低视力概述-低视力的病因及流行病学现状

影响视力的常见眼病知识目标熟悉视觉器官的组成了解影响视力的常见眼病技能目标能够绘制眼球结构简图素质目标努力学习，认真听讲培养自学能力学习目标什么是视觉器官？眼球视路眼附属器视觉器官眼球：接受信息；视路：传递信息；眼附属器：保护、支持及运动眼球上睑下垂单击此处编辑标题样式上睑下垂定义：是指上睑的提上睑肌和Müller平滑肌的功能不全或丧失,导致上睑或全部下垂,遮盖角膜上缘超过2mm的异常状态。病因与分类：临床分为先天性和获得性两大类。1.先天性主要由于动眼神经核或提上睑肌发育不良所致,有遗传性。2.获得性因动眼神经麻痹、提上睑肌损伤、交感神经疾病、重症肌无力及机械性开睑的障碍,如上睑的炎性肿胀或新生物。单击此处编辑标题样式上睑下垂临床表现：1.先天性：常为双眼,但两侧可不对可伴有眼部其他先天异常如斜视、内眦赘皮、眼球震颤等。耸眉、皱额、仰头视物，单侧上睑下垂者，容易形成弱视。2.获得性：患者多有相关病史或伴有也症状,如提上睑肌损伤等外伤史;动眼神经麻痹可能伴有其他眼外肌麻痹症状,可产生斜视重症肌无力所致者具有晨起时轻午后重的特点,注新斯的明后症状好转。单击此处编辑标题样式上睑下垂治疗：1.先天性以手术治疗为主。如下垂严重,遮盖瞳孔可致弱视者,应尽早手术。2.获得性主要针对病因治疗和药物治疗，治疗半年以上无效时再考虑手术角膜炎单击此处编辑标题样式角膜炎角膜病以炎症最为多见，炎症中又以感染性病变为主。病因：1.外源性：外伤导致感染2.内源性：自身免疫性炎症：边缘性角膜溃疡、泡性角膜炎、蚕食性角膜溃疡全身病引起：小儿vitA缺乏，角结膜干燥局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜睫状体等炎症波及单击此处编辑标题样式角膜炎分类：

按致病原因感染性（最多见）：细菌、真菌、病毒、棘阿米巴、衣原体、梅毒螺旋体免疫性营养不良性神经麻痹性暴露性病理过程：浸润期、溃疡形成期、溃疡消退期和愈合期。单击此处编辑标题样式角膜炎临床表现：症状眼部疼痛刺激症状（畏光、流泪、睑痉挛）视力下降（与病灶部位有关）眼部体征睫状充血或混合性充血角膜炎症病灶

角膜混浊、角膜新生血管、前房积脓

眼球病变革兰氏阳性菌所致角膜溃疡圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶，伴有边界明显灰白基质浸润，可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔革兰阴性菌性（绿脓杆菌）角膜溃疡快速发展的角膜液化性坏死、基质变薄、大量分泌物、前房积脓，剧烈眼痛，绿脓杆菌产生蛋白分解酶导致角膜坏死、穿孔真菌性角膜炎病毒性角膜炎角膜斑点浸染，上皮脱落后呈树枝状表浅溃疡，荧光素染色阳性单击此处编辑标题样式角膜移植术眼球病变葡萄膜炎

病因感染性因素外源性和内源性均可细菌、病毒、真菌、寄生虫等自身免疫因素：正常眼组织中存在多种可导致葡萄膜炎的抗原创伤与理化损伤免疫遗传分类病变部位前葡萄膜炎：虹膜、睫状体冠以前部分中间葡萄膜炎：睫状体平部、周边视网膜、玻璃体基底部后葡萄膜炎：脉络膜、视网膜全葡萄膜炎病程：急性、慢性、陈旧性临床病理：肉芽肿性、非肉芽肿性病因：感染性和非感染性

前葡萄膜炎（anterioruveitis）症状疼痛：睫状肌痉挛、组织充血、毒性物质刺激睫状神经末梢畏光、流泪视力减退体征睫状充血或混合性充血体征角膜后沉着物(Keraticprecipitates，KP)：

炎性细胞或色素分布类型：

下方三角形

角膜瞳孔区

角膜后弥漫性尘状KP：主要由中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞沉积而成，主要见于非肉芽肿性前葡萄膜炎。体征羊脂状KP：白色小球状，主要由巨噬细胞和类上皮细胞构成，多见于肉芽肿性前葡萄膜炎。体征色素性KP：见于陈旧性炎症体征前房闪辉：由于血-房水屏障功能破坏，血管通透性增加，蛋白质纤维素性渗出物以及炎性细胞进入房水所造成的。裂隙灯检查时见Tyndall现象。前房细胞:炎性细胞，上下游动，前房积脓体征虹膜改变：虹膜前粘连纹理不清虹膜后粘连

瞳孔闭锁

虹膜膨隆虹膜结节体征晶状体改变：晶状体前色素沉着晶状体前色素环体征玻璃体改变玻璃体混浊，炎症细胞偶可出现反应性黄斑囊样水肿、视盘水肿并发症并发性白内障炎症反复→房水改变→晶状体代谢改变→白内障长期应用糖皮质激素点眼剂→白内障主要为晶状体后囊下混浊继发性青光眼炎症细胞、纤维渗出等阻塞小梁网虹膜周边前粘连、房角粘连或小梁网炎症，房水外流受阻虹膜后粘连、瞳孔闭锁、瞳孔膜闭阻断房水引流低眼压及眼球萎缩:炎症初期，睫状体充血水肿，房水分泌减少，眼压下降炎症反复或炎症慢性化，睫状体脱离或萎缩，房水分泌障碍，眼压明显降低，严重可眼球萎缩。诊断

根据临床表现，可作出临床诊断，但病因诊断较困难。应详细询问病史，全身检查及必要的辅助检查。鉴别诊断

急性结膜炎

急性闭角型青光眼晶状体病白内障Cataract定义:各种原因导致的晶状体透明度下降

白内障分类按病因：按晶状体混浊部位：皮质性、核性、后囊下型按发病时间：先天性、获得性按晶状体混浊程度：初发期、未成熟期、成熟期、过熟期按晶状体混浊形态：点状、冠状等年龄相关性白内障Age-relatedcataract

病因复杂、多因素的综合作用（遗传、营养、代谢、环境等）流行病学：年龄、紫外线、烟酒、糖尿病等氧化损伤机制晶状体细胞膜→Na+-K+-ATP酶泵改变→水分流入→皮质混浊可溶性蛋白→不可溶蛋白→核混浊临床表现双眼发病，可先后渐进性、无痛性视力下降屈光状态改变(核性白内障，由于核屈光力增加，可发生近视)畏光、眩光、复视、多视、虹视色觉改变等分型皮质性核性后囊下性（一）皮质性白内障Corticalcataract初发期膨胀期（未成熟期）成熟期过熟期1.初发期特点：晶状体皮质内出现空泡、水隙、板层分离，楔形混浊，轮辐状混浊，周边向中心发展一般不影响视力2.膨胀期（未成熟期）特点：晶状体混浊继续加重，呈不均匀灰白色混浊，晶状体体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼虹膜投影（+）患眼视力明显减退，眼底难以看清3.成熟期特点：晶体全混，虹膜投影消失，晶体内水分逸出，前房深度恢复正常，视力严重下降，眼底窥不入4.过熟期特点：晶状体水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，出现不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤晶状体纤维分解液化成乳白色颗粒，棕黄色的晶状体核下沉，称为Morgagnian白内障，此时视力可较前有所提高。过熟期白内障相关并发症晶状体诱导葡萄膜炎晶状体溶解性青光眼囊膜完整,大分子蛋白析出进入前房,诱导巨噬细胞吞噬,堆积于前房角,堵塞小梁网,影响房水引流,导致眼压升高。晶状体悬韧带退行性变悬韧带断裂晶状体半脱位、脱位（二）核性白内障nuclearcataract

40岁左右开始发病，进展缓慢，高度近视患者多见；双焦点效应：周边部和中央部屈光力不同；早期：晶状体核呈黄色混浊；散瞳后用彻照法检查，在周边部环状红色反光中，中央有一盘状暗影；由于晶状体核屈光力增加，可发生近视；晚期：视力极度减退，眼底窥不见。（三）后囊下白内障posterior

subcapsularcataract特点：晶状体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅巴状；混浊位于视轴，早期出现明显视力障碍；暗环境较强光下视力好；进展缓慢，后期合并晶状体皮质和核混浊，最后发展为成熟期白内障。定义：出生前后或出生后第一年内发生的晶状体混浊，是造成儿童视力障碍和弱视的重要原因。病因:遗传因素：多为常染色体显性遗传环境因素：妊娠期用药、妊娠期病毒感染、妊娠期营养不良、放射线、代谢性疾病等先天性白内障

congenitalcataract先天性白内障分类

前极后极核性纺锤形点状冠状全混绕核性等临床表现单眼或双眼发病，多为静止性；可合并其他异常：如斜视、眼球震颤、视网膜脉络膜病变、先天性小眼球等后发性白内障

aftercataract晶状体后囊膜混浊白内障囊外摘除或外伤后，残余皮质或晶体上皮细胞增生，导致瞳孔区透明度下降术后数月至数年视力再次下降，临床可见后囊膜特殊的球形空泡样改变“Elschnig’ssign”可行YAG激光打孔术或手术治疗白内障治疗药物治疗：疗效不肯定手术治疗视力原因白内障引起视力下降影响患者工作生活不同患者对视力的要求不同白内障成熟后再手术的观点已不适用医疗原因白内障的存在引起眼部其他疾病，如继发青光眼或葡萄膜炎美容原因：白瞳症

白内障的检查方法裂隙灯玻璃体视网膜疾病玻璃体积血视网膜色素变性视网膜色素变性视网膜增殖膜

视网膜血管病变视网膜动脉阻塞视网膜静脉阻塞糖尿病性视网膜病变高血压性视网膜病变病因：1、血管痉挛：高血压2、动脉内血栓形成：动脉炎、粥样硬化3、栓子脱落阻塞：动脉粥样硬化斑块碎屑、心脏瓣膜赘生物、骨折脂肪栓子等

视网膜动脉阻塞临床表现：1.视网膜中央动脉阻塞（CRAO）

无痛性单眼视力聚降；患眼瞳孔不同程度散大，直接对光反射消失，间接对光反射存在；眼底改变：全视网膜灰白色水肿；

黄斑中心凹樱桃红斑；

视盘色淡；

数周后视网膜水肿消退，血管呈白线状，

视盘苍白CRAO：视盘色淡、边界模糊，A细，部分走行不明，黄斑中心“樱桃红斑”樱桃红动脉节段样改变后极部水肿视网膜中央动脉阻塞2.视网膜分支动脉阻塞（BRAO）阻塞区对应象限突然出现视野缺损；中心视力取决于黄斑区神经纤维是否受累及病变程度；眼底改变：阻塞区视网膜灰白色水肿；FFA可见动脉阻塞部位和低荧光灌注区治疗及预后治疗原则—抢救！尽快恢复血循环和视功能

a.降眼压：反复眼球按摩、药物及前房穿刺

b.吸氧

c.血管扩张药：硝酸甘油片等

d.溶栓

预后：差预防RAO发病与全身血管疾病有关，特别是老年人应控制高血压、动脉硬化，避免紧张、情绪波动等；眼科手术中和术后应提高警惕，随时监测，防止发生高眼压；一旦发现，及时抢救！病因：１.动脉硬化压迫性阻塞：２.静脉血管壁损伤：３.血流淤滞性阻塞：危险因素：心脑血管疾病、动脉硬化高血压糖尿病血沉加快、青光眼病史等

视网膜静脉阻塞临床表现无痛性视力不同程度下降：CRVO视力下降明显，BRVO视力下降较轻；眼底：火焰状出血，常有棉绒斑，静脉迂曲扩张，视网膜水肿、黄斑水肿，视网膜渗出灶。BRVO最常见于颞上支。荧光造影分型：非缺血型：少有无灌注区缺血型：广泛的无灌注区并发症黄斑囊样水肿新生血管性青光眼玻璃体积血牵拉性视网膜脱离治疗病因治疗，预防为主RVO治疗：止血、药物、激光、手术并发症治疗：黄斑水肿：激光光凝，玻璃体腔注射药物玻璃体积血：玻璃体切割术视网膜大片无灌注区及新生血管：激光光凝新生血管性青光眼：激光光凝，周边视网膜冷冻牵拉性视网膜脱离：玻璃体视网膜手术糖尿病患者因高血糖致全身各组织器官的微血管发生病变，毛细血管周细胞坏死，内皮细胞变薄，内屏障功能受损，血管内的液体成分由管内渗出到组织中，造成视网膜病变和功能障碍。DR是50岁以上患者重要的致盲原因。

糖尿病视网膜病变DR与病程和血糖控制程度相关，而年龄、性别和糖尿病类型影响不大。调查显示：我国糖尿病患者总数每年至少增加100万；病程10-14年者26%发生DR，病程15年以上为63%；我国糖尿病患者中DR患病率达44%-51.3%；除长期高血糖外，高血压、高血脂均是发生DR的危险因素。临床表现非增生期DR（NPDR）早期可无自觉症状，病变累及黄斑后有不同程度视力减退眼底表现：后极部微血管瘤，视网膜深层和浅层出血，硬性渗出，棉绒斑，后极部视网膜小动脉闭塞、硬化，小静脉串珠样变，黄斑区水肿、出血、渗出。临床表现增生期DR（PDR）眼底表现：除非增生期病变外，视网膜新生血管生成，形成纤维血管膜，NV破裂出血，大量玻璃体积血、机化，牵拉性视网膜脱离新生血管性青光眼我国1984年眼底病学术会议制定的DR分期标准分型分期眼底检查所见单纯性I有微动脉瘤或小出血点II出现黄白色硬性渗出及出血斑III出现白色软性渗出及出血斑增生性IV眼底有新生血管或玻璃体积血V眼底有新生血管和纤维增生VI眼底有新生血管和纤维增生，并发牵拉性视网膜脱离治疗病因治疗：严格控制血糖，治疗高血压、高血脂，定期散瞳检查眼底，必要时行荧光血管造影。激光光凝治疗玻璃体切除术药物治疗加强科普宣传，早期诊断、早期治疗很重要！

动脉硬化性视网膜病变动脉硬化眼底改变动脉变细，走行变直，中心反光增强动静脉交叉压迫现象、“驼背”状动脉铜丝状动脉银丝状慢性高血压性视网膜病变视网膜动脉管径的改变视网膜动脉硬化视网膜水肿、出血，棉绒斑，黄斑区星芒状渗出等急性高血压性视网膜病变急进型高血压、妊高症等视网膜广泛出血、水肿、渗出，甚至渗出性视网膜脱离定义：视网膜神经上皮层与色素上皮层之间分离。分类：孔源性视网膜脱离牵拉性视网膜脱离渗出性视网膜脱离视网膜脱离视网膜格子样变性马蹄孔网脱临床表现症状：初起时有闪光感，眼前黑影、遮挡累及黄斑时视力明显减退体征：视野改变；眼压↓眼底改变：视网膜青灰色隆起

上有暗红色血管可有裂孔玻璃体混浊诊断治疗孔源性：关键在于封闭裂孔，激光光凝治疗或视网膜冷冻

巩膜扣带术—简单玻璃体联合手术—复杂牵拉性：巩膜环扎术、玻璃体手术

剥膜，去除牵引条索

渗出性:治疗原发病手术治疗巩膜扣带术玻璃体视网膜手术

年龄相关性黄斑变性AMD病因发病原因：光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关发病机理：RPE吞噬盘膜－残余脂褐质堆积－玻璃膜疣－Bruch膜和RPE变性AMD分型干性（萎缩性、非新生血管性）视力下降缓慢进行性RPE萎缩黄斑区色素紊乱、脱失，玻璃膜疣玻璃膜疣drusenHarddrusenSoftdrusen湿性（渗出性、新生血管性）视力下降较快Bruch膜破裂，视网膜下新生血管膜形成→渗出、出血、瘢痕改变治疗及预后干性－无特殊治疗湿性光凝：PDT、TTT手术：抗VEGF药物玻璃体注射等青光眼青光眼的分类

1.原发性青光眼闭角型开角型急性慢性