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第七章中枢神经系统

NuclearNeurology

刘志翔

中枢神经系统脑第1页简介

1.神经核医学发展过程;CT/MR解剖与SPECT/PET功效优势在中枢神经系统应用2.神经核医学基本内容:主要包含脑血流灌注显像、脑代谢显像、脑神经递质和受体显像、放射性核素脑血管显像及脑脊液间隙显像3.此次课重点和难点:脑血流灌注显像和脑代谢显像中枢神经系统脑第2页[目标要求]㈠掌握脑血流灌注显像原理及临床应用。㈡掌握脑葡萄糖代谢显像原理及临床应用。㈢了解神经递质和受体显像。㈣了解脑显像与其它影像技术比较特点。中枢神经系统脑第3页第一节脑血流灌注显像

脑血流灌注显像CerebralBloodFlowImaging:

进行脑血流研究前提是显像剂能随血流进入局部脑组织,而水溶性、大分子、带电物质不能经过血脑屏障。所以,脑显像剂基本条件是:小分子、零电荷、脂溶性。中枢神经系统脑第4页一、脑血流灌注显像原理放射性标记显像剂血脑屏障脑细胞进入量与局部脑组织血流量成正比非脂溶性物质局部脑组织血流量断层影像中枢神经系统脑第5页从本原理能够看出,rCBF显像既可反应局部脑组织血流灌注情况,又可反应局部脑细胞功效状态,即是一个功效显像。中枢神经系统脑第6页显像剂1、99mTc-ECD(双半胱乙脂)2、99mTc-HMPAO(六甲基丙烯胺肟wo)

在脑内与谷胱甘肽反应转变为水溶性化合物3、氙133是一个中性脂溶性惰性气体。吸入后入血,弥散入脑。4、碘[123I]-安菲他明(123I-IMP)5、正电子显像药品:氧[15O]-H2O、氮[13N]-NH3·H2O中枢神经系统脑第7页脑血流灌注显像方法1.患者准备注射前5分钟,嘱患者戴耳塞、眼罩,注射显像剂后5分钟继续封闭,仰卧位,固定头部。房间调暗灯光。中枢神经系统脑第8页2.图象采集及处理采取低能高分辨型准直器,探头旋转360°中枢神经系统脑第9页正常rCBF影像中枢神经系统脑第10页适应症1.缺血性脑血管病2.脑梗死3.痴呆诊疗与分型4.癫痫灶定位诊疗5.帕金森病诊疗6.脑肿瘤治疗后坏死或复发判别诊疗7.其它,如精神病、脑外伤、偏头痛等中枢神经系统脑第11页四、结果判断正常图像分析阅片标准:①对称性;②显像剂分布(血流+功效)。断层图像:分横断面、冠状面、矢状面。通常以横断面为诊疗依据,其余两面为参考。中枢神经系统脑第12页两侧大脑皮质、基底节神经核团、丘脑、小脑放射性较高,对称分布,脑灰、白质对比度好,轮廓清楚全脑平均血流量参考值99mTc-HMPAO44.2

4.5ml/(100g.min)灰质50ml/(100g.min)白质32ml/(100g.min)灰质/小脑0.96中枢神经系统脑第13页正常脑血流灌注中枢神经系统脑第14页NormalrCBF中枢神经系统脑第15页异常图像分析(一)异常图像判断参考标准(二)异常图像类型中枢神经系统脑第16页(一)异常图像判断参考标准1、在横断面影像上有一处或多处大脑皮质异常放射性减低或缺损(>1.5cm

1.5cm),累及层面厚度大于1.2cm;并在冠状面、矢状面断层影像上相同位置出现。

中枢神经系统脑第17页2、在影像上有一处或多处异常放射性增高区(>2cm

2cm),超出正常结够之外,累及层面厚度大于1.2cm。

中枢神经系统脑第18页3、异位放射性浓集:正常脑结构以外部分异常放射性非生理性浓聚。主要分布于鼻腔、侧脑室、头皮或颅骨内,往往系脑挫伤伴脑脊液漏、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血等疾病引发。

中枢神经系统脑第19页4、脑内显像剂分布弥漫性减低,侧脑室、第三脑室及白质区扩大,尾状核间距显著增宽。中枢神经系统脑第20页5、脑内放射性分布不对称:包含:两侧丘脑及尾状核较显著不对称;两侧小脑不对称一侧放射性显著高于或低于对侧,如舞蹈病、Parkinson病时。中枢神经系统脑第21页(二)异常影像类型中枢神经系统脑第22页1、不足放射性分布减低或缺损:脑皮质和脑内灰质核团有单处或多处不足放射性分布减低或缺损区,呈类圆形、椭圆形和不规则形等。原因很多:缺血性脑血管病、脑出血、脑脓肿、癫痫发作间期和偏头痛等缺血性、功效性和占位性脑病皆可出现。

中枢神经系统脑第23页2、不足放射性浓集或增高:脑皮质和脑内灰质核团有单处或几处不足放射性浓集或增高,多数呈点灶状、团块状,有呈环行或新月形等。中枢神经系统脑第24页不足放射性浓集或增高:癫痫发作期致痫灶可表现为放射性浓集。TIA、脑梗死亚急性期和慢性期病灶周围可出现放射性浓集,称“过分灌注”(luxuryperfusion)。负荷试验时,亦见对应脑皮质和灰质核团放射性分布增高,表明该脑区对刺激应答使rCBF灌注增加,脑细胞功效活动增高。

中枢神经系统脑第25页Luxuryperfusionsurroundingtheinfarctedareainthelefttemporallobe中枢神经系统脑第26页3、大小脑交叉失联络现象:一侧大脑皮质有不足放射性分布减低或缺损,同时对侧小脑放射性分布亦见显著减低,称大小脑交叉失联络。中枢神经系统脑第27页4、白质区扩大:脑梗死、脑出血和脑肿瘤等疾病,除可见局部显著放射性分布减低、缺损或增高外,有时可见白质区扩大,中线结构偏移,多不规则。这是因为局部病变造成周围组织缺血、水肿和受压所致。中枢神经系统脑第28页5、脑萎缩:皮质变薄,药品分布呈弥漫性稀疏、减低,脑室和白质相对扩大,脑内容量降低。伴脑裂增宽,脑内灰质核团变小,核团间距离加宽。常见于脑萎缩症、抑郁症晚期、Alzheimer病等各型痴呆。

中枢神经系统脑第29页六、临床应用中枢神经系统脑第30页一、短暂性脑缺血发作(TIA)是指局部脑功效短暂丧失发作,为颈动脉或椎-基底动脉系统血液暂时供给不足所引发。所以,及早诊疗和正确治疗是预防脑血管意外主要办法。正常灰质50ml/(100g.min)正常白质32ml/(100g.min)皮质低于23ml/(100g.min)出现临床症状脑血流量低于8ml/(100g.min)CT表现rCBF显像可见局部放射性分布稀疏或缺损中枢神经系统脑第31页临床诊疗多数TIA患者仍是靠病史进行诊疗,因为TIA多是因动脉一过性栓塞和/或脑血管痉挛引发神经损害,在脑组织结构上多无异常改变,所以CT和MRI是正常。而SPECT脑灌注显像对于TIA患者显示图像阳性率大多>50%以上且部位与症状发作大部分相符,乙酰唑胺试验提升诊疗阳性率中枢神经系统脑第32页短暂性脑缺血发作(TIA)和可逆性缺血性脑病(PRIND)

a.rCBF影像,左额、颞、顶叶放射性分布减低

b.CT扫描正常中枢神经系统脑第33页二、急性脑梗死

是指局部脑组织包含神经细胞、胶质细胞和血管因为血液供给缺乏而发生坏死。其临床以CT和MRI等形态学检验为主,因为大多数患者在24h内CT查不出密度改变,而临床上患者在脑动脉血栓形成或栓塞事件发生后,在累及动脉分布区马上发生脑低灌注,此时因为形态学异常,表现为梗死区放射性分布稀疏或缺损,SPECT范围大于CT中枢神经系统脑第34页中枢神经系统脑第35页急性脑梗死1、过分灌注(LuxuryPerfusion):发病数日后,若侧枝循环丰富,在rCBF影像中可见到梗塞灶周围出现显像剂分布异常增高。中枢神经系统脑第36页过分灌注两种表现⑴、99mTc-ECD显像(发病数日后,在亚急性期)出现梗塞病灶显像剂分布显著减低或缺损,和周围显像剂分布异常增高。(侧枝循环丰富引发)。

99mTc-ECD浓聚依赖于脑内酯酶活性。因为梗死灶酯酶缺乏,显像剂分布降低。⑵、99mTc-HMPAO(六甲基丙烯胺肟wo)表现为病变及周围区显像剂分布增加。在脑内与谷胱甘肽反应转变为水溶性化合物。而在此阶段,病灶内谷胱甘肽浓度增加,从而使病灶区分布不低反高。中枢神经系统脑第37页2、交叉性小脑失联络(CrossedCerebellarDiaschisis,CCD):在梗塞灶对侧小脑出现血流灌注减低表现,为血管神经反应所致。中枢神经系统脑第38页三、癫痫灶定位诊疗

癫痫灶在间歇期可能存在神经元代谢功效低下或局部血流灌注不足,造成其惊厥阈值下降。但在受到一些诱发原因影响时,神经元发生超同时异常放电,使氧耗量和血流量增加,尤其是癫痫连续状态时,其氧耗量增加0.5

2.5倍,脑血流量增加9倍。所以癫痫在发作期脑SPECT影像发觉为放射性增高灶,发作间期呈放射性减低灶。中枢神经系统脑第39页癫痫a.发作间期

b.发作期中枢神经系统脑第40页左基底节放射性稀疏,癫痫发作间期。中枢神经系统脑第41页四、偏头痛发作期多表现放射性增高,发作间期呈放射性减低或正常。中枢神经系统脑第42页五、早老性痴呆诊疗与判别诊疗1.Alzheimer病是一个弥漫性大脑萎缩性退行性疾病,临床以痴呆、渐进性记忆力减退、言语困难和认知障碍。中枢神经系统脑第43页2.早期AD患者呈两侧颞顶叶对称性灌注减低,有时伴有双侧额叶血流减低,基底节和小脑多为正常。CT表现图3-5阿尔茨海默病(AD)(双侧颞叶放射性分布减低)中枢神经系统脑第44页中枢神经系统脑第45页3.多发梗塞性痴呆:表现为大脑皮质多发性散在分布放射性减低区,且往往累及基底节和小脑,普通为非对称性异常。中枢神经系统脑第46页六、椎体外系疾病帕金森病PD:基底节(黑质和纹状体)代谢减低,血流降低。亨廷顿病HD:慢性进行性舞蹈样动作和痴呆,显性遗传病。两侧基底节及多发大脑皮质显像剂分布减低。中枢神经系统脑第47页七、脑肿瘤血运、手术及放疗后

复发与坏死判别诊疗转移瘤常减低。原发脑肿瘤可表现为显像剂摄取增高,如脑膜瘤及高度恶性神经胶质瘤和神经母细胞瘤,生长较快者,中心坏死呈环状增高。但多数胶质瘤表现减低。脑瘤复发显像剂摄取增高,水肿和瘢痕显像剂分布减低。中枢神经系统脑第48页八、缺血性脑血管病治疗疗效监测针灸中枢神经系统脑第49页九、精神疾病1.精神分裂症:受损额叶,左侧重于右侧,放射性低。其次颞叶。2.抑郁症:最常见部位额叶、颞叶、边缘系统血流灌注减低中枢神经系统脑第50页十、脑功效研究rCBF情况在一定程度上反应人脑功效活动,所以应用rCBF断层影像与各种生理刺激试验可研究人脑对各种不一样生理刺激反应和解剖学结构关系改变。利用视觉、听觉、语言等刺激可分别在rCBF影像上观察到枕叶视觉中枢、颞叶听觉中枢以及额叶语言中枢或精神活动区脑血流量增加。正常人控尿与双侧下额回、右上颞回和中颞回相关。右下额回在憋尿控制中起主要作用。中枢神经系统脑第51页脑功效研究---认知认知包含知觉、学习、记忆、推理、语言了解、知识取得、注意、情感、意识和动作控制等高级心理现象。脑卒中后发生认知功效障碍。中枢神经系统脑第52页颅脑损伤不一样程度脑血流灌注减低。对一些轻、中型以及弥漫性损害有意义中枢神经系统脑第53页PET脑血流灌注显像1、H215O静脉注射法:iv后可自由经过血脑屏障,在脑内分布与局部脑血流量高度相关。2、C15O2连续稳态吸入法:吸入肺部。于肺毛细血管内在碳酸酐酶作用下,C15O2溶于水转变为H215O并随血液循环至脑部。中枢神经系统脑第54页相关影像学在脑灌注显像方面比较与进展1、脑CT灌注成像:可得到峰值、峰时、平均经过时间、局部脑血容量、脑血流量等定量分析参数、曲线及图像。主要用于急性(6h内)或超急性(3h内)脑缺血患者早期诊疗。优点:有很好空间和时间分辨率,检验方便快速,适合急诊患者。缺点:仅能反应脑组织血流灌注生理或病理生理情况,对可恢复缺血灶和梗死灶判断有困难;缺乏完整生理及药品负荷,及介入条件下灌注成像方法,缺乏对脑贮备功效判断;对CT造影剂过敏。2、脑MRI灌注成像中枢神经系统脑第55页第二节放射性核素脑灌注显像介入试验静息脑灌注显像不能发觉轻微、隐匿性病变。负荷后,显著提升了病变检出率。还能够发觉脑功效改变造成局部血流灌注减低,指导脑梗死后康复治疗。中枢神经系统脑第56页介入试验(抑制碳酸脱氢氧化过程)乙酰唑胺碳酸酐酶抑制PH↓正常脑血管扩张异常脑血管扩张弱rCBF增加20-30%rCBF增加不显著介入试验潘生丁乙酰唑胺中枢神经系统脑第57页a静息脑灌注影像:左额叶皮质灌注轻度降低b乙酰唑胺脑负荷试验:左额叶皮质灌注相对显著降低中枢神经系统脑第58页结果分析脑血流灌注显像介入试验与静息显像结合可出现以下几个结果:1、脑血流灌注显像介入试验与静息显像都正常。脑血流灌注及贮备能力均正常。2、静息显像都正常,介入试验局部脑区放射性分布稀疏或缺损。脑血流贮备障碍;脑血流灌注尚能满足要求。中枢神经系统脑第59页99mTc-ECDSPECT乙酰唑胺脑血流负荷试验阳性,提醒局部脑血流贮备功效减退。RESTACZ脑负荷试验中枢神经系统脑第60页结果分析3、静息显像局部放射性分布稀疏,介入试验稀疏区增大或缺损。静息脑血流灌注障碍;同时伴脑血流贮备能力障碍。负荷显像

中枢神经系统脑第61页男,70岁,TIA。

99mTc-ECDSPECT乙酰唑胺脑血流负荷试验RESTACZ脑负荷试验脑MRI中枢神经系统脑第62页4、静息显像局部放射性分布稀疏或缺损,介入试验有显著填充。静息脑血流灌注低下;但脑血流贮备功效正常。可见于失联络症。5、静息显像局部放射性分布缺损,介入试验无显著改变。见于脑梗死。中枢神经系统脑第63页第三节PET脑代谢显像利用发射正电子核素(如18F、11C、13N、15O等)组成生物机体基本元素,如氧(15O2)、水(H215O)等简单化合物及葡萄糖、氨基酸等代谢物质标识物,将其引入机体内,可对其循环代谢进行动态跟踪和定量分析,以了解大脑皮质生理活动和病理改变。最惯用是18F-FDG(脱氧葡萄糖)PET显像。中枢神经系统脑第64页脑代谢显像葡萄糖代谢显像脑氧代谢显像脑氨基酸代谢显像中枢神经系统脑第65页一、葡萄糖代谢显像原理:18F-FDG为葡萄糖类似物。18F-FDG静脉注射后,穿透血脑屏障抵达脑组织,在己糖激酶作用下转化为6-磷酸脱氧葡萄糖,但因为分子构型发生改变,6-磷酸脱氧葡萄糖不能像6-磷酸葡萄糖一样深入氧化分解代谢,而滞留于脑细胞内,应用显像仪器观察和测定18F-FDG在脑内分布情况,可了解脑局部葡萄糖代谢状态。中枢神经系统脑第66页中枢神经系统脑第67页中枢神经系统脑第68页中枢神经系统脑第69页二、脑氧代谢显像15O2被受检者吸入后,参加氧代谢全过程,用PET进行动态显像可得到脑氧代谢率(CMRO2)。结合CBF测定结果,还可计算出人脑氧摄取分数(OEF),计算公式为OEF=CMRO2/CBF。

中枢神经系统脑第70页适应症1.癫痫灶定位诊疗2.痴呆早期诊疗与判别诊疗3.脑肿瘤良恶性判别、分级、疗效评价、复发、或残余肿瘤检测4.帕金森病早期诊疗5.精神疾患研究6.脑生理与认知功效研究中枢神经系统脑第71页正常所见与参考值

正常人脑葡萄糖代谢影像与rCBF影像相近,灰质影像显著浓于白质,大脑皮质、基底节、丘脑、脑干、小脑影像清楚,左右两侧基本对称。脑血流量:灰质43ml/100g/min,白质21.9ml/100g/min。脑氧代谢量:灰质3.33ml/100g/min;白质1.52ml/100g/min.脑氧摄取率:灰质和白质分别为0.44和0.41。

中枢神经系统脑第72页正常脑葡萄糖代谢影像中枢神经系统脑第73页三、脑代谢显像临床应用(一).癫痫PET显像对癫痫有很好定位、定性诊疗意义,对手术治疗、γ刀治疗有极主要指导意义。发作间期→癫痫灶脑血流降低,葡萄糖代谢显著低下。发作期→癫痫灶脑血流增加,葡萄糖代谢增强。中枢神经系统脑第74页中枢神经系统脑第75页

中枢神经系统脑第76页中枢神经系统脑第77页(二)帕金森病PD:黑质、纹状体代谢减低,血流降低。FDG-PET不行。18F–多巴,11C-CIT

亨廷顿病HD:慢性进行性舞蹈样动作和痴呆,显性遗传病。累及纹状体区尾状核头部减低。中枢神经系统脑第78页(三).Ad早期诊疗及判别诊疗中枢神经系统脑第79页a.正常脑葡萄糖代谢影像b.正常老年性改变,双侧额叶葡萄糖代谢轻度减低c.早期AD患者,双侧顶叶和后颞叶葡萄糖代谢减低正常与痴呆比较中枢神经系统脑第80页多发梗死性痴呆、混合性痴呆中枢神经系统脑第81页(四)精神疾病:1、精神分裂症:额叶葡萄糖代谢减低,其次颞叶。2、抑郁症:脑弥漫性减低,以额叶与扣带回降低为主。3、强迫症:扣带回额叶部位高代谢。经治疗后减低与症状改进呈相关关系。抑郁症(全脑葡萄糖代谢减低,但基底神经节和丘脑未受累)中枢神经系统脑第82页(五)脑血管疾病临床应用:血流与代谢不匹配-脑组织存活血流与代谢匹配--脑组织坏死脑缺血与中风定量诊疗短暂性脑缺血发作脑梗死中枢神经系统脑第83页中枢神经系统脑第84页颅脑损伤不一样程度脑血流灌注减低。对一些轻、中型以及弥漫性损害有意义中枢神经系统脑第85页脑功效研究PET在一定程度上反应人脑功效活动,人脑对各种不一样生理刺激反应和解剖学结构关系改变。单纯语言刺激—左颞叶代谢增高;额叶灯光视觉刺激—丘脑代谢增高;枕叶手指运动—对侧中央前回增高。颞叶听觉中枢。中枢神经系统脑第86页患者,男性,9岁。CO中毒后9个月,高压氧舱治疗后,当前患者普通情况良好,但平衡能力差,写字不能。脑CT(—)。中枢神经系统脑第87页脑肿瘤

第七节PET脑肿瘤显像肿瘤细胞糖代谢增强,且代谢活性与肿瘤恶性程度相关,对肿瘤良、恶性判别诊疗有很高价值。脑肿瘤预后评定:T/NT﹥1.4存活5月,低于1.4倍存活时间大于19个月。PET显像如在肿瘤术后又见有新糖代谢增强区,则提醒有肿瘤复发,PET显像对复发与放射性坏死灶、水肿、瘢痕等有很好判别诊疗意义。脑肿瘤:胶质瘤40%,(脑膜瘤+听神经瘤+垂体瘤)40%,其它20%中枢神经系统脑第88页中枢神经系统脑第89页中枢神经系统脑第90页中枢神经系统脑第91页二、18F-FDG以外脑肿瘤显像1、氨基酸显像剂11C-MET(11C-甲基-L-蛋氨酸):对FDG低摄取或等摄取脑肿瘤,敏感性特异性均90%以上。缺点:良性脉络膜乳头状瘤+脑内急性缺血+炎症均可摄取。

18F-FET(18F-氟代乙基酪氨酸)和

123I-IMT(123I-碘代甲基酪氨酸)等作显像剂可取得反应脑内氨基酸摄取和蛋白质合成功效影像。2、胆碱显像剂11C-Choline:原理:恶性肿瘤细胞增殖快,其合成细胞膜所需要卵磷脂对应显著增加。胆碱是合成卵磷脂底物。正常脑组织低摄取,肿瘤组织高摄取。3.核酸显像剂:18F-FLT中枢神经系统脑第92页第四节脑受体显像原理:依据受体-配体能产生特异性结合特点,用放射性核素标识某种配体,静脉注入体内后,与靶组织对应特异受体结合,应用PET或SPECT显像技术对活体人脑神经受体分布(定位)、数量(密度)和功效(亲和力)进行定位和定量显示,对于揭示脑各种功效活动和各种中枢药品作用,研究神经精神疾病发病机制以及早期诊疗、疗效、预后。中枢神经系统脑第93页一、适应症1、锥体外系疾病诊疗,判别诊疗。2、早老性痴呆研究与诊疗。3、癫痫灶定位。4、精神性疾患研究与用药指导。5、药品成瘾与依赖性研究。中枢神经系统脑第94页二、禁忌症震颤及严重运动功效障碍,不能配合检验者中枢神经系统脑第95页正常影像不一样神经受体显影其影像特点各异,显像剂定位分布各不相同。大脑皮质及神经基底核团受体结合点放射性分布均匀,影像轮廓结构清楚,左右分布对称,通常小脑放射性分布较低。中枢神经系统脑第96页多巴胺能神经递质显像18F-dopa是L-多巴胺类似物黑质纹状体多巴胺能神经末梢吸收静脉注射DA脱羧酶囊泡神经元外间隙神经元冲动DA受体结合产生生理生化效应DAT转运突触前膜摄取维持正常神经功效活动中枢神经系统脑第97页图像分析正常人可见纹状体放射性浓聚,影像结构清楚;PD、精神分裂症、Pick病患者纹状体不一样程度放射性减低或缺损。中枢神经系统脑第98页中枢神经系统脑第99页18F-FP-CITPETDAT显像早期PD患者放射性配基展现与偏侧PD一致不对称性浓聚,晚期PD显示双侧放射性配基显著降低,正常人组放射性配基两侧对称性浓聚RLRLRL正常人早期PD晚期PD中枢神经系统脑第100页临床应用(一)多巴胺受体及转运蛋白显像1、多巴胺受体显像(1)Pakinson病:原发性PD表现为纹状体放射性浓聚;而PD综合症表现为放射性摄取减低。PD患者SPECT及PET多巴胺转运蛋白显像均可见纹状体放射性摄取减低。中枢神经系统脑第101页(2)HD:在神经基底节,尤其是尾状核放射性减低。(3)精神疾病:精神分裂症时多巴胺D2受体显像可见基底节密度增加。中枢神经系统脑第102页(二)乙酰胆碱受体显像正常情况下,基底神经节、枕叶等大脑皮层显像剂分布较高,丘脑及小脑放射性分布较低。有痴呆PD患者AD表现为顶叶和枕叶皮质减低。乙酰胆碱受体显像可见大脑皮质和海马M2受体分布显著减低。中枢神经系统脑第103页(三)苯并二氮杂卓受体显像:癫痫间期密度低(四)五羟色胺受体显像:神经精神病者密度低。(五)阿片受体显像:颞叶癫痫密度增加。中枢神经系统脑第104页中枢神经系统脑第105页第五节血脑屏障功效显像

一、原理:不能经过血脑屏障显像剂。静脉注射后,对准头颈部,以1-2s/帧速度快速动态显像,取得显像剂在脑血管内充盈、灌注、去除全过程。评价颈动脉、大脑前中后动脉形态结构及血管功效影像。正常影像:五叉影像—动脉相微血管相、静脉相中枢神经系统脑第106页中枢神经系统脑第107页二、临床应用:1、脑死亡诊疗:颈总动脉显影延迟,后停顿前进。颈内动脉、大脑前中动脉及上矢状窦一直不显。五叉影像不出现。颅压高。2、脑动静脉畸形诊疗(动静脉瘘):动脉相过分灌注;静脉相快速消退;颅内静脉窦提前显影。3、颈动脉狭窄及阻塞诊疗烟雾病4、缺血性脑血管病诊疗5、脑动脉瘤诊疗:动脉相即出现局灶性放射性浓集,且长时间不消退。中枢神经系统脑第108页CCACCA中枢神经系统脑第109页脑静态显像1.原理与方法不能经过血脑屏障显像剂,当脑部病变致功效损害而出现放射性药品聚集。2.影像分析正常:两侧大脑半球呈放射性空白区,头颅外周、颅底及各静脉窦可见显著放射性浓聚区;异常影像脑部病变处因BBB破坏而使显像剂入脑,在病变部位出现异常放射性摄取增高3.临床应用(1)脑炎(2)脑肿瘤、脑梗死(3)硬膜下血肿:“新月征”放射性增高。中枢神经系统脑第110页第六节脑脊液间隙显像脑脊液间隙显像(cerebrospinalfluidimaging)能够反应脑脊液(cerebrospinalfluid)生成、吸收和循环动力学改变,包含脑池、脑室和蛛网膜下腔显像。(一)显像原理与方法常规将显像剂如99Tcm-DTPA注入蛛网膜下腔或侧脑室,在体外用γ相机示踪脑脊液循环路径和吸收过程或显示脑室影像和引流导管是否通畅。

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