老年高血压诊断和治疗

老年高血压诊断和治疗

上海交通大学医学院附属仁济医院老年病科方宁远概述高血压病是以动脉收缩压（SBP）和/或舒张压（DBP）升高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官病变为特征的全身性疾病。近年来其发病率呈逐年上升，在60岁以上的老年人中，高血压包括单纯收缩期高血压的患者超过半数以上，已成为老年人最常见病。概述与较年轻的高血压患者相比，老年高血压患者发生心脑血管并发症的危险性更高，是老年人致死致残的首要原因。

老年人高血压是指60岁以上人群中，血压持续或3次非同日血压测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。老年人单纯收缩性高血压（IsolatedSystolicHypertension,ISH）是指收缩压≥140mmHg、而舒张压<90mmHg。老年人群中ISH的患病率

(FraminghamStudy)弗明翰研究中老年男性(65-89岁)高血压类型弗明翰研究中老年女性(65-89岁)高血压类型*弗明翰研究中ISH的定义为：SBP>160mmHg/DBP<90mmHg)老年男性ISH患病率57.3% 老年女性ISH患病率65.2%老年人群中ISH的患病率

(中国流行病学资料)*弗明翰研究中ISH的定义为：SBP>160mmHg/DBP<90mmHg)估计中国60-69岁老人中，6%伴ISH；

超过70岁老人中，12%伴ISH。

(Sys-China,LiuL,JHypertens1998;16:1823-1829)

>60岁单纯性收缩高血压患病率：7.13%

(男性5.10%;女性8.95%)

(1991调研)

广州市25岁以上居民高血压患病调查：

ISH-16.64%

(广州荔湾医院，2002年10月，《高血压杂志》)流行病学1991年全国性血压调查

15岁以上950356名自然人群的高血压患病率为11.88%。其中55~64岁为30.17%，65~74岁为48.2%。性别对患病率的影响：

44岁以前男性患病率高于女性；45~64岁男女两组患病率相似；65岁以上女性患病率明显高于男性。流行病学1985年上海部分地区自然人群调查

60岁以上老年人高血压患病率43.7%其中约1/2（49.5%）是单纯收缩期高血压。仅1/3左右的人群血压正常。流行病学近年的流行病学研究资料显示，我国老年人中单纯收缩期高血压患病率达21.5%，占老年高血压总数的53.21%。据此估计，我国约有老年单纯性高血压患者2881万人。而在西方国家，老年人群中高血压患病率为60-70%，其中单纯性收缩期高血压约占60%。流行病学老年高血压病人中，一部分是由老年前期的高血压延续而来，大部分是因大动脉硬化，弹性减退，收缩压增高引起。随着年龄的增长，混合型高血压（收缩压与舒张压均增高）的患病率逐渐降低。单纯收缩期高血压的患病率逐渐增高。收缩压，而不是舒张压，

随着年龄的增长持续升高随着年龄的增长，收缩压持续升高，而舒张压有降低的趋势收缩压的升高呈线性舒张压较平缓地升高，经过平台期，在70岁左右缓慢下降AdaptedfromGalarzaCRetal.Hypertension.1997;30:809-816.血压(mmHg)1601401201008060

15–24 25–34 35–44 45–54 55–64 65–74 75–84 85–99年龄组(岁)SBPDBP病因与发病机制一、病因特点 老年高血压发病危险因素除超重、肥胖、膳食高钠低钾、长期精神紧张或超负荷工作，长期持续饮酒等外，老龄化过程中，主动脉及其分支发生动脉硬化，导致弹性减退，为引起收缩期高血压的重要原因。病因与发病机制老年继发性高血压中，应考虑到进行性肾动脉粥样硬化所引起的肾血管性高血压及原发性醛固酮增多症。病因与发病机制二、发病机制特点 老年高血压病人自老年前期延续而来者，具有中年人高血压病理生理特点，总外周血管阻力增加，心排除量相对减低。随着年龄的增长，机体的一系列变化对老年人血压产生影响。发病机制特点1、动脉硬化 老龄时动脉中膜弹力纤维减少，胶原纤维含量增多，加以钙盐沉着，内膜粥样斑块等，使主动脉及周围动脉硬化弹性减退。同时小动脉壁有透明样变性，增加毛细血管前小动脉壁与腔的比例，使周围血管阻力增高，对神经内分泌刺激及血管活性物质的反应增强。发病机制特点2、收缩期高血压的机制 单纯收缩期高血压是主动脉弹性减退及血管收缩所致。当主动脉弹性减退时，小动脉收缩以帮助在收缩期阻抗血流，并因舒张期主动脉回缩力减退，血流量小，这种阻抗可以增加主动脉壁张力，提高收缩压。僵硬的血管的压力

曲线比弹性血管陡ISH的发病机理心脏收缩心脏舒张心脏收缩心脏舒张大动脉血管弹性好血管僵硬主动脉弹性减退+潜在的血管收缩小动脉收缩以帮助在收缩期阻抗血流舒张期主动脉回缩力减退，血流量小增加主动脉的容积和主动脉壁张力收缩压升高

脉压差增加主动脉弹性减退+潜在的血管收缩100+90-9980-8975-7970-74<70140-159120-139<120每千病人年冠心病死亡率160+NeatonJD,WentworthD.ArchInternMed.1992;152:56-64.DBP(mmHg)SBP

(mmHg)211012999241714131312252525231724403735443881ISH的危害

--收缩压与冠心病的关系最为密切

MRFIT:收缩压和舒张压对年龄校正的冠心病死亡率的影响发病机制特点3、肾功能的减退 随着年龄的增长，肾血流量降低，有效肾单位减少。老龄还可伴有肾小动脉玻璃样退行性变。肾小球滤过率减低，肾小管回吸收与排泌功能受损，肾单位不能正常排泌或保留钠。发病机制特点4、血容量的变化 血容量随年龄的增长而下降，但由于动脉扩张度和容积下降，容积—压力的关系左移，很小的容量增加可引起较大幅度的动脉压，尤其是收缩压的增高。病理生理特点一、24h血压波动特点 1、血压正常老人24h动态血压检测可见夜间血压下降呈“杓型”改变，可能与睡眠时交感神经张力减低，副交感神经张力增加有关。

24h血压波动特点 2、部分老年高血压病人可失去正常的血压昼夜节律，白昼与夜间血压相似，呈“非杓型”改变。夜间血压持续增高容易导致和加重心室肥厚，无症状脑梗死发生率增加。24h血压波动特点 另一部分患者血压昼夜节律可能加强，白昼血压升高的幅度很大，夜间又可能降得过低，亦可加重心脑的缺血性损伤。24h血压波动特点 3、部分老年高血压病人夜间血压保持在较高而恒定的水平。这是由于当心脑等重要器官存在缺血性损害时，白昼较高的血压尚可代偿，夜间血压下降，心脑缺血性损害加重，会影响生命器官功能。人体通过大脑的心血管调节中枢，使夜间血压保持在较高而恒定的水平，以利于心脑肾的功能代偿。二、直立性低血压约20%的病人有直立性低血压，这与老年血压调节机制障碍有关。二、直立性低血压1、老年人主动脉弹性减退，颈动脉窦粥样斑块病变可能影响压力感受区的扩张度和灵敏度二、直立性低血压 2、老年高血压病人肾素活性常偏低，肾素醛固酮随年龄增长而缓慢下降。肾小球入球小动脉有明显的透明样变，其上的JC细胞感受肾脏灌流和管壁张力的压力受体刺激肾素释放的作用减弱。二、直立性低血压 3、老年人窦房结功能减退，急性血压升高时，常无相应的心动缓慢或周围血管扩张。血压下降时心动过速和血管收缩的反应也不灵敏。三、心血管系统损伤 老年人由于长期血压增高，心脏压力负荷增加，心脏重构左室功能障碍，甚至心力衰竭的发生均较年轻患者为多。动脉血管亦发生相应的病变，冠心病的发病率明显增加。老龄时还会有心肌或瓣膜的退行性变化。四、脑血管损害 高血压是出血性和缺血性脑卒中的主要危险因素，脑卒中的发生和预后与高血压的程度及持续时间有密切关系，故在老年高血压病人中多见。五、对肾脏结构和功能的影响 老年高血压病人使老龄肾小动脉退行性变（肾硬化）的发生提前，程度严重。正常老年肾脏的结构和功能退变要比其他器官明显。高血压加重了肾小动脉硬化，肾小动脉硬化引起肾缺血又促进了高血压的发展，形成恶性循环。肾单位代偿性血液动力学改变（高灌注、高压力、高滤过）促进残余肾单位的损伤。临床特点与诊断 一、临床特点1、单纯收缩期高血压Framingham指出65岁以上的单纯收缩期高血压病人为混合型高血压病人的2倍，收缩压随年龄而增高，舒张压则降低或稳定不变。ISH患者年龄标化心血管并发病率与死亡率是血压正常人的3倍。临床特点

Bo.Rhani新近研究表明60~69岁ISH患者收缩压每增加1mmHg其死亡率几乎增加1%。ISH的主要原因是动脉粥样硬化。临床特点 2、血压波动大，易发生直立性低血压

老年人高血压患者较年轻病人有较大的波动，尤其是收缩压。在降压治疗中，要特别注意直立性低血压的发生，以免造成靶器官的缺血性损害。临床特点 3、并发症多而且严重

老年高血压收缩压升高多见，左室肥厚、心力衰竭与猝死的危险性增高。老龄心脏的变化，室壁增厚，结缔组织增多，舒张功能受损，加重了心衰的危险。肾功能变化在高血压时更早更严重，最终导致肾功能衰竭。老年心输出量降低，造成心、脑、肾灌流不足，脑卒中的发病率也升高，尤其是脑出血。临床特点 4、假性高血压多见老年高血压除了象年轻高血压患者一样存在白大衣效应外，一个突出的问题是假性高血压（Pseudohypertention）发病率高，即普通的袖带测压法所测的血压值高于动脉穿刺直接测得的血压值。多数学者认为，如果其袖带舒张压高于动脉内舒张压1.3kPa（1kPa=7.5mmHg）即可诊断为假性高血压。有关老年假性高血压的报道国内外基本一致，约为50%。多数学者认为，老年高血压的患病与老年动脉硬化有关，在某种程度上它反映了机体动脉硬化的程度。临床特点 5、多病并存老年高血压患者常合并有其他疾病，如冠心病、高脂血症、糖尿病、肾功能不全等，这些疾病的合并存在，使老年高血压的治疗变得复杂。诊断中国高血压防治指南

2004年修订版血压水平的定义和分类类别

收缩压（mmHg）

舒张压（mmHg）

正常血压

正常高值

高血压

1级高血压（“轻度”）2级高血压（“中度”）3级高血压（“重度”）

单纯收缩期高血压

＜120

120～139

≥140

140～159160～179≥180

≥140＜80

80～89

≥90

90～99100～109≥110

＜90说明1、若患者的SBP与DBP分属不同的级别时，则以较高的级别为准。

2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为3级；3、将120～139/80～89mmHg列为正常高值是根据我国流行病学数据分析的结果，血压处于此范围内者，应认真改变生活方式，及早预防，以免发展为高血压。诊断一、血压测量某些与年轻者血压特征的差异：1、波动性对情绪、体力活动改变、进食或晨间清醒时的血压生理反应表现较大波动性。血压愈高，波动愈大。故应至少测非同日血压三次才能确诊（在血压很高、靶器官损伤很重时，需紧急治疗时例外）。血压测量2、直立性低血压除测坐位血压外，应测卧、立位血压。当第一次就诊时发现立位低血压时，应在以后降压治疗过程中加测立位血压，用以确定治疗前血压和治疗终血压，避免产生药物性立位低血压。直立性低血压据报道，未经治疗的老年高血压患者有18%立位1~3分钟后，收缩压下降≥20mmHg。血压测量3、24h动态血压正常血压者和高血压患者均表现血压的昼夜节律性。血压波动不仅在长时期内明显，在一天内波动也大。随测血压值与24h血压均值相关性差。老年患者血压昼夜节律异常明显多于年轻患者，从而伴随较高的心血管并发症和合并症的发生率。血压测量4、听诊间歇（auscultatarygap）高血压患者在Korotkoff第1音与第3音起始间可产生静止间歇，称听诊间歇。在听诊间歇前先扪诊桡动脉大致确定收缩压水平，然后充气皮囊至此水平以上20mmHg，以避免误以第3音起始点为收缩压。听诊间歇在老年高血压患者发生率和严重度较大。血压测量5、假性高血压（Pseudohypertension）

由于肱动脉过度硬化，难以被气囊压迫，使听诊法测得的收缩压和舒张压均明显误高于同时用动脉内直接法测得者。有报道，在老年人直接与间接血压读数可相差30mmHg以上。假性高血压（Pseudohypertension）

Osler手法

将袖带充气使压力高达患者的收缩压以上20

mmHg，如仍能明显触摸到僵硬的桡动脉表示Osler试验阳性。注：Osler试验的个体内和个体间变异性很大，肯定诊断需做动脉内测压。这类老年人不易耐受降压治疗，服用降压药物可出现严重副作用。血压测量6、左、右上臂血压测量若舒张压相差10mmHg以上，须考虑存在动脉粥样硬化性或血栓性外周动脉（锁骨下、上肢动脉等）的闭塞或狭窄改变。诊断二、病因探讨老年高血压以原发性高血压为主，继发性者较少，恶性与急进型者罕见。常存在合并症和并发症，且较重。病因探讨

老年高血压患者有以下情况需做创伤性检查：1、新发现（55岁以后）3期高血压2、积极治疗和优化生活方式仍难控制高血压3、以前曾有效的治疗方案不能继续控制血压4、临床和实验室检查提示继发性高血压可能诊断老年高血压的诊断性评估包括1、确定有无高血压，血压的总体水平或严重度2、靶器官受损程度3、心脑血管并发症相关危险因素4、测定某些有助于确立治疗方案的指标诊断性评估根据患者的病史、家族史、体格检查及实验室检查作诊断性评估，其目的是利于高血压原因的鉴别诊断、心血管病危险因素的评估，和指导诊治措施及预后判断。治疗一、老年高血压治疗的益处

降压治疗对收缩压和/或舒张压升高的老年高血压病人均有益处随机对照试验显示的降压治疗的作用T=treatmentC=controlNon-fataleventsFataleventsTCTCTCTC1402555026024036374585338271041794809Numbersindividuals020040060080010001200%reductioninoddsStroke39%CHD16%Vasculardeaths21%Allotherdeaths2%

MacMahon,Rodgers,JHypertens1994;12(Suppl10):S5;Rodgers,Macmahon.BMJ1996;313:147.N=52,348,随访5年%(SD)中风CHD血管死亡所有其它死亡Reduction34(6)19(7)23(6)-7(8)InOddsP<.001P<.05P<.001P>.50TTCCTCTC影响个体的总数5个老年抗高血压治疗随机试验的综合结果研究在12483个老人评价了血压降低对中风、CHD、血管死亡及非血管死亡的影响（收缩压降低12－14mmHg，舒张压降低5－6mmHg），共随访5年。老年高血压治疗的益处1、老年单纯收缩期高血压治疗试验

0.200.400.600.801.001.201.401.60相对危险(95%CI)脑卒中冠心病活性治疗对比安慰剂心衰死亡0.640.460.680.87心血管

疾病0.75SHEP研究：

心血管终点事件SHEPResearchGroup.JAMA.1991;265:3255-3264.SHEP=SystolicHypertensionintheElderlyProgram

012345678910每100人脑卒中累积发生率0123660随访月

SHEP研究：

累积脑卒中发生率244872P=0.0003安慰剂(n=2,371)活性药物治疗(n=2,365)SHEP=SystolicHypertensionintheElderlyProgram

SHEPResearchGroup.JAMA.1991;265:3255-3264.Copyright©1991,AmericanMedicalAssociation.RR相对危险降低36%SHEP研究：结论

SHEP研究首次证明降低单纯收缩期高血压患者血压，能降低心血管死亡率。治疗组与安慰剂相比，脑卒中危险降低36%(P=0.0003)。5年治疗的绝对临床益处为：每1000人，减少30例脑卒中和55例主要心血管事件。SHEPResearchGroup.JAMA.1991;265:3255-3264.SHEP=SystolicHypertensionintheElderlyProgram

治疗ISH的临床益处

-老年单纯收缩期高血压荟萃分析

(三项研究荟萃分析：SHEP，Syst-Eur,Syst-China)结果：总死亡率下降 17％（P＝0.008）

心血管死亡率下降 25％（P＝0.005）

脑卒中下降 37％（P<0.0001）

冠脉事件下降 25％（P<0.001）

Staessen,JA,etd,Lancet2000;335:865-872.治疗ISH的临床益处

-老年单纯收缩期高血压荟萃分析

(八项研究荟萃分析)8项试验15,693例，年龄≥60岁，

SBP≥160mmHg，DBP<95mmHg

平均随访3.8年治疗血压下降10.4/4.1mmHg

结果：治疗组总死亡率下降13％（P＝0.02）

心血管死亡率下降 18％（P＝0.01）

脑卒中下降 30％（P<0.0001）

冠脉事件下降 23％（P＝0.001）各种心血管并发症下降 26％（P<0.0001）Staessen,JA,etd,EurHeartJcsuppl2000:2(suppD):D13-16研究药物脑卒中冠心病总死亡率SHEP氯噻酮-36-27-13(n.s.)(n=4736)阿替洛尔Syst-Eur尼群地平-42-30(n.s.)-22(n.s.)(n=4695)依那普利氢氯噻嗪(HCTZ)Syst-China尼群地平-38+6(n.s.)-39(n=2394)卡托普利

氢氯噻嗪(HCTZ)事件降低%SHEP,JAMA1991;Syst-Eur,Lancet1997;Syst-China,JHypertens1998单纯收缩期高血压研究

(与安慰剂对比)老年高血压治疗的益处2、老年舒张期高血压治疗试验美国退伍军人管理局的研究60岁以上者药物治疗组心血管病罹患率及死亡率与安慰剂对照组相比明显降低。澳大利亚血压研究、欧洲老年人高血压工作试验（EWPHE）、轻症高血压检出与随访研究方案（HDFP）和上海市高血压研究所STONE研究。老年高血压治疗的益处3、超老龄人群高血压研究HYVETHypertensionintheVeryElderlyTrialongoingtrial

老年高血压治疗的益处

HYVET研究【患者】目标为2100例患者，年龄>80岁，坐位收缩压在160-199mmHg，坐位舒张压在90-109mmHg，立位收缩压≥140mmHg【治疗方案】吲达帕胺SR，1.5mg/天，未达目标血压，如有必要，加培哚普利，2或4mg/天，或安慰剂

老年高血压治疗目标老年高血压治疗的初步目标是使增高的血压降至正常或接近正常水平，并使之长期维持；治疗的根本目的是减少心脑血管事件的发生率和死亡率，改善病人的生活质量。老年高血压治疗目标目标血压1998年HOT研究结果：如果使心血管终末事件减少到最小程度，目标舒张压应<83mmHg，目标收缩压<138mmHg。老年高血压治疗目标目标血压一般认为，老年高血压与年轻患者一样，目标血压也应降至140/90mmHg以下；老年高血压治疗目标关于老年单纯性收缩期高血压降压治疗的目标血压一直存在有争议，一般认为，应该严格按照WHO/ISH标准，即SBP<140mmHg，伴有糖尿病时血压应控制在130/80mmHg以下，但应避免将舒张压降得过低。有研究结果表明，患者舒张压降至≤70mmHg时，心血管死亡率明显增加。2004中国高血压防治指南治疗目标血压收缩压、舒张压降至140/90mmHg以下，老年患者的收缩压降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压患者，降压目标是130/80mmHg以下。有关J曲线或U曲线英国ManchesterCruickshank根据六项临床结果提出：治疗后舒张压较高即95~100

mmHg或较低即<85mmHg的病人心肌梗死发生率和死亡率较高，而舒张压居二者之间的冠心病死亡率较低，认为存在J曲线。有关J曲线或U曲线大型的高血压病治疗试验——高血压病最佳治疗（HOT）研究表明138/83mmHg乃最佳血压，此时主要心血管事件的危险性最低。血压继续下降，未见心血管事件增多。该研究不支持J-曲线假说。SHEP（老年收缩期高血压的临床试验治疗）也表明，舒张压降至70mmHg以下，冠心病死亡率不是升高而是下降。治疗原则个体化始剂量小缓慢降压副作用小服法简单治疗原则1、采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小，如效果不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。治疗原则

2、为了有效地防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。治疗原则

3、为使降压效果增大而不增加不良反应，可以采用两种或多种降压药联合治疗，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。治疗方法非药物治疗—生活方式改变药物治疗非药物治疗目的：降低血压；纠正其它危险因素；控制已存在的临床疾病状态所有血压水平处于正常高值以上的患者，不论是否接受药物治疗，均应采纳生活方式改变

戒烟减少酒精摄入：男<20-30g，女<10-20g乙醇/天减轻体重：每减轻10kg，血压降低5-20mmHg体力运动：步行、慢跑或游泳30-45分钟，每周3-4次限制钠盐摄入：10.5g减至4.7-5.8g，血压降低4-6mmHg鼓励食用水果、蔬菜、鱼，减少饱和脂肪和胆固醇的摄入药物治疗目前用于抗高血压治疗的药物主要有6种：利尿剂、

-受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI、AngⅡ受体拮抗剂和-

受体阻滞剂。各类药都有优缺点，应根据不同情况选择不同用药。药物治疗大量随机化临床试验均已明确，各年龄段（＜80岁）高血压病人均受益于利尿剂、钙拮抗剂、β阻滞剂、ACEI等抗高血压治疗。80岁以上的高龄老人进行降压治疗是否同样得益，尚有待研究。种类适应症强制反指征可能反指征噻嗪类利尿剂心力衰竭；老年人；单纯收缩期高血压痛风孕妇襻利尿剂肾功能不全；心力衰竭抗醛固酮利尿剂心力衰竭；心肌梗死后肾衰竭；高钾血症阻滞剂心绞痛；心肌梗死后；心力衰竭；孕妇；心动过速哮喘；COPD；II－III度房室传导阻滞周围血管疾病；糖耐量异常；运动员钙拮抗剂（二氢吡啶类）老年人；单纯收缩期高血压；周围血管疾病；心绞痛；颈动脉粥样硬化；孕妇心动过速；心力衰竭钙拮抗剂（维拉帕米，地尔硫卓）心绞痛；颈动脉粥样硬化；室上性心动过速II－III度房室传导阻滞；心力衰竭ACE抑制剂心力衰竭；左心室功能障碍；心肌梗死后；非糖尿病性肾病，I型糖尿病肾病，蛋白尿孕妇；高钾血症；双侧肾动脉狭窄ARBII型糖尿病肾病，蛋白尿；糖尿病微白蛋白尿；左心室肥厚，不能耐受ACE抑制剂孕妇；高钾血症；双侧肾动脉狭窄阻滞剂前列腺肥大；高脂血症体位性低血压心力衰竭药物治疗一、利尿剂以低剂量利尿剂为基础治疗老年单纯收缩期高血压（ISH），能显著减少各种心血管事件、卒中发病率和总死亡率，可使心力衰竭的危险降低，对非胰岛素治疗的糖尿病患者，能有效预防重要心脑血管事件的发生。药物治疗二、

-受体阻滞剂经大宗病例临床研究证实，

-受体阻滞剂能有效降低老年高血压患者的血压，显著降低卒中等心脑血管病的发病率和死亡率。但

-受体阻滞剂潜在的负性变时变力作用，可产生心动过缓、房室传导阻滞、心肌收缩抑制等，对支气管痉挛、胰岛素敏感性下降等不利影响也不容忽视。药物治疗三、钙拮抗剂

老年高血压病人经钙拮抗剂长期治疗能明显降低心脑血管并发症的发病率和死亡率。曾有报道指出，由于二氢吡啶类钙拮抗剂诱导交感神经的活化和（或）对儿茶酚胺刺激的敏感性，故可能会增加心血管病的危险性。但硝苯地平是近20年来我国治疗高血压应用最广泛的药物，多年来并未见发生严重不良反应的报道。药物治疗四、ACEIACEI作用平稳，副作用少于利尿剂、

-受体阻滞剂和中枢性降压药，易为老年人耐受，对脂质、糖代谢有良好影响，更重要的是能保护甚至逆转靶器官损害。药