

3．红细胞生成所需的物质有哪些?缺乏后会出现何种贫血？

答：在红细胞的生成过程中，需要有足够的蛋白质、铁、叶酸、和维生素B12的供应。铁是合成血红蛋白的必需原料。正常成人体内共有3-4g，其中约67%存在于血红蛋白中。当铁的摄入不足或吸收障碍是易导致缺铁性贫血。叶酸和维生素B12是合成DNA所需要的重要辅酶。缺乏时DNA的合成减少，幼红细胞分裂增殖减慢，红细胞体积增大导致巨红幼细胞性贫血。

4．简述各类白细胞的生理功能

答：白细胞的主要功能是防御异物的侵入，如各种粒细胞及单核细胞的吞噬作用；淋巴细胞的免疫作用。(1)中性粒细胞：能以变形运动穿出毛细血管，聚集于细菌侵入部位和受损组织部位而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。(2)嗜碱性粒细胞：在致敏物质作用于机体而产生抗原抗体反应复合物的作用下，释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等物质参与机体的过敏反应。

(3)嗜酸性粒细胞具有如下作用：①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；②参与对蠕虫的免疫作用。(4)单核-巨噬细胞的功能是：①吞噬并消灭致病的微生物；②激活淋巴细胞的特异性免疫功能；③能识别杀伤肿瘤细胞；④能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大分子物质，清除衰老的细胞碎片。(5)淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能，即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成和发挥作用。

5．简述血小板的生理特征

答：生理特征：1黏附

2释放

3聚集

4收缩

5吸附

6．简述白细胞的分类及各自所占百分比

答：白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。正常成年人血液中白细胞数为（4.0~10.0）×10^9/L，其中中性粒细胞占50%~70%，嗜酸性粒细胞占0.5%~5%，嗜碱性粒细胞占0%~1%，单核细胞占3%~8%，淋巴细胞占20%~40%。

7．内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别

答：内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下。

(1)血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa。

(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa。

(3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa。

(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa。

(5)因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。

外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血的过程。(1)组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2＋、因子Ⅶ共同组合成复合物。(2)在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa，形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。

8．简述血液凝固的基本过程

答：其基本过程：①凝血酶原激活物形成；②因子Ⅱ转变为凝血酶；

③因子Ⅰ转变为纤维蛋白。或答:血液凝固的基本过程分为三个阶段：凝血酶原激活物的形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成。凝血酶原激活物形成（Ⅹa、Ⅴ、PF3、Ca2

）

↓凝血酶原——→凝血酶↓纤维蛋白原——→纤维蛋白单体，经聚集后形成多聚体，网罗红细胞

9．血小板有哪些生理功能

答：⑴对血管内皮细胞的支持功能：血小板能随时沉着于血管壁，以填补内皮细胞脱落留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而它具有维护、修复血管壁完整性的功能。⑵生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。⑶凝血功能：当黏着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。⑷在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5—HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤维酶原的激活物，激活纤溶过程。（简述其功能：①参与生理性止血；②促进血液凝固；③对血管壁的营养支持功能）

10.红细胞的生理特性

答：红细胞具有：可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特性。11.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别?

答：内、外源凝血途径的不同点在于起动因子不同。内源性凝血系统由因子Ⅻ被触发激活开始，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血系统依靠组织释放的因子Ⅲ到血液中参与因子Ⅹ的激活，由于参与的因子少，且路径简单，故比内源性途径启动的凝血过程快得多。12.输血的基本原则是什么

答：.输血的基本原则：“同型输血，异型慎输”。（一）首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。输血前必须进行交叉配血试验：受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。判断交叉配血的结果后应掌握以下原则：⑴两侧均无凝集反应，可以输血⑵主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血⑶主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血（二）异型慎输：在病人需紧急输血而又无同血型的血液时，可考虑异型输血。异型输血的原则是：输异型血时每次量应少，不能超过400ml。速度应慢。输血中一旦发现输血反应现象，应立即停止输血，并紧急救治。

第四章

1.试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位4期自动去极化的形成机制

答：普肯野细胞属于快反应自律细胞，窦房结细胞属于慢反应自律细胞。它们的4期都不稳定，会产生自动去极化，其形成机制如下：窦房结细胞：4期的自动去极化是由随时间而增长的净内向电流所引起。它是由Ik、If、和T型钙流三种离子流所组合而成。

1、Ik电流，Ik通道在复极化接近最大复极电位时去激活关闭，k+的外流逐渐减少，此时外向的Ik电流还相当大，所以其衰减而使内向电流相对增强的作用也相当大。Ik通道的去激活关闭是窦房结自律细胞4期自动去极化的最重要的离子基础。

2、If电流。是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+流）。If通道其最大激活电位为-100mv，由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mv，所以If流在窦房结细胞4期自动去极化过程中虽有作用，但比Ik小的多。

3、T型钙流。在窦房结细胞4期自动去极化到-50mv时，T型钙通道被激活开放，引起少量的内向T型钙流，在自动除极的后半期起作用。由于窦房结细胞的自律性高，在正常情况下作为心脏的起搏点控制心脏的节律性活动。普肯野细胞：4期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢，4期自动除极的离子基础主要有两种：1、If流为主，随时间而进行性增强的内向离子流。2、Ik：逐渐衰减的外向K+离子流。由于If通道的激活开放速度较慢，4期自动去极化速度较慢，因而自动节律性较低。是潜在起搏点。

2.心室肌细胞的动作电位有何特征？

答：特征：复极化时间长，有平台期；按照去极化、复极化的过程，其动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期；0期去极化是由快钠通道开放形成的，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。

（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。主要与Na+内流有关（Ina通道）。

（2）复极化过程：①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。主要由一过性外向K+电流（Ito通道）的激活所致。②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。K+外流（Ik）、Ca2+内流（L型钙流）。③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。主要为K+外流和L型钙通道失活关闭有关。（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。

Na+、Ca2+外流、K+内流（钠泵，钠-钙交换体，钙泵）

3.简述产生各时相的离子机制

答：各期的离子基础：0期与快速通道Na+内流有关；1期为一过性外向K+电流；2期为L型Ca2+和少量Na+缓慢持久内流与延迟整流K+外流处于平衡状态，使复极化减慢形成平台期；3期K+迅速外流；4期是Na+泵、Na+—Ca2+交换体、钙泵的活动使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。

4.组织液生成的有效率压与哪些因素有关？答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压

影响因素：①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。（或答：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。有效滤过呀与下列四个因素有关：1、毛细血管血压；2、组织静水压；3、血浆胶体渗透压；4、组织液胶体渗透压。)

5.简述冠脉循环的血流特点

冠脉循环特点有：1、正常冠脉分支与心肌垂直走行，易受心肌收缩时压迫；心肌的毛细血管数与心肌纤维数的比例为1:1，正常心脏的冠脉侧支细小，血流量少，，突然阻塞不易建立侧支循环。2、血压较高、血流量大。冠状动脉直接开口于主动脉根部，加上冠状血管的血流途径断，因此在较小的分支血管内，血压仍能维持较高水平。3、摄氧率高，耗氧量大。比骨骼肌的摄氧率高1倍左右，动静脉血中含氧量相差大。4、血流量受心肌收缩的影响显著。动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的主要因素。

6.急性失血时可出现哪些代偿性反应

答：如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。其代偿机制有：1、血容量降低，容量感受器传入冲动减少，引起交感圣经系统兴奋。失血量继续增加，则引起减压反射减弱和化学感受性反射增强引起大多数器官的阻力血管收缩，缓冲血压的下降，容量血管收缩，保证回心血量和心输出量，呼吸加深加快，心率加快。2、毛细血管组织液重吸收增加。3、血管紧张素II、醛固酮、血管升压素生成增加，促进肾小管对水的重吸收，使人产生渴觉。4、造血功能增强，血细胞和血浆蛋白合成增加。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。

7.试述心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化及其生理意义

该周期性变化的过程及生理意义为：（1）有效不应期：心肌细胞一次兴奋过程中，由动作电位0期开始到3期复极化至-60mv这段时间内，即使给以阈上刺激，也不能再次引发动作电位的产生。（2）相对不应期：在膜内电位恢复到3期-60mv

~

-80mv这段时间内，兴奋性低于正常，只有用阈上刺激才能引起细胞再次产生动作电位。（3）超常期：在膜内电位恢复到-80mv

~-90mv这段时间内，用阈下刺激就能引起细胞再次产生动作电位。因而，心肌兴奋的周期性变化与钠通道的状态有关。由于心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械收缩的舒张早期，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张的交替进行，以实现其持久的泵血功能。

8.何谓心电图？心电图各波及间期所代表的意义是什么？答：心电图是将心电图机的测量电极置于体表的一定部位，所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化,把这种电变化经一定处理后并记录到特殊的记录纸上，称心电图。

正常心电图各波和主要间期的意义：P波：左右两心房的去极化过程。QRS波群：左右两心室的去极化过程。T波：两心室的复极化过程。U波：可能与浦肯野纤维网的复极化有关。PR（PQ）间期：从P波起点到QRS波起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间，也称为房室传导时间。PR段：从P波终点到QRS波起点。表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢，形成的综合电位一般记录不到，故P波之后曲线回到基线水平。QT间期：从QRS波起点到T波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。ST段：从QRS波终点到T波起点。表示心室各部分都处于去极化状态（相当于动作电位的平台期），各部分之间电位差很小。

9.试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及生理意义

答：兴奋传导的途径是：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过优势传导通路传给房室交界，再经房室束及其左右束支、普肯也纤维传至左右心室。即：窦房结→心房肌（优势传导通路）→房室交界→房室束→左、右束支→普肯也纤维→心室肌。

传导特点：①心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快(1.0~1.2m/s)

②房室交界传导性较低。因此，在这里产生房-室延搁。

③末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌(1m/s)

生理意义：正常的心脏兴奋传到途径，使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会重叠，保证心室的充盈和射血。„„

10.微循环有哪些重要的血流通路？它们各自的生理作用是什么

答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量

②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所11.试述影响静脉回流的因素

答：凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。1、体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量越高；反之减少。2、心肌收缩力：心肌收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积增加，从而妨碍静脉回流。3、体位的的改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。4、骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下，骨骼肌的挤压促进静脉回流（即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用）。5、呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少，同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。

12.简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素

答：血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体，在此贮存并释放入血。其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收。调节其分泌的因素有：①血浆晶体渗透压的变化；②循环血量的变化。13.简述心室肌细胞动作电位的产生机制

(答:同本章第3题：简述产生各时相的离子机制)答：各期的离子基础：0期与快速通道Na+内流有关；1期为一过性外向K+电流；2期为L型Ca2+和少量Na+缓慢持久内流与延迟整流K+外流处于平衡状态，使复极化减慢形成平台期；3期K+迅速外流；4期是Na+泵、Na+—Ca2+交换体、钙泵的活动使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。

14.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用

答：当机体血中O2分压降低，CO2分压增高和H＋浓度升高时，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，以窦神经和迷走神经传到延髓，使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变，其主要效应是使呼吸加深加快。兴奋交感缩血管中枢，经缩血管神经使内脏阻力血管收缩，外周阻力增加，致使血压升高。

15.简述房-室延搁及其生理意义

答：兴奋通过房室交界传导速度显著减慢，兴奋由心房传至心室需经一个时间延搁的现象称为房-室延搁。使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会重叠，对心室的充盈和射血有重要意义；房室交界区也因此而成为传导阻滞的好发部位，房室传导阻滞在临床上极为常见。

16.循环血量减少时，醛固酮的分泌有何变化，机制如何？其生理意义如何

答：醛固酮的分泌增加。醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。①循环血量减少引起入球小动脉血压下降，对小动脉壁的牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；

②入球小动脉血压下降，肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增多；

③循环血量减少，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，均可直接引起肾素的释放。肾素激活血浆中血管紧张素原，使之转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ进一步转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，后二者均可刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。

意义：醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，有利于血压和血容量的恢复。

17.以左心为例，试述心脏泵血的全过程

答：1.心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。

(1)心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。

(2)心室收缩期：分为①等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。②快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。③减慢射血期：射血速度逐渐减慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。

(3)心室舒张期：分为①等容舒张期：此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，心室容积进一步增大。④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。

心脏泵血过程概括如下：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主(肺)动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小。

心室开始舒张→室内压降低小于主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。

18.心肌有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何不同

答：心肌的生理特性有：自律性、兴奋性、收缩性、传导性。

心肌与骨骼肌比较有以下不同：1、心肌有自动节律性，而骨骼肌没有。在整体内，心肌由自律性较高的窦房结细胞控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经的传出冲动。2、心肌兴奋后的有效不应期特别长，不会发生强直收缩，而总是收缩和舒张交替进行，以完成射血功能；而骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收缩，以维持姿势和负重。3、心肌的收缩有“全或无”现象，因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体；骨骼肌为非功能性合胞体，整块骨骼肌的收缩强弱随着受刺激后发生的骨骼肌纤维兴奋的数目多少而不同；心脏上有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩，骨骼肌上不存在特殊传导系统，骨骼肌的活动受躯体神经支配。4、心肌细胞的终池不发达、容积小、储存Ca2+比骨骼肌少，所以，心肌收缩更依赖于外源性Ca2+；而骨骼肌不依赖。

19.试论述影响动脉血压的因素

答：影响动脉血压的因素包括五个方面：1、每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，博出量增加使收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反应搏出量的大小。2、心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，脉压增大。3、外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。4、大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，弹性储器作用。当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。5、循环血量和循环系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。

20.试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用

答：肾上腺素能与α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。

21.说明人从卧位迅速站起时动脉血压改变及其机制

答：人从卧位迅速站起时，动脉血压先降低，然后升高，恢复正常。

机制：身体低垂部分的静脉压因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少，每搏输出量减少。动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器发放的神经冲动减少，使交感神经的紧张活动增强，迷走紧张减弱，交感神经末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，使心率加快，心肌收缩，并与血管平滑肌细胞上的α、β受体结合，分别引起收缩和舒张，但是前者居首，从而引起收缩，外周阻力增加。迷走的紧张减弱，对心得负性变力、变时作用减弱。从而血压增高，恢复正常。

22.论述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及其生理意义

答：当动脉血压在8.0～24.0

kPa(60～180

mmHg)范围内波动时，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射维持动脉血压相对恒定。

当动脉血压升高时，颈动脉和主动脉壁被进一步扩张，压力感受器兴奋增强，经窦神经(吞咽神经)及主动脉神经(迷走神经)传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使心交感中枢和缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，于是心交感神经传出的冲动减少，心迷走神经传出的冲动增多，结果心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另一方面，交感缩血管神经的传出冲动减少，使血管舒张，外周阻力降低。由于心输出量减少和外周阻力降低，导致动脉血压降低。因颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射使血压降低，故称为减压反射(降压反射)。当动脉血压降低时，压力感受器所受刺激减弱，通过减压反射减弱，使血压回升。减压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。23.简述心迷走神经对心血管的作用

答：心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K＋通透性增加，K＋外流增多，引起窦房结自律降低；房室传导延缓；心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。

24.什么是期前收缩？期前收缩之后为什么会出现较长的舒张时间

答：如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩或期外收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期。因此，在期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

25.以左心室为例，试述心动周期中冠脉血流量的变化

答：在左心室等容收缩期，由于心肌收缩的强烈压迫，左冠脉血流量急剧减少，甚至倒流；快速射血期，动脉血压升高，冠脉血流量增加；减慢射血期，冠脉血流量又有下降；等容舒张期，冠脉血流量达峰值；充盈期，血流量逐渐回落。

26.在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化其机制如何

答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压升高。心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时，引起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。当夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。

27.电刺激家兔迷走神经向心端（外周端）引起动脉血压变化的机制是什么？为什么一般选

择右侧迷走神经进行此项实验？

答：刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh)，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。一般说，右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部，因而对心率的影响较大；而左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统（房室结、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，对心脏兴奋传导的影响大。在实验中，刺激右侧迷走神经外周端，其末梢释放的ACh一方面使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK衰减过程减弱，自动去极速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。刺激强度加大时，可出现窦性停搏，使血压迅速下降。刺激去除后，血压回升。刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降，但主要是由于ACh抑制房室交界区细胞膜上的Ca2+通道，减少Ca2+内流，使其动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，出现房室传导阻滞而减慢心率，进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度均不如刺激右侧时明显，因而实验时多选用右侧迷走神经。

28．说明组织液的生成过程及其影响因素。

答：组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压＋组织液静水压)，其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过，生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过，促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1.33

kPa(10mmHg)，生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为－1.00

kPa(7.5mmHg)，故组织液回流入毛细血管。此外，有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。

影响因素有：①毛细血管血压：微动脉扩张时，毛细血管前阻力减小，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少导致水肿。③毛细血管壁通透性：如果其通透性增加，部分血浆蛋白进入组织液中，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高，故组织液生成增多。④淋巴回流：淋巴回流受阻，在受阻部位远端的组织间隙中组织液积聚可致水肿。

29．刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端（中枢端）及向心端（外周端）又会引起什么结果？为什么

答：主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢,但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经（相当于主动脉神经）。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。

30．在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？为什么说心率加快对心脏不利？

答：心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动，均可区分为收缩期和舒张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。如正常成年人的心动周期为0.8秒时，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；继而进入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。在心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化，但舒张期的变化更明显。心率增快时，一个心动周期的持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。

31．静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响？为什