内科学消化部分专家讲座

内科学消化部分消化内科卓越制作内科学消化部分第1页第三节胃癌胃癌（gastriccarcinoma)是人类常见恶性肿瘤，占全球肿瘤发病率和癌症死亡率第二位。男：女=2：1中老年55-75岁高发有些人种和地理差异内科学消化部分第2页病因和发病机制胃癌发生是一个多步骤、多原因进行性发展过程。正常情况黏膜上皮细胞增殖和刁亡之间保持动态平衡。由癌基因、抑癌基因及一些生长因子共同调控。环境和饮食原因Hp感染遗传原因癌前状态内科学消化部分第3页癌前状态包含：癌前疾病；癌前病变癌前疾病指与胃癌相关胃良性疾病慢性萎缩性胃炎胃息肉炎性息肉；腺瘤性息肉>2cm广基息肉!残胃炎毕

式胃切除术后10

15年癌前病变指较易转变为癌组织病理改变肠型化生小肠型大肠型异型增生组织学上介于良恶性之间内科学消化部分第4页病理好发部位

胃窦、贲门、胃体、全胃或大部分胃按进程分

早期胃癌进展期胃癌组织病理学分类依据腺体分管状腺癌黏液腺癌髓样癌弥散型癌内科学消化部分第5页按分化程度高度、中度和低度分化按肿瘤起源肠型胃癌弥漫型胃癌按肿瘤生长方式膨胀型浸润型侵袭与转移四种扩散方式直接蔓延淋巴转移血行播散种植转移内科学消化部分第6页临床表现早期胃癌进展期胃癌伴癌综合征内科学消化部分第7页试验室检验贫血、肝功效异常、CEA内镜检验结合黏膜活检，是当前最可靠诊疗伎俩一、早期胃癌小胃癌(<1cm);微小胃癌（<0.5cm)分型息肉型浅表型溃疡型二、进展期胃癌超声内镜（EUS)X线钡餐检验内科学消化部分第8页诊断主要依据内镜检验加活检以及X线钡餐应及早和定时胃镜检验情况：40岁以上男性近期消化不良、出血慢性萎缩性胃炎肠化或不经典增生良性溃疡但胃酸缺乏GU经正规治疗2个月无效，溃疡增大者X线发觉大于2cm胃息肉胃切除术后10年以上者内科学消化部分第9页并发症出血幽门或贲门梗阻穿孔内科学消化部分第10页治疗与预后手术治疗内镜下治疗化学治疗其它治疗

胃癌预后与分级分期亲密相关早期胃癌不伴淋巴转移者预后很好皮革胃及浸润型胃癌预后差

内科学消化部分第11页第四节肠结核肠结核（intestinaltuberculosis）是结核分枝杆菌（TB）引发肠道慢性特异性感染。过去我国比较常见，现在已降低，但因肺结核当前依然常见，临床每年可见到。普通见于中青年女性。内科学消化部分第12页病因和发病机制致病菌主要为人型结核分枝杆菌引发。少数因带菌牛奶或乳制品感染致牛型结核分枝杆菌肠结核。感染路径经口感染侵犯肠道如，开放性肺结核吞咽带菌痰液或和其共餐等。病变多在回盲部。血行播散见于粟粒性肺结核；女性生殖器结核直接蔓延。内科学消化部分第13页肠结核好发于回盲部相关原因肠内容在回盲部停留时间久回盲部有丰富淋巴组织肠结核发病是在一定条件下发生，只有当侵入结核分枝杆菌数量较多、毒力较大，并有些人体免疫功效底下、肠功效紊乱引发局部抵抗力减弱时，才会发病。

内科学消化部分第14页病理好发部位——回盲部其它部位——升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等。溃疡型肠结核

肠壁淋巴组织充血、水肿及炎症渗出

干酪样

溃疡（可粘连）

慢性穿孔；增生和瘢痕

肠管变形和狭窄增生型肠结核

大量结核肉芽肿和纤维组织增生

肠腔狭窄

梗阻内科学消化部分第15页临床表现腹痛右下腹隐痛或钝痛；肠梗阻时绞痛腹泻与便秘腹部肿块全身症状和肠外结核表现内科学消化部分第16页试验室和其它检验试验室贫血；便RBC；结核菌素试验X线肠激惹征象

X线钡影跳跃征结肠镜肠黏膜充血、水肿，溃疡常呈环形，边缘呈鼠咬状。内科学消化部分第17页诊疗和判别诊疗有以下情况考虑本病中青年有肠外结核（肺结核）腹泻腹痛右下腹压痛腹块不明原因肠梗阻伴结核毒症状X线有回盲部跳跃征肠管变形狭窄等接结肠镜发觉PPD试验强阳性高度怀疑病例抗结核治疗2

6周有效可临床诊疗。内科学消化部分第18页判别诊疗克罗恩病（Crohndisease）右侧结肠癌阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿其它肠恶性淋巴瘤等治疗

休息与营养抗结核对症治疗手术适应证完全肠梗阻；穿孔、瘘管；出血不能有效止血；诊疗困难需剖腹探查者内科学消化部分第19页第五节结核性腹膜炎结核性腹膜炎(tuberculousperitonitis)是结核分枝杆菌引发慢性弥漫性腹膜感染。以中青年女性多见主要继发于肺结核或体内其它部位结核病。

感染路径多为直接蔓延如肠系膜淋巴结结核，输卵管结核，肠结核等。少数为血行播散（活动性肺结核，睾丸结核等）。内科学消化部分第20页病理渗出型粘连型干酪型内科学消化部分第21页临床表现全身症状结核毒血症腹痛早期不显著钝痛绞痛（梗阻时）腹部触诊腹壁柔韧感常见腹水少许中量腹胀腹部肿块其它腹泻或腹泻与便秘交替并发症肠梗阻内科学消化部分第22页试验室检验血象，血沉，PPD腹水检验草黄色渗出液静置有凝固块Pr>30g/L，WBC，,淋巴细胞为主。腹部超声X线腹腔镜内科学消化部分第23页诊疗和判别诊疗诊疗判别诊疗以腹水为主者腹腔肿瘤；肝硬化；布－恰综合征以腹部包块为主以发烧为主者以急性腹痛为主者内科学消化部分第24页治疗休息营养抗结核化学药品治疗对症放腹水等手术内科学消化部分第25页第六节炎症性肠病

炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）包含溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn，sdisease,CD）病因和发病机制：

还未明确，考虑与以下原因相关：

1免疫学异常

*超敏反应

*体液免疫

*细胞免疫

2感染

*细菌感染

*病毒感染

3遗传4环境原因5精神原因

内科学消化部分第26页溃疡性结肠炎(ulcerativecolitisUC)

病理

（一）大致病理：

*早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血（图1-1）。

*随即出现广泛糜烂及浅小溃疡，并逐步融合成不规则大片溃疡。

*病变普通限于粘膜及粘膜下层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。内科学消化部分第27页图1-1：早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。

内科学消化部分第28页*少数暴发型或重症患者病变包括全结肠，可发生中毒性结肠扩张

*结肠炎症重复发作可造成大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）（图2）

*因为溃疡愈合而瘢痕形成，粘膜肌层与肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，有时肠腔狭窄，但普通不引发肠梗阻。

*少数患者有结肠癌变，以未分化型为多见，恶性程度高，预后较差。内科学消化部分第29页图2：结肠炎症重复发作可造成大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）。内科学消化部分第30页（二）组织病理：

粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿（图1），隐窝脓肿融合破溃形成浅小溃疡。腺上皮粘液分泌降低，病程长者粘膜正常结构消失，腺体变形、排列紊乱、数目降低。

隐窝脓肿隐窝底部聚集大量中性粒细胞，形成小脓肿。

内科学消化部分第31页图1：粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿。内科学消化部分第32页临床表现（一）腹泻

原因：肠粘膜分泌增加、水钠吸收障碍、粘膜通透性增加、肠蠕动过快。

（二）腹痛

可能与痉挛及肠张力增加相关。

（三）全身症状

主要为发烧、消瘦、贫血。

（四）肠外表现

关节痛、巩膜炎、皮肤红斑、皮下结节、胆管炎、慢性肝炎等。

内科学消化部分第33页临床分型

:

（一）按临床表现分型

轻度：腹泻＜4次/日便中不含或含少许血液中度：介于轻度与重度之间，伴有轻度全身症状。重度：腹泻＞6次/日显著脓血便，有发烧、贫血、心动过速等全身表现，血沉＞30mm/h

。

（二）按临床过程分型

初发型、慢性复发型、慢性连续型、急性暴发型

（三）按病变范围分型

溃疡性直肠炎、左半结肠炎、右半结肠炎

、全结肠炎

内科学消化部分第34页并发症

:

1.中毒性巨结肠

：连续性腹胀、腹痛，排便后不能缓解，伴发烧、心动过速、表情冷淡，可见扩张肠形、全腹压痛，可有反跳痛，肠鸣音减弱

。

2．癌变（监测方法）

内科学消化部分第35页试验室检验

*粪便常规：外观为脓血便，隐血检验阳性。

*结肠镜检验：结肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3、4、5）；炎性息肉（见图6、7）

内科学消化部分第36页肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3）内科学消化部分第37页肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图4）内科学消化部分第38页肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图5）内科学消化部分第39页炎性息肉（图6）内科学消化部分第40页炎性息肉（图7）内科学消化部分第41页*X线气钡双重对比造影检验（重度及暴发型者禁用）见气钡双重造影片

活动期：粘膜皱襞粗大紊乱（水肿），肠壁边缘毛刺、锯齿状（溃疡）

后期：铅管样改变（肠管变硬、缩短、结肠袋消失）充盈缺损（炎性息肉）内科学消化部分第42页治疗

:

（一）普通治疗

*休息、支持、对症治疗，纠正水电解质失衡，病严情重者应禁食。

*腹痛、腹泻严重者可用解痉剂、止泻剂，但一定掌握适应症及剂量，预防出现中毒性巨结肠。

重症者应使用广普抗菌素预防肠道感染

。

内科学消化部分第43页（二）药品治疗

1.水杨酸柳氮磺胺吡啶

对本病有很好疗效，常作为首先治疗药品，活动期4～6g／d，分四次口服，连续治疗数月，然后用小计量（约2g/d），依据病情可维持1年左右至两年，甚至更长。

这类药还有美沙拉嗪,奥沙拉嗪,巴柳氮等，能抵达远端回肠和结肠发挥药效，不良反应显著降低。

内科学消化部分第44页2.肾上腺糖皮质激素

用于重症及暴发型患者，惯用氢可松200～300mg或地塞米松10mg／d，病情改进后改为泼尼松40～60mg／d，病情控制后逐步减量为10～15mg/d，可维持1～2个月或数月。

3.其它免疫抑制剂

惯用如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤（6-MP）、环磷酰胺等。

这类药不适合用于重症者，不宜长久应用

。

（三）手术治疗

并发癌症、肠穿孔、顽固性全结肠炎，内科治疗无效等可选取手术治疗

。

内科学消化部分第45页

克罗恩病Crohn'sdisease

病理:主要侵犯肠道。大致病理肠粘膜溃疡（狭长而深入肠壁纵行溃疡）。肠管狭窄狭窄部位可单个或多个。肠粘膜改变1/4病例肠粘膜呈铺路石状，纵行溃疡之间相互交织以及溃疡愈合后瘢痕收缩，使局部凹凸不平。

内科学消化部分第46页组织病理

*节段性全结肠炎，炎症侵犯肠粘膜层、粘膜下层及浆膜层。

*非干酪样肉芽肿，肉芽肿由上皮样细胞和巨细胞组成，不伴有干酪样坏死（图1）。内科学消化部分第47页*裂沟状溃疡，这种纵行溃疡可深达粘膜下层甚至浆膜层并可形成窦道。粘膜下层增宽，粘膜下水肿、淋巴管和血管扩张并可见到淋巴细胞聚集（图片1）。

内科学消化部分第48页临床表现

:

（一）消化道症状

*腹痛：约80%-90%右下腹多见。疼痛、腹部压痛部位与病变部位相关。

*腹泻：约80%-90%出现间歇性腹泻，多无脓血和粘液。

*腹块：1/3病人在右下腹或脐周可及包块，质中，有压痛。

*肛门直肠周围病变：部分病人可有肛周瘘管、脓肿形成。

内科学消化部分第49页（二）肠外及全身表现

1.发烧：占5%-40%多为低热或中热，发烧为主要症状者占5%-10%，无寒战。

2.消瘦、贫血、营养不良。

3.关节炎、巩膜睫状体炎、口腔粘膜溃疡、结节性红斑、硬化性胆管炎等。

内科学消化部分第50页按临床特征分类

*急性阑尾炎型急性右下腹痛和压痛易在右下腹扪及包块。

*肠梗阻型。

*腹膜炎型肠穿孔造成腹膜炎。

*肠炎型以腹泻为主要症状。

*腹块型肠袢间、肠管与肠壁间粘连症状以腹部摸到包块为主。

少见类型：

*口腔病变

*食管病变

*胃、十二指肠病变

*阑尾病变

内科学消化部分第51页并发症

1.肠梗阻

2.腹腔内脓肿（图6）

内科学消化部分第52页3.瘘管形成（图5）4.消化道出血

内科学消化部分第53页试验室检验

:

（一）粪便常规及潜血检验：

粪便潜血常为阳性

。

病变在左侧结肠或直肠时可有脓血便

。

（二）X线造影检验

*线样征:提醒肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。

*跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。内科学消化部分第54页*铺路石样改变:因为纵横交织裂隙状溃疡围绕水肿粘膜而形成（图3）。

*瘘管或瘘道钡影（图4）

*粘膜粗乱不规则，边缘呈小锯齿状，粘膜表面不光滑及水肿所致。

内科学消化部分第55页线样征:提醒肠管狭窄、肠壁僵硬及结肠带消失（图2）。

内科学消化部分第56页跳跃现象:节段性肠道病变所致（图7）。内科学消化部分第57页铺路石样改变:因为纵横交织裂隙状溃疡围绕水肿粘膜而形成（图3）。内科学消化部分第58页瘘管或瘘道钡影（图4）

内科学消化部分第59页（三）结肠镜检验

1.裂隙状溃疡。

2.病变粘膜膜正常或呈铺路石样改变。

3.肠袋消失、肠腔狭窄呈水管样改变。

4.跳跃分布

。

内科学消化部分第60页（四）组织学检验

发觉非干酪样坏死性肉芽肿及大量淋巴细胞聚集可确诊。

内科学消化部分第61页诊疗、判别诊疗

靠经典症状和X线造影及内镜检验支持；如再有组织学支持可确诊

。

判别诊疗：

*肠结核本病临床表现及影像学检验均与肠结核相同，但肠结核病灶不成节段性分布，结核菌素试验阳性，抗结核药品有效。

*溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎普通不出现腹部肿块，而且有显著脓血便，极少出现肠管狭窄和瘘管形成。

内科学消化部分第62页*盲肠癌当右下腹出现肿块时应与盲肠癌判别，盲肠癌患者右下腹肿块质硬，有结节感，X线结肠造影、纤维结肠镜及活组织检验可判别。

*小肠恶性淋巴瘤病情进展快、病变肠段内广泛侵蚀、X线钡剂检验呈较大指压痕或充盈缺损，B超或CT检验肠壁显著增厚、腹腔淋巴结肿大支持小肠恶性淋巴瘤诊疗。

有时也需要同血吸虫病、肠阿米巴病、慢性菌痢等判别

。内科学消化部分第63页治疗

（一）普通治疗

（二）水杨酸制剂

（三）肾上腺糖皮质激素

用于活动期，惯用泼尼松40～60mg/d，分次口服，病情缓解后递减药量，维持六个月以上；严重者可静脉滴注氢化可松或地塞米松；有腹腔感染、肠瘘形成时不宜使用激素治疗

。（四）免疫抑制剂

治疗效果不显著时，可试用；普通在应用肾上腺糖皮质激素基础上联合应用；惯用有硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤（6-MP）、环孢菌素-A等

内科学消化部分第64页（五）手术治疗

紧急手术*各种急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠瘘

；*消化道大出血

。择期手术

*长久内科治疗效果不佳；

*长久慢性出血造成严重贫血者；

*腹部包块；*癌变；*致严重营养不良或儿童影响生长发育者

；*慢性间歇性不全梗阻

。

内科学消化部分第65页肝硬化hepaficcirrhosis肝硬化(hepaficcirrhosis)各种原因造成以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征慢性肝病；临床表现为肝功效损害和门脉高压。发病年纪高峰35～48岁，男:女比为3.6～8:1。

内科学消化部分第66页病因及分类

1.病毒：

肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎能够发展成肝硬化，多为大结节性肝硬化，从肝炎发展成肝硬化，可短至数月或长达20-30年。2.酒精：

酒精性肝硬化：欧美国家可占全部肝硬化50-90%，发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏直接损害。形态上主要为小结节性肝硬化。

内科学消化部分第67页3.胆汁淤积：

胆汁性肝硬化：分为原发性和继发性，因为连续肝内淤胆或肝外胆管阻塞所致4.循环障碍：淤血性肝硬化5.毒物或药品：中毒性肝炎演变肝硬化6.代谢障碍7.营养障碍8.免疫紊乱：本身免疫性肝硬化：本身免疫性肝炎进展而来。

内科学消化部分第68页9.血吸虫病：血吸虫病性肝纤维化因为

长久重复感染血吸虫，虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物引发大量结缔组织增生，但再生结节不显著。10.原因不明：隐源性肝硬化

内科学消化部分第69页发病机制

1.肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷2.再生结节形成3.纤维结缔组织增生,形成纤维间隔,假小叶形成4.肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形成，造成门脉高压

早期纤维化可逆，后期再生结节形成则不可逆。肝形状细胞是纤维化基础。内科学消化部分第70页

图:假小叶和再生结节病理标本和示意图

假小叶：肝细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、增多或缺如；肝细胞再生。肝组织被增生纤维组织分割包绕成大小不等或类圆形岛屿结节。内科学消化部分第71页肝硬化组织学特点：肝小叶被假小叶取代内科学消化部分第72页病理形态学分类

1.小结节性肝硬化(<1cm)

2.大结节性肝硬化(>1cm)（图）

3.大小结节混合性肝硬化

4.结节不清肝硬化(肝纤维化)---血吸虫性

内科学消化部分第73页临床表现

（Clinicalfeatures）肝硬化临床表现多样，起病常隐匿，病情进展迟缓，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化。临床上分为肝功效代偿期和失代偿期

内科学消化部分第74页（二）失代偿期

肝功效减退和门脉高压临床表现

肝功效减退主要表现为肝脏合成和代谢功效减退：

白蛋白和脂蛋白

，凝血因子

，

雌激素

,雄激素

；皮质激素

；醛固酮

,ADH

门脉高压主要表现为腹水、脾大、侧支循环建立和开放

内科学消化部分第75页代偿期症状较轻、缺乏特异性疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解营养普通，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功效检验正常或轻度异常内科学消化部分第76页失代偿期肝功效减退症状门脉高压表现全身多系统表现

肝功效减退和门脉高压临床表现

肝功效减退主要表现为肝脏合成和代谢功效减退：

白蛋白和脂蛋白

，凝血因子

，

雌激素

,雄激素

；皮质激素

；醛固酮

,ADH

门脉高压主要表现为腹水、脾大、侧支循环建立和开放

内科学消化部分第77页肝功效减退临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等相关出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子降低b.脾功效亢进c.毛细血管脆性增加内科学消化部分第78页内分泌紊乱主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌肾上腺皮质激素↓－皮肤色素从容继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水形成和加重有促进作用内科学消化部分第79页门脉高压症表现

发生机制：门脉阻力增加门脉血流量增多

临床表现脾肿大：脾功效亢进侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V腹水：是LC最突出临床表现内科学消化部分第80页门脉高压形成机制示意图门脉高压形成机制示意图内科学消化部分第81页重度食管静脉曲张内科学消化部分第82页图示腹水形成内科学消化部分第83页图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张雌激素灭活降低,男性乳房发育睾丸萎缩女性月经失调肝掌,蜘蛛痣内科学消化部分第84页图示肝掌和蜘蛛痣雌激素灭活降低,男性乳房发育睾丸萎缩,肝掌,蜘蛛痣,女性月经失调内科学消化部分第85页腹水形成

为失代偿期标志

1.门脉压力增高>300mmH2O

2.低白蛋白血症<30g/L

3.淋巴液生成过多（7-11L，OB1-3L）

4.继发性醛固酮增多（Na+重吸收增加）

5.ADH分泌增多致水重吸收增多

6.有效循环血容量不足肾交感神经活动增强前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性

从而造成肾血流量、排钠和排尿降低。内科学消化部分第86页并发症1.上消化道出血

2.肝性脑病

3.感染（自发性腹膜炎）

4.肝肾综合征

5.肝肺综合征

6.原发性肝癌（图）

7.电解质和酸碱平衡紊乱

内科学消化部分第87页内科学消化部分第88页内科学消化部分第89页试验室检验

1.血常规：脾亢时多表现为1～3系降低。

2.尿常规：黄胆时可有胆红素，尿胆元增加。

3.肝功效检测：可有转氨酶或胆红素异常。

4.免疫功效检测：A/G百分比倒置，

球蛋白升高。

5.腹水检验：腹水检验特点：淡黄色漏出液，并发腹膜炎时，则透明度降低，比重增高，蛋白增加，白细胞数增多，细菌培养有时可为阳性。

6.上消造影：食道胃底静脉曲张，胃黏膜病变。

7.B-us（图1、2），CT（图3、4、5），MRI

8.核素检验

ECT9.胃镜（图6）10.腹腔镜检11.肝活检

内科学消化部分第90页内科学消化部分第91页内科学消化部分第92页内科学消化部分第93页内科学消化部分第94页内科学消化部分第95页诊疗及判别诊疗

诊疗1.病史

2.肝功效减退和门脉高压表现

3.肝脏质地硬化

4.肝功效常异常5.肝活检

内科学消化部分第96页判别诊疗

1.肝大判别：肝炎、肝癌、传染病、血液病

2.脾大判别：感染、传染病、血液病、免疫性

3.黄疸判别：肝性、肝内胆汁淤积

4.上消化道出血判别：溃疡、糜烂、胃癌

5.肾病判别：感染、药品/毒物、肾小球炎、急性肾小管坏死、胶原病

6.腹水判别

7.脑病判别：感染、中毒、低血糖、糖尿病酮症酸中毒、肺脑、尿毒症、脑血管内科学消化部分第97页治疗

1.腹水治疗

（1）限制钠水摄入。

（2）利尿剂：

应用醛固酮拮抗剂（安体舒通，一个保钾利尿剂，与袢利尿剂适用

（3）提升血浆胶体渗透压：

血浆、白蛋白输注。

内科学消化部分第98页（4）难治性腹水（耐利尿剂）治疗：

①腹水超滤回输

②大量穿刺放腹水

③腹腔颈静脉分流术

④门腔（吻合）分流术

⑤经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）

⑥肝移植(LiverTransplantation)

内科学消化部分第99页2.门脉高压治疗

①药品：缩血管药；扩血管药

②手术：分流、断流术和脾切除术等。

目标：降低门静脉系统压力和消除脾功效亢进。内科学消化部分第100页3.上消化道出血治疗

①快速补充血容量

②止血办法：三腔管；抑酸、血管加压素+硝酸甘油、生长抑素；

③预防脑病及肾病

④预防再出血：药品，内镜，手术

内科学消化部分第101页4.自发性腹膜炎治疗

早期，联合，足量，疗程足够

5.肝肾综合症治疗

①防止诱因

②限制入量

③提升胶体渗透压，扩容基础上利尿

④改进肾血流量：多巴胺

内科学消化部分第102页6.肝性脑病治疗

①消除诱因。

②降低毒素生成和吸收。

③促进有毒物质代谢：降氨，苯甲酸钠/苯乙酸，BZ拮抗剂，支链氨基酸，人工肝和肝移植。

内科学消化部分第103页预后及影响原因

A级5-8分B级9-11分C级12-15分内科学消化部分第104页原发性肝癌

原发性肝癌（primarycarcinomaoftheliver)是指肝细胞或肝内胆管细胞发生癌，为我国常见恶性肿瘤之一。内科学消化部分第105页病因和发病机制病毒性肝炎肝硬化黄曲霉毒素饮用水污染其它内科学消化部分第106页病理一、分型（一）大致形态分型1块状型最多见。5cm以上。巨块型大于10cm者。易坏死，引发肝破裂2结节型普通直径小于5cm，常伴肝硬化。3弥漫型最少见。常因肝衰竭死亡。4小癌型孤立结节直径或相临癌结节直径之和小于3cm者。（二）细胞分型肝细胞型占90%胆管细胞型少见混合型胆管细胞型更少见内科学消化部分第107页二、转移路径一血行转移最早，最常见。门静脉主干或分支癌栓形成。致肝内转移，门静脉高压和顽固性腹水。肝外转移：肺、肾上腺、骨、主A旁或锁骨上淋巴结、肾、脑等。二淋巴转移肝门淋巴结三种植转移少见。内科学消化部分第108页临床表现隐匿早期缺乏经典症状

亚临床型肝癌：经AFP普查发觉。肝区疼痛肝大黄疸肝硬化征象恶性肿瘤全身表现转移灶症状内科学消化部分第109页肝癌分期

年全国肝病会议制订并发症肝性脑病1/3上消化道出血15%肝癌结节破裂出血10%继发感染内科学消化部分第110页试验室检验一、肿瘤标识物检测1、AFP放免法（RIA）或EIA法测定。在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤基础上，AFP检验诊疗肝细胞癌标准为：AFP>

500µg/L连续4WAFP由低升而不降AFP>

200

µg/L以上,连续8W慢性肝炎、肝硬化有20%-45%AFP低浓度阳性，多<200µg/L，1–2个月内随病情好转而同时下降。内科学消化部分第111页2、GGT3、AP4、AFU5、AIF二、超声三、CT四、肝血管造影五、ECT、SPECT、PET六、MRI七、肝穿活检八、剖腹探查内科学消化部分第112页诊疗高危人群普查AFP结合超声。年修订肝癌诊疗标准判别诊疗

继发性肝癌肝硬化活动性肝病肝脓肿邻近肝区肝外肿瘤肝非癌性占位性病变内科学消化部分第113页治疗与预后手术肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）放射治疗局部治疗PEI、RFA全身化疗生物和免疫治疗中医综合治疗并发症治疗内科学消化部分第114页肝性脑病肝性脑病（HE）即肝昏迷，是由严重肝病引发、以代谢紊乱为基础中枢神经系统功效失调综合症，主要表现为一是障碍、行为失常和昏迷。亚临床性肝性脑病依赖于精细智力测验和（或）电生理检测。

门体分流性脑病（PSE）主要机制内科学消化部分第115页病因和发病机制1氨中毒学说氨形成和代谢起源与去除路径肝性脑病时血氨增高原因摄入过多含氮食物或药品或上消化道出血低钾性碱中毒低血容量与缺血便秘感染低血糖其它内科学消化部分第116页氨中毒：氨对中枢神经系统毒性作用：脑细胞对氨极敏感，主要认为氨干扰脑能量代谢，（抑制丙酮酸脱氢酶活性，干扰三羧酸循环）引发高能磷酸化合物浓度降低。

氨主要起源于肠道、肾、骨骼肌，由肠道和肾脏排泄，氨在肠道吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜：

酸性条件下：NH3H+→NH4+

碱性条件下：NH3H+←NH4+

内科学消化部分第117页2、假性神经递质

①蟑胺和苯乙醇胺

②γ-氨基丁酸，苯氮卓类物质（BZ）

③氨基酸失衡3、GABA/BZ4、色氨酸5、锰毒性病理

主要是脑水肿内科学消化部分第118页

临床表现

肝性脑病分期

精神状态/肝臭/神经体征/扑翼样震颤/EEG

Ⅰ期前驱期

性格:欣快、冷淡、抑郁

行为:无意识动作、行为异常

睡眠:倒错/(±)病理反射(-)

/(+)/对称性θ波(4～7次/秒)

Ⅱ期昏迷前期

定时定向力障碍，书写计算能力下降言语不清人物概念含糊嗜睡/(+)病理反射(+)肌张力可增强书写困难、构建无能

/(+)/对称性θ波(4～7次/秒)内科学消化部分第119页Ⅲ期昏睡

神志不清

狂燥扰动

对刺激有反应

/

(+)病理反射(+)

肌张力增加

反射亢进、阵挛/(+)/对称性θ波(4～7次/秒)Ⅳ期昏迷

反应消失

阵发性抽搐/(+)/正常反射消失

病理反射(±)

肌张力下降

/(-)/极慢δ波(1.5～3次/秒)内科学消化部分第120页辅助检验血氨脑电图诱发电位心理智能测验影象学临界视觉闪烁频率检测内科学消化部分第121页诊疗与判别诊疗主要依据：严重肝病广泛门体侧枝循环精神紊乱、昏睡或昏迷诱因显著肝功效损害或血氨增高扑击样震颤和经典脑电图改变判别精神异常糖尿病、低血糖、尿毒症、CNS疾病等。内科学消化部分第122页治疗普通治疗祛除诱因（一）消除诱因

首先寻找、去除诱因，如主动控制感染，控制消化道出血，纠正低钾低氯性碱中毒等等。假如使用麻醉、催眠、镇静类药品，可诱发或加重HE。所以当患者狂躁不安或抽搐时，禁用吗啡类、副醛、水合氯醛、哌替啶（度冷丁）及速效巴比妥类；可减量使用地西泮（安定）和东莨菪碱。异丙嗪（非那根）、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组织胺药有时可作镇静药代用。实际上没有绝对安全镇静药，假如应用，必须严格掌握适应症。

内科学消化部分第123页降低氨生成和吸收

1.清洁肠道（gutclearance）

去除肠内积食、积血、首选乳果糖灌肠、鼻饲或口服，其它可用弱酸性溶液灌肠、鼻饲或口服，33%硫酸镁导泻。

内科学消化部分第124页2.降低肠道内pH值

①乳果糖（lactulose）是一个合成双糖(β-半乳糖苷果糖,β-galactosidefructose)，当前已成为HE标准治疗方法。乳果糖被结肠内细菌作用产生乳酸和醋酸，使肠腔内pH下降，促使NH3转化成NH4+；其次可促进乳酸杆菌（lactobacillus）生成，抑制类杆菌（bacteroids）和其它分解蛋白和尿素细菌；再次，其还有渗透性通便作用，降低NH3生成和吸收。也可采取乳果糖溶液灌肠，可在数小时内发挥作用。通常情况下，乳果糖无严重副作用，可有饱胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。

内科学消化部分第125页②乳梨醇（lactitol，beta-galactosidesorbitol）也是一个和乳果糖类似双糖，疗效与乳果糖相仿。

③乳糖：在乳糖酶缺乏病人中，乳糖经结肠细菌发酵产酸后也能使肠内pH下降，用于治疗HE。

内科学消化部分第126页

3.抑制肠道细菌

主要目标是抑制分解尿素和蛋白产氨细菌。口服新霉素2～4g/日，或利福昔明（rifaximin）都有良效。因为新霉素有耳、肾毒性，所以不宜长久应用。口服甲硝唑可抑制厌氧菌，疗效与新霉素相同，适合用于肾功效异常患者。上述抗生素也可与乳果糖联合应用。

4.调整肠道菌丛（colonicfloramodification）

经过改变结肠内菌丛降低产氨细菌。粪肠球菌（enterococcusfaeciumSF68）是一个尿素酶阴性经过发酵产生乳酸细菌，在肠道内能够抑制其它分解尿素和蛋白质产氨细菌内科学消化部分第127页促进氨代谢去除

经过代谢固氨作用到达降低血氨目标。

1.谷氨酸（glutamicacid）谷氨酸钾和谷氨酸钠可与氨结合生成谷氨酰胺，从而到达降低血氨目标。谷氨酸钾、钠百分比视血清K+、Na+浓度和病情而定。

2.精氨酸（arginine）此药为酸性，可促进尿素合成，适合用于血pH偏高患者。

3.苯甲酸钠（sodiumbenzoate）可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾排出。

4.L-鸟氨酸门冬氨酸（L-ornithineaspartate）可刺激鸟氨酸氨甲酰基转移酶和氨甲酰基磷酸合成酶，并可作为底物促进肝脏利用氨合成尿素，到达降血氨目标。

内科学消化部分第128页纠正氨基酸代谢紊乱

静脉输注或口服以支链氨基酸（BCAA）为主氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸失衡，但其疗效还有争议，对于不能耐受蛋白食物者，摄入这类氨基酸混合液对恢复正氮平衡是有效和安全。

内科学消化部分第129页GABA/BZ复合受体拮抗制

BZ受体拮抗剂（benzodiazepineantagonist）氟马西尼（flumazenil）1～2mg静脉注射，可快速改进HE症状（昏睡、昏迷等），其缺点是作用时间短（<4hr）。预后

诱因明确且轻易消除、肝功效很好门体分流性脑病预后很好，而肝功效不良和急性肝衰竭脑病预后较差

内科学消化部分第130页胰腺炎急性胰腺炎（AP）慢性胰腺炎（CP）内科学消化部分第131页急性胰腺炎

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP)

是各种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺组织本身消化、水肿、出血甚至坏死炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发烧和血胰酶增高等为特点。轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）内科学消化部分第132页病因和发病机制

1、胆石症与胆道疾病（表1幻灯片174）胆石症最常见共同通道学说梗阻胆汁逆流；Oddi括约肌松弛十二指肠液反流细菌毒素、游离胆酸、I-BIL、溶血磷脂酰胆碱等

胰间淋巴管交通支扩散到

激活胰酶。2、大量饮酒和暴饮暴食（表2）乙醇

胃酸

胰泌素与CCK

外分泌

；Oddi括约肌痉挛、乳头水肿

胰管内压力

；胰液内蛋白含量

蛋白栓

胰液排除不通畅内科学消化部分第133页3、手术与创伤：胰腺组织血液供给受损4、十二指肠乳头周围病变5、胰管阻塞6、严重感染：败血症，流行性腮腺炎，胆道蛔虫7、药品：硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿药、四环素、磺胺类8、内分泌与代谢障碍：高血钙、高血脂、高血糖9、血管病变：动脉硬化、血管炎、结节性动脉炎、SLE10、其它：原因不明，特发性胰腺炎上述原因共同发病过程：胰腺本身消化理论内科学消化部分第134页表1

内科学消化部分第135页内科学消化部分第136页胰酶激活剂抑制剂生化作用病理作用胰蛋白酶肠激酶、本身催化cathepsinB，低PHaprotinin蛋白质水解、使其它酶原被激活水肿、坏死、出血糜蛋白酶胰蛋白酶同上蛋白质水解水肿、出血弹性蛋白酶同上同上溶解血管弹性纤维出血和血栓形成激肽释放酶（胰舒血管素）胰蛋白酶，低PH同上释放激肽水肿磷脂酶A2胰蛋白酶，

胆汁酸普鲁卡因形成溶血卵磷脂胰实质凝固性坏死及溶血脂酶胆汁酸分解甘油三脂脂肪坏死液化表1.各种胰酶性质和对胰腺作用内科学消化部分第137页起主要作用消化酶有：糜蛋白酶弹性蛋白酶激肽释放酶（胰舒血管素）磷脂酶A2脂酶近年揭示AP组织损伤中有一系列炎性介质和血管活性物质：氧自由基、PAF、PG、白三烯等（介道作用）NO、TXA2

血液循环障碍

AP内科学消化部分第138页病理及分型

1.急性水肿型

2.急性坏死型（图2-1、2-2）主要病理改变：胰腺水肿，胰腺坏死，胰腺泡坏死、脂肪坏死、胰腺梗塞、胰腺化脓。内科学消化部分第139页内科学消化部分第140页内科学消化部分第141页临床表现

（一）症状

⒈腹痛

⒉恶心、呕吐、腹胀

⒊发烧

⒋水、电解质及酸碱平衡紊乱

内科学消化部分第142页（二）体征

⒈全身情况：视病情轻重不一

⒉上腹压痛：多在中上腹

⒊出血坏死型胰腺炎：

局部包块，腹膜炎三联征，

肠麻痹、皮肤紫斑、Grey-Turner征、Cullen征，黄疸，腹水。（三）病程：

水肿型经治疗1周左右症状消失。

出血坏死性病情严重，死亡率高。2-3周可恢复，常有并发症。内科学消化部分第143页并发症（一）局部并发症

胰周脓肿

假性囊肿（图,CT）

内科学消化部分第144页急性胰腺炎并发假性囊肿：

急性出血坏死型胰腺炎发病第43天，体尾部并发10乘5.7cm假性囊肿（PC）其内有多发强回声，有明确完整囊壁，后壁及后方回声增强，超声导向细针穿刺，抽出少许坏死样物质（镜检可见大量破坏组织成份，无完整细胞）

内科学消化部分第145页（二）全身并发症

⒈急性呼吸窘迫综合症（ARDS）

⒉急性肾功效衰竭

⒊心律失常和心力衰竭

⒋消化道出血

⒌胰性脑病

⒍败血症及真菌感染

⒎糖尿病

⒏慢性胰腺炎

内科学消化部分第146页试验室及其它检验

⒈WBC计数：WBC↑核左移，RBC压积↑

⒉淀粉酶升高

血清淀粉酶升高（起病8小时始，2-3天开始下降，3-5天恢复）3倍以上确诊。

尿淀粉酶升高（12-24小时始，下降较慢，可连续1-2周）

⒊淀粉酶肌酐去除率比值（Cam/CCr）升高：

Cam/CCr=尿淀粉酶血淀粉酶×血清肌酐尿肌酐×100%

内科学消化部分第147页⒋血清脂肪酶升高（可连续5-10天）

⒌血清正铁血白蛋白：出血坏死型胰腺炎时为阳性

⒍生化检验：高血糖，高胆红素血症，血清AST↑，LDH↑，血Ca↓，ALB↓，高脂血症

⒎低氧血症

⒏ECG：ST-T异常

⒐X线腹平片：肠麻痹，肠梗阻。

10.腹部超声（图3、3-A）11.CT

内科学消化部分第148页急性出血坏死型胰腺炎A：发病当日，胰腺（P）弥漫肿大，实质呈低回声，间隔强回声，边缘规则，显著肿胀饱满，脾静脉显示不清，诊疗急性胰腺炎内科学消化部分第149页急性水肿型胰腺炎A：发病当日，体部大小正常，回声增强，尾部不足肿大，实质回声减低，诊疗急性胰腺炎。内科学消化部分第150页B：左侧卧位，右肋间斜断面显示胆囊部位条形强回声（ST）伴声影（S），合并慢性胆囊炎，胆囊萎缩，胆囊结石（充满型）。内科学消化部分第151页B：发病第15天，胰腺较前显著缩小，回声仍偏低，胰头部出现低回声积液，约1.4×1.4cm范围，边缘含糊不清，无明确囊壁，后方回声无改变。内科学消化部分第152页内科学消化部分第153页内科学消化部分第154页内科学消化部分第155页内科学消化部分第156页诊疗及判别诊疗

（一）诊疗

⒈水肿型：腹痛，恶心呕吐，发烧；上腹有压痛；血、尿淀粉酶升高

⒉出血型坏死：腹痛不缓解，发烧不退，血、尿淀粉酶连续升高，伴有血Ca↓PaO2↓，ALb↓，BUN↑，Glu↑，腹水，休克等

⒊急性胰腺炎危重程度判断指标：内科学消化部分第157页内科学消化部分第158页（二）判别诊疗：

⒈急性胃肠炎

⒉消化性溃疡穿孔

⒊胆石症、胆囊炎

⒋肠梗阻

⒌急性心肌梗塞肠梗阻

⒍肾绞痛，脾破裂

内科学消化部分第159页治疗一、内科治疗

⒈治疗标准：监护，抑制胰液分泌，纠正水电失衡，镇痛，预防感染和并发症。

⒉详细办法

①监护：生命体征，出入量，血气，血、尿淀粉酶，血WBC，血清K、Na、Cl、Ca

②禁食，胃肠减压

③输液：抗休克，纠正水盐失衡

④止痛：654-Ⅱ、度冷丁

⑤抑制胃、胰液分泌：654-Ⅱ、H2受体阻断剂、质子泵抑制剂、生长抑素

⑥抗炎：抗生素

⑦肾上腺皮质激素：DF20-40mg，可短时大量用

⑧抑制胰酶活性：抑肽酶、盐酸普鲁卡因

内科学消化部分第160页二、外科治疗

⒈适应症：

①出血坏死型胰腺炎经由内科治疗无效时

②胰腺炎合并脓肿，假囊肿或肠麻痹坏死时

③胰腺炎合并胆石病，胆道炎者，壶腹部梗阻时

④胰腺炎与其它急腹症如胃肠穿孔，肠梗阻等难于判别时

⒉外科治疗目标及方式：

①为控制和减轻胰腺炎症：胃肠减压，治疗胆石病

②并发症治疗

脓肿：引流，抗生素治疗

假性脓肿：当包裹形成完整时，手术治疗。为阻断并发症发生行胰腺引流，胰切除，胸导管引流，腹膜透析和腹腔灌洗。

③为了治疗并发症，改进普通情况行胰腺脓肿引流，空肠造瘘。

内科学消化部分第161页其它治疗内镜治疗EST等中医中药清胰汤、大承气汤等。大黄。内科学消化部分第162页预后和预防水肿型预后好；坏死型预后差，合并腹腔外脏器受累者预后最差。影响预后原因：年纪大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防：胆道疾病治疗；

防止和治疗病因：戒酒，防止暴饮暴食。内科学消化部分第163页功效性胃肠病功效性胃肠病（functionalgastrointestinaldisorder）是一组表现为慢性或重复发作性胃肠道综合症，曾称胃肠道功效紊乱。主要有胃肠道症状，常伴有失眠焦虑抑郁头昏头痛等，且多伴有精神原因背景，需排除器质性病因方可诊疗。内科学消化部分第164页功效性消化不良功效性消化不良（FD）在过去12个月中含有重复或连续上腹痛或不适，反酸、烧心、恶心、早饱、腹胀、嗳气、及呕吐等症状超出三个月，上述症状无确切

器质性疾病可解释者，称功效性消化不良。

内科学消化部分第165页病因迄今对FD发生症状机制仍未完全说明。1.相关胃酸分泌问题:2.胃肠动力障碍机制3.相关Hp感染与FD关系还有争论4.心理原因、内脏敏感及环境原因等。

内科学消化部分第166页临床表现

无特异性，主要有上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。

各型有各自临床表现。

分型

依据消化不良症状可分为三个亚型：

1.溃疡样消化不良型;

2.动力障碍样消化不良型;

3.非特异性消化不良型;

内科学消化部分第167页诊疗和判别诊疗

因为FD诊疗是基于症状学得出，所以必须强调首先应排除器质性消化不良。

(1)详细问询病史；

(2)必要时进行内镜检验(胃镜、肠镜)以排除消化道器质性疾病，包含溃疡、肿瘤等；内科学消化部分第168页