营养及营养障碍性疾病

儿科学第五章

营养及营养障碍性疾病泉州医学高等专科学校周建林

儿科学儿童营养基础1

主要内容婴儿喂养蛋白质-能量营养不良儿童单纯性肥胖维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性手足搐搦症4学习目标1．掌握：婴儿喂养的方法、母乳喂养的优点、人工喂养的原则、方法及牛乳的缺点和使用方法；儿童辅食添加的顺序和方法；营养障碍性疾病的临床表现、并发症、诊断治疗和预防。2．熟悉：儿童营养基础的代谢特点；营养障碍性疾病的病因、鉴别诊断。3．了解：营养素的需要；营养障碍性疾病的发病机理。第一节儿童营养基础6营养（nutrition）是指人体获得和利用食物维持生命活动的整个过程。营养素参考摄入量(DRIs)包括4项内容：平均需要量(EAR)推荐摄入量(RNI)适宜摄入量(AI)可耐受最高摄入量(TUL)。7（一）儿童能量代谢1．基础代谢率2．食物的热力作用3．活动消耗4．生长发育所需5．排泄消耗一般认为基础代谢占能量的50％，排泄消耗占能量的10％，生长和运动所需能量占32％～35％，食物的特殊动力作用占7％～8％。8（二）宏量营养素1．碳水化合物2．脂肪3．蛋白质（三）微量营养素1.矿物质(1)常量元素：元素的重量占人体总重量0.01％以上者称为常量元素，如钙、钾、钠、磷等。(2)微量元素：占体重0.01％以下者称为微量元素，如碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴、铁、镁等。2.维生素

分为脂溶性和水溶性两大类。(四)其他膳食成分1.膳食纤维2.水第二节婴儿喂养母乳喂养混合喂养人工喂养婴儿食物的转换第二节：婴儿喂养

（一）母乳的成分初乳：产后4天内的乳汁；色黄粘稠、脂肪少、免疫球蛋白多

过渡乳：5～10天的乳汁；脂肪高、蛋白及矿物质减少成熟乳：11天～9个月的乳汁；晚乳：10个月以后的乳汁。第二节：婴儿喂养

(二)母乳喂养的优点:1.营养丰富，适合婴儿需要。（1）蛋白质、脂肪、碳水化合物比例适宜：1:3:6（2）蛋白质：以乳清蛋白为主；（3）脂肪：以不饱和脂肪酸为多；（4）乳糖：以乙型乳糖为主（5）钙、磷比例：2:1（6）含丰富的消化酶、微量元素、优质蛋白、必需氨基酸等第二节：婴儿喂养(二)母乳喂养的优点:2.能增强婴儿免疫力，降低患病率3.哺喂方便、经济4.增进母婴的情感交流，利于母亲产后的恢复第二节：婴儿喂养（三）母乳喂养的护理1.大力宣传母乳喂养的优点。2.正常新生儿生后半小时就可哺乳。3.保证乳母睡眠充足、心情愉快，进食含有较高营养价值的食物4.母乳喂养的注意事项:授乳后应防止溢乳：可将婴儿竖抱、轻拍背部，然后保持右侧卧位。第二节：婴儿喂养（三）母乳喂养的护理5.母乳喂养的禁忌：乳母患急慢性传染病、活动性肺结核、重症心肾疾病等均不宜哺乳；若患乳腺炎，应暂停患侧哺乳。6.断乳时间：一般于10～12个月逐步断乳，最迟不得超过18个月。第二节：婴儿喂养二、混合喂养1.补授法：指因乳量不足，可先哺母乳，不足部分用牛乳及其它代乳品补充。2.代授法：指母亲因故临时不能给小儿喂乳，可给予乳品或代乳品代替一至数次。第二节：婴儿喂养三、人工喂养母亲因各种原因不能哺喂婴儿而完全用牛、羊乳或其它代乳品喂养婴儿，称人工喂养。第二节：婴儿喂养（一）常用乳制品：1.鲜牛乳：在母乳缺乏的情况下，可首先选用。（1）鲜牛乳的配制：一般每100ml牛乳中加糖5～8g。新生儿生后2周内应采用2︰1奶（即两份牛奶加一份水），以后逐渐过渡到3︰1奶或4︰1奶，满月后给予全乳。（2）婴儿奶量的计算：8％糖牛乳100ml供能为100kcal（418.4kJ）。婴儿每日需总能量100kcal(418.4kJ)／kg，需水量150ml/kg。第二节：婴儿喂养（一）常用乳制品：2、牛乳制品：（1）全脂乳粉：将鲜牛乳高温灭菌、真空浓缩、喷雾干燥而成。按重量1:8，或容积1:4加开水冲调即成全乳。（2）酸牛乳：（3）婴儿配方乳粉：第二节：婴儿喂养（二）正确的喂哺技巧：人工喂养喂哺婴儿亦需要有正确的喂哺技巧，包括正确的喂哺姿势、唤起婴儿的最佳进奶状态。人工喂养喂哺婴儿应特别注意选用适宜的奶嘴和奶瓶、奶液的温度、喂哺时奶瓶的位置。第二节：婴儿喂养四、婴儿食物的转换(一)不同喂养方式婴儿的食物转换过渡期食物（辅食）添加的顺序月龄添加辅食品种

3个月以内鱼肝油、果汁、青菜汤

4-6个月米汤、米糊、稀粥、蛋黄、鱼泥、菜泥

7-9个月饼干、馒头、烂面、碎菜、蛋、肉末、鱼

10-12个月粥、软饭、面条、碎菜、碎肉、带馅食品第二节：婴儿喂养四、婴儿食物的转换(二)过渡期食物（辅食）添加给婴儿引入食物的时间和过程应适合婴儿的接受能力，保证食物的结构、风味等能够被婴儿接受。（三）过渡期食物（辅食）添加的原则应遵循由少到多、由稀到稠、由细到粗、由一种到多种的原则。在天气炎热时或儿童患病期间，应减少或避免添加新辅食，以免引起消化不良。第二节：婴儿喂养第三节蛋白质-能量营养不良27一、营养不良定义是由于缺乏能量和（或）蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于<3岁婴幼儿；除体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿以外，常伴有各种器官的功能紊乱。临床上分为：以能量供应不足为主的消瘦型；以蛋白质供应不足为主的水肿型，介于两者之间的消瘦－水肿型。二、病因

(一)喂养不当1.食物量和（或）质的不足：2.方法不当：二、病因（二）疾病因素1.消化系统疾病或先天畸形2.各种急慢性感染及消耗性疾病（三）先天不足和生理功能低下多胎、双胎、早产等三、发病机制饥饿新陈代谢失调消耗自身组织器官功能低下糖元消耗

血糖偏低，自发性低血糖脂肪分解

血胆固醇

，脂肪肝蛋白质分解

血总蛋白

，白蛋白

水肿细胞分解

水多、钾低、钠低消化液

，酶

食欲不振，腹泻。心肌萎缩，心搏量

脉搏细弱，血压偏低。肾浓缩功能减低

多尿，尿比重下降。中枢神经抑制

精神萎靡，烦躁不安。免疫功能低下

易并发各种感染四、临床表现最先出现体重不增继而体重下降→皮下脂肪减少或消失→出现消瘦/全身水肿最后出现身高低于正常皮下脂肪减少顺序腹部→躯干、臀部、四肢→面部轻中重体重减轻15~25%25~40%＞40%腹壁脂肪0.8~0.4cm＜0.4cm消失消瘦不明显明显皮包骨头精神症状无哭吵、烦躁萎靡、烦躁交替肌肉松弛无或轻明显

明显或张力￬

皮肤正常或稍苍白苍白弹性差苍白弹性消失并发症无少多婴幼儿（出生-3岁）临床分度轻重体重下降15~30%＞30%皮下脂肪减少，面颊脂肪存在全身脂肪消失皮肤状况稍苍白、干燥干瘪、松弛、色素沉着肌肉状况较松弛，但具有一定丰满度及肌张力肌肉变薄、萎缩，肌张力↓精神状况兴奋好哭，夜眠不安淡漠，嗜睡，昏迷器官功能仅有营养性贫血轻度微量元素缺乏无并发症各器官功能受损中度贫血、微量素缺乏和并发症多3～7岁儿童临床分度五、并发症1.营养性贫血：常出现营养性缺铁性贫血；2.维生素和微量元素缺乏：维生素缺乏以VitA缺乏症最常见，其次为VitB、C、D缺乏症3.感染：4.自发性低血糖：表现为面色灰白，神志不清，脉搏减慢，呼吸暂停。如不及时抢救，可能会无声无息地死于呼吸麻痹。六、辅助检查血浆白蛋白浓度降低是最重要的改变，白蛋白低于30g/L血清胆固醇，血糖、各种电解质及微量元素浓度皆可下降血清酶↓七、诊断根据小儿的喂养史，疾病史，临床表现即可诊断。可分型为：1.体重低下2.生长迟缓3.消瘦

小儿营养不良分型体重低下生长迟缓消瘦体重低于同年龄、同性别参照人群值的正常变异范围低于均值减2个标准差，大于或等于均值减3个标准差低于均值减3个标准差反映儿童有慢性和（或）急性营养不良身高低于同年龄、同性别参照人群值的正常变异范围低于均值减2个标准差，大于或等于均值减3个标准差低于均值减3个标准差反映过去或长期慢性营养不良体重低于同身高、同性别参照人群值的正常变异范围低于均值减2个标准差，大于或等于均值减3个标准差低于均值减3个标准差反映儿童近期、急性营养不良分型

分度

评定标准中度重度反映八、预防1.合理喂养：大力提倡母乳喂养；2.合理安排生活起居：坚持户外活动，保证充分睡眠；3.防治各种疾病及先天畸形；4.推广应用生长发育监测图：进行定期监测，出现异常改变予以及时纠正。九、治疗治疗原则：祛除病因、调整饮食、补充营养、促进消化功能。1.消除病因、加强护理，治疗原发病。2.调整饮食：

轻度：在维持原膳食基础上，添加含蛋白质和高热能食物，以吃饱和消化为度。

中、重度：消化能力差，热能和营养物质供给应由少到多，由稀到稠，逐渐增加，不能操之过急。热卡由每日40～55kcal/kg→120～170kcal/kg

。九、治疗3．促进消化，增进食欲:口服胃蛋白酶、胰酶等；应用胰岛素2～3U，皮下注射；蛋白质同化激素苯丙酸诺龙。4．支持疗法：高营养液静脉注射，少量多次输血或血浆。5．治疗并发症：纠正贫血，补充多种维生素，控制感染。41十、预后与预防预后取决于营养不良的发生年龄、持续时间及其程度本病的预防应采取综合措施。1．合理喂养2．合理安排生活作息制度3．防治传染病和先天畸形4．推广应用生长发育监测图第四节儿童单纯性肥胖43儿童单纯性肥胖症（obesity）指由于长期摄入超过人体的消耗，皮下脂肪积聚过多，体重超过同性别、同身高儿童平均体重两个标准差（或20％）以上的一种慢性营养障碍性疾病。我国目前单纯性肥胖患儿约占5％～8％。44一、病因与发病机制1．摄入过多2．活动过少3．遗传和环境因素4．出生体重5．性别因素6．其他因素45二、临床表现1.好发年龄：任何年龄均可发生。1岁以下婴儿、5～6岁及青少年期尤易发病。2.全身脂肪组织过度增加、堆积，有氧能力下降、易疲乏、活动时心慌气短。3.食欲极好，食量亦大，尤喜甜食和脂类食物。4.性情较孤僻，少动，羞涩。46二、临床表现5.特殊体态：鼻及嘴相对较小，常出现双下巴。腹部常突出，妊娠纹理。生殖器特殊表现。手指纤细，膝内翻，髋内翻。6.其他：青春期可提前，血压偏高，易发生脂肪肝。少数极度肥胖儿由于胸廓及膈肌活动受限，使肺泡换气量减低，出现发绀、心脏扩大及充血性心力衰竭，称肥胖-换氧不良综合征。47三、辅助检查血糖、糖耐量、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、载脂蛋白大多显著升高。高密度脂蛋白、载脂蛋白A正常。血清胰岛素水平增高，生长激素水平降低。肝脏超声波检查常有脂肪肝。48四、诊断与鉴别诊断1．诊断儿童体重超过同性别、同身高参照人群值10％～19％者为超重；体重超过同性别、同身高参照人群平均标准体重的20％～29％者为轻度肥胖；30％～49％者为中度肥胖；超过50％者为重度肥胖。体重指数（BMI）是评价肥胖的另一种指标。BMI是指体重（kg）/身长的平方（m2），BMI值在P85-P95为超重，超过P95为肥胖。49四、诊断与鉴别诊断2．鉴别诊断（1）垂体及下丘脑病变引起的肥胖性生殖无能综合征：（2）肾上腺皮质增生或肿瘤引起的库欣综合征：（3）其他继发性肥胖症：50五、治疗饮食疗法和运动疗法是两项最主要的措施，药物治疗效果不很肯定，外科手术治疗并发症严重，不适合儿童。1．控制饮食原则是既要满足儿童不断生长发育的基本需要，又不能过量。2．运动疗法根据儿童的年龄和各自不同的身体条件、选择适当的运动项目和运动时间。3．行为矫正和心理治疗4．药物治疗苯丙胺类和马吲哚等药物在儿童肥胖中不占重要地位，一般不主张应用。51六、预防母亲孕期不应摄入过多营养品，以免胎儿体重过大，造成儿童日后肥胖。合理喂养婴儿，教育儿童不要偏食、挑食，改变喜食油腻食品、甜食、零食等不良饮食习惯，看电视玩游戏时间不能过长，多进行体育锻炼，避免少动多睡，父母肥胖者定期监测体重。第五节：维生素D缺乏性佝偻病一、定义：维生素D缺乏性佝偻病是因缺乏维生素D引起体内钙、磷代谢失常，临床以神经精神症状和骨化障碍为主要表现的一种慢性营养缺乏病。是我国儿保重点防治的“四病”之一，多见于2岁以下小儿。（一）来源：1、内源性（人体合成）：皮肤中7-脱氢胆固醇（VD3原）→紫外线照射→VD3（胆骨化醇）。为最主要来源。2、外源性（天然来源）：含于鱼肝油、蛋黄、肝、植物性食物中（VD2、VD3）（二）转化：→肝（25-羟化酶）→肾（1-羟化酶）→1,25-（OH）2D3→才具有生物活性（抗佝偻病作用）1、促进肠对钙、磷的吸收；2、促进肾对钙、磷的重吸收；3、促进破骨细胞活动；4、促进成骨细胞活动。1,25-(OH)2D3肾1-羟化酶25-(OH)D3肝25-羟化酶VitD3VitD2

外源性（食物供给VitD2原）麦角固醇内源性（体内合成VitD3原）7-脱氢胆固醇（皮肤）紫外线日光紫外线胆骨化醇麦角骨化醇三、病因：1．日照不足：由于户外活动少，或空气污染、雨雾过多，日照不足,使机体自身合成的VitD3减少。2．摄入不足：VitD摄入不足：天然食物如人奶、牛奶含VitD均少,若不常晒太阳，又不补充VitD，则易患此病。

食物中含钙、磷含量不足或比例不当。三、病因：3.生长过快：婴儿生长发育过快，VitD及钙需要量较多。4．疾病及药物影响：胃肠及肝胆慢性疾病（慢性腹泻、先天性胆道闭锁、肝肾疾病）

长期服用抗惊厥药（苯巴比妥、苯妥英钠），使VD加速分解；糖皮质激素有对抗VD转运钙的作用，长期应用可诱发本病。四、发病机制钙、磷乘积降低维生素D缺乏肠道吸收钙、磷减少血钙↓甲状旁腺代偿机能PTH分泌增加旧骨脱钙增加血钙正常或偏低骨样组织钙化受阻佝偻病尿磷排出增加血磷降低PTH分泌不足血钙↓↓

手足搐搦症五、临床表现神经精神症状出现较早。继而出现骨骼的改变，肌肉松驰，生长发育停滞，免疫力低下等。分期活动早期（初期）活动期（激期）恢复期后遗症期（一）初期：（生后3个月左右发病）1.以神经、精神症状为主：易激惹，烦躁不安，夜惊，多汗，“枕秃”。（一）初期：（生后3个月左右发病）2.血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸酶正常或稍↑，钙磷乘积稍低(30～40)；血清25-（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。3.骨骼X线：无明显变化或骨钙化带模糊，骨质轻度稀疏。第五节：维生素D缺乏性佝偻病（二）激期：

骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。1.骨骼改变：（自上而下）（1）头部：颅骨软化（3～6个月）；方颅（8～9个月）；出牙延迟或顺序颠倒；囟门晚闭或前囟过大。第五节：维生素D缺乏性佝偻病

1.骨骼改变：（2）胸部：1岁左右出现肋骨串珠：7～10肋肋膈沟（郝氏沟）鸡胸、漏斗胸第五节：维生素D缺乏性佝偻病胸部畸形鸡胸或漏斗胸肋骨串珠肋膈沟第五节：维生素D缺乏性佝偻病（3）四肢脊柱：“手镯”“脚镯”征（6个月以上）；下肢O型、X型腿（1岁以上患儿）；脊柱畸形、扁平骨盆。第五节：维生素D缺乏性佝偻病脊柱与四肢下肢畸形“O”形或“X”腿骨骺部膨大手镯和脚镯第五节：维生素D缺乏性佝偻病脊柱侧弯脊柱后突（猫背）第五节：维生素D缺乏性佝偻病（二）激期：2.其他改变肌肉、韧带松弛:头颈软弱无力，坐、立、行落后；“蛙腹”；肝脾下移；大关节过伸等。神经发育迟缓免疫力↓，并发感染第五节：维生素D缺乏性佝偻病（二）激期：3.血清钙磷均降低，钙磷乘积↓↓，小于30；AKP↑↑。4.X线:长骨临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状、杯口状改变，骺软骨带明显增宽，骨质疏松、密度降低，可有弯曲、骨折。第五节：维生素D缺乏性佝偻病（三）恢复期：适当治疗后临床症状减轻或消失；血清钙磷渐恢复正常，AKP恢复稍慢；X线：临时钙化线重新出现，骨密度增浓。（四）后遗症期：多见于2岁以后，临床症状消失，血生化及X线检查正常。仅遗留有不同程度的骨骼畸形。第五节：维生素D缺乏性佝偻病六、诊断要点好发年龄：婴儿期病史：少日晒及喂养不当、疾病史等临床表现：神经精神症状和骨骼系统体征血液生化：血磷↓，AKP↑，血清25-（OH）D3和1-25（OH）2D3↓（是可靠的早期诊断指标）X线检查：第五节：维生素D缺乏性佝偻病七、鉴别诊断（一）抗维生素D佝偻病1.低血磷抗维生素D佝偻病2.远端肾小管性酸中毒3.维生素D依赖性佝偻病4.肾性佝偻病（二）其他：智能落后（脑发育不全、脑瘫）呆小病软骨营养不良脑积水。第五节：维生素D缺乏性佝偻病八、治疗（一）一般治疗：多晒太阳,合理喂养,避免负重,防治并发症。（二）VitD

口服法:VitD2000～4000IU/日或1，25(OH)2D30.5～1.0μg/天，口服。1个月后改为预防量400～800IU/日。

重症、无法口服者:VitD320万～30万IU,肌注,3个月后改为预防量口服。第五节：维生素D缺乏性佝偻病八、治疗（三）钙剂服钙剂0.5～1g/次,2～3次/天，连服1～2个月。（四）矫形疗法轻度畸形可自行恢复。重度畸形影响行走者,3岁以后作矫形术。第五节：维生素D缺乏性佝偻病九、预防提倡母乳喂养、多晒太阳、补充VitD、钙剂。母乳喂养儿一般不另给钙。1.围生期：孕妇应多户外活动，食用营养丰富的食品。妊娠中、后期适当补充VitD，同时服钙剂。每天法：400～800IU

每月法：5万～10万IU

一次：15万～20万IU第五节：维生素D缺乏性佝偻病九、预防2.婴儿期：生后两周始补充VitD每天法：400～800IU→周岁每月法：5万～10万IU→周岁每季法：20万～30万IU→周岁夏季接触日光充分可暂停。第五节：维生素D缺乏性佝偻病九、预防3.幼儿期：一周岁后采用夏季晒太阳，冬季服VitD。冬季服VitD20～30万IU一次，高发地区可间隔2～3个月再给一次。第五节：维生素D缺乏性佝偻病第六节维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性手足搐搦症也可称佝偻病性低钙惊厥。当维生素D缺乏时，甲状旁腺不能代偿，血清钙降低，引起神经肌肉兴奋性增高，而发生全身惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛。一、病因和诱发因素病因：甲状旁腺调节迟钝导致血钙下降诱发因素：1.内、外源性VitD增加，而肠吸收钙不足2.血磷升高，如高磷食物、发热等3.长期腹泻或慢性病致VitD和钙吸收减少第六节维生素D缺乏性手足搐搦症维生素D缺乏肠道吸收钙、磷减少血钙降低甲状旁腺肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加PTH分泌不足破骨细胞作用加强血钙不能恢复正常低血磷骨重吸收增加手足搐搦症钙、磷乘积降低血钙正常或偏低骨矿化受阻佝偻病二、发病机制第六节维生素D缺乏性手足搐搦症三、临床表现（一）隐匿型:无典型发作症状，血钙1.75～1.88mmol/L，但有下列体征：a.面神经征（Chvosteksign）b.腓反射（Peronealsign）c.陶瑟征（Trousseausign）第六节维生素D缺乏性手足搐搦症（二）典型发作

血钙<1.75mmol/L，有三种发作形式：1.惊厥（最常见）（1）好发于婴儿。（2）突然发作,意识丧失,四肢及面肌抽搐,两眼凝视(上翻)，发作停止后意识恢复，精神萎糜转入睡眠。（3）清醒后活泼如常，可反复发作。（4）无发热，无其他神经系统异常表现。第六节维生素D缺乏性手足搐搦症2.手足搐搦（最特异性症状）(1)多见于6个月以上的婴儿;(2)突然发生手或足强直痉挛抽搐,意识清醒;手足抽搐的特点:“助产士手”

“芭蕾舞足”第六节维生素D缺乏性手足搐搦症3.喉痉挛（最严重症状）（1）婴儿多见（2）喉部肌肉和声门突发痉挛，呼