休克的机制和临床处置专家讲座

北京协和医院急诊科朱华栋休克机制和临床处理1休克的机制和临床处置第1页各种原因引发有效循环血量降低，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各主要器官功效代谢严重障碍全身性病理过程。2休克概念休克的机制和临床处置第2页3CirculatorySHOCKMAP=CO*TPRCO=SV*HRSV=EDV-ESV休克的机制和临床处置第3页DO2CaO2COSat%PaO2HgbHRSVPreloadContractilityAfterload休克的机制和临床处置第4页5血容量

心泵功效障碍血管容量

（血管张力）休克休克的机制和临床处置第5页6有效循环血量急剧降低全身组织器官血液灌流严重不足血容量

心泵功效

外周血管阻力

失血性休克烧伤性休克失液性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克感染性休克微循环障碍休克的机制和临床处置第6页7

DemandO2consumption

SupplyO2deliveryShock休克的机制和临床处置第7页失血性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenicshock)8按病因分类休克的机制和临床处置第8页

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

血管源性休克

(Vasogenicshock)

按休克始动步骤分类休克的机制和临床处置第9页低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓按血流动力学特点分类休克的机制和临床处置第10页休克监测临床监测试验室监测血液动力学监测微循环监测和器官功效监测11休克的机制和临床处置第11页临床监测意识状态脉搏呼吸体温尿量皮肤色泽及温度颈静脉及外周静脉充盈度12休克的机制和临床处置第12页试验室监测血常规检验血细胞比容尿液及肾功效肝脏功效监测出血凝血监测乳酸盐监测胃肠黏膜PH监测13休克的机制和临床处置第13页血液动力学监测动脉血压中心静脉压肺毛细血管楔压心脏排出量监测血管阻力监测休克指数与休克度监测早期诊疗、判别心源性或低容量性、指导治疗、判断预后14休克的机制和临床处置第14页休克有创监测CVP:正常5-10cmH2O,>15cmH2O心功效不全或静脉血管床收缩或肺循环阻力增高PCWP:正常6-15mmHg,反应容量与循环,进行混合静脉血气分析CO.CI和SVR:CO4-6L/min,CI2.5-3.5L/min.m2,SVR=MAP-CVP/COX80,100-130kPa.s/LVO2-DO2监测：DO2=CO

Hb

13.8

SaO2VO2=COHb13.8(SaO2-SvO2)其它:动脉血气分析,动脉血乳酸盐,胃肠黏膜PH值15休克的机制和临床处置第15页温度感受器接CO测定插件1ml注射器经压力传感器接床边监护仪测PAP，WP经压力传感器接床边监护仪测CVP30cm7F全长110cmSWAN-GANZ肺动脉内热稀释漂浮导管16休克的机制和临床处置第16页漂

浮

导

管17休克的机制和临床处置第17页PAS-G导管LALVPV肺毛细血管AB管道通畅内有流体没有流动压力相等PAWP=PVP=LAP=LVEDPPAP打气囊WP漂浮导管测肺动脉楔入压（PAWP）18休克的机制和临床处置第18页血温时间注冰水温度改变面积与导管（材料、长度等）、注射液体温度、量、导热等血液流量（CO）相关固定导管、液体等条件，则只CO

与面积相关热稀释法测心输出量（CO）19休克的机制和临床处置第19页体表面积（BSA）:查表计算BSA=0.007184

*H0.725*W0.425(Hcm,Wkg)MBP=DBP+（SBP-DBP）/3SV=CO/HRTPR=79.9*（MBP-CVP）/COPVR=79.9*（MPAP-PAWP）/COLVSW=0.0136*1.05*SV*(MBP-CVP)RVSW=0.0136*1.05*SV*(MBP-CVP)指数：CI=CO/BSA,SVI=SV/BSATPRI=TPR*BSA,PVRI=PVR*BSALVSWI=LVSW/BSA,RVSWI=RVSW/BSA血流动力学计算20休克的机制和临床处置第20页肺动脉导管优点在ICU床旁提供基本心脏导管试验室资料改变了ICU患者治疗本质上为诊疗方法，并非监测经过DO2和VO2评价组织灌注功效早期使生理指标到达最正确时，有创监测方法能够显示其效果缺点：大多数单位不能实施21休克的机制和临床处置第21页ConnorsAFJr,SperoffT,DawsonNV,ThomasC,HarrelFEJr,WagnerD,DesbjensN,GoldmanL,WuAW,CaliffRM,FulkersonWJJr,VidailletH,BrosteS,BellamyP,LynnJ,KnausWA.Theeffectivenessofrightheartcatheterizationintheinitialcareofcriticallyillpatients.SUPPORTInvestigators.JAMA1996;276(11):889-897血流动力学监测增加患者病死率22休克的机制和临床处置第22页不恰当适应症PAC副作用或并发症取得数据方法不正确仪器定标错误,或传感器位置错误取得数据不能反应血流动力学状态错误使用数据(对数据解读错误)作出治疗决定前未考虑其它相关原因CXR,尿量,血清白蛋白采取治疗办法无效或有害无需血流动力学监测时未及时拔除PAC血流动力学监测为何不能改进预后23休克的机制和临床处置第23页CentralvenouscatheterInjectatetemperaturesensorhousingPV4046ArterialthermodilutioncatheterInjectatetemperaturesensorcablePC80109PULSIONdisposablepressuretransducerPV8115PCCIAP13.0316.28

TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625

DPTMonitorcablePMK-206InterfacecablePC80150ConnectioncabletobedsidemonitorPMK-XXXAUXadaptercablePC8120024休克的机制和临床处置第24页PiCCO主要测量以下参数：热稀释参数（单次测量）心输出量 CO/CI

全心舒张末期容积 GEDV

胸腔内血容积 ITBV

血管外肺水 EVLW/EVLWI

肺毛细血管通透性指数 PVPI脉搏轮廓参数（连续测量）脉搏连续心输出量 PCCO/PCCI

每搏量 SV/SI

动脉压 MAP，APsys，APdia

全身血管阻力 SVR

每搏量变异 SVVPICCO测量主要参数25休克的机制和临床处置第25页Parameter Range

Unit心指数（CI） 3.0–5.0 l/min/m2每搏量指数（SVI） 40–60 ml/m2

全身血管阻力（SVRI） 1200–1800 dyn*s*cm-5*m 平均动脉压（MAP） 70–90 mmHg全心射血分数（GEF） 25–35 %心功效指数（CFI） 4.5–6.5 1/min心率（HR） 60–90 1/min舒张末期容积指数（GEDI） 680–800 ml/m2胸腔血容积指数（ITBI） 850–1000 ml/m2每搏量变异（SVV）

10 %血管外肺水指数（EVLWI） 3.0–7.0 ml/kg肺血管通透指数（PVPI） 1.0–3.0 正常值26休克的机制和临床处置第26页27休克的机制和临床处置第27页Vigileo提供参数标签参数正常范围/单位CO

心排量4.8－8L/minScvO2**

中心静脉血氧饱和度60－80%SvO2**混合静脉血氧饱和度60－80%CI心指数2.5－4.0L/min/m2SV每搏量60－100ml/beatSVI每搏指数33-47ml/beat/m2SVV每搏量变异度＜13%SVR全身血管阻力800－1200dynes-sec/cm5SVRI全身血管阻力指数1970－2390dn-s/cm528休克的机制和临床处置第28页29ShockStatesBPCVPPCWPCOSVRHypovolemiaCardiogenic-LV-RVDistributiveObstructive休克的机制和临床处置第29页

休克无创监测精神情况皮肤色泽、温度血压：收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg脉率：脉率/收缩压=休克指数

0.5正常,1.0-1.5休克,>2.0严重休克尿量：<25ml肾灌注不够,>30ml,休克纠正30休克的机制和临床处置第30页意识：与原意识水平比皮肤颜色：苍白、紫绀（花斑）温度：皮温、趾温(27~31。C)、趾温与中心体温差干燥、出汗、浮肿毛细血管脉搏、BP、HR体位、罗音、呼吸形式UO、肾功GI：运动、出血、pHi肺水肿：ALI/ARDS肝功：黄疸、胆汁分泌动脉pH、PaCO2、动脉乳酸心功效等级判断SpO2与PaO2对照微循环和脏器功效监测31休克的机制和临床处置第31页低血压状态处理步骤及治疗选择32休克的机制和临床处置第32页33创伤、失血可造成大量功效性细胞外液丢失或转移，功效性细胞外液急剧降低，有效血容量不足是其共同特点。必须及时补充输入成份与细胞外液相近晶体液和酌情补充胶体液。液体复苏休克的机制和临床处置第33页34常见失血部位chestAbdomenRetroperitonealMusclecompartments休克的机制和临床处置第34页35低血容量评定低血容量指是细胞外液容量降低,主要是指有效循环血容量降低。它分为绝对和相对血容量不足,前者指细胞外液实际丢失量,后者指体液分布不均匀所造成有效循环血量降低。低血容量评定主要依靠病史、临床症状、体格检验、有创和无创血流动力学指标。休克的机制和临床处置第35页36急性失血分级ClassIClassIIClassIIIClassIVBloodloss<750cc0-15%750-150015-30%1500-30-40%>cc>40%HRNormalPPNormalBPNormalNormalUOPNormalNormalDecreasedNegligibleMentalNormalAnxiousConfusedLethargic*ATLS;.70kgmale休克的机制和临床处置第36页37急诊容量复苏目标维持血流动力学基本稳定,维持水电解质平衡恢复不一样液体腔隙间液体平衡维持充分血浆胶体渗透压休克的机制和临床处置第37页38增加微循环血流预防凝血系统激活和血液凝集能力增强确保氧向组织细胞递送和维持正常细胞代谢急诊容量复苏目标休克的机制和临床处置第38页39

含有良好容量替换作用，存留时间适当。

易于排泄或代谢，不会产生持久蓄积。

安全性良好，对血液有形成份和凝血系统无

干扰，对机体主要脏器损害，对机体内环境

平衡无不良影响。

理化性能稳定，可长久保留。

无毒性、无抗原性，无过敏反应。理想扩容液体休克的机制和临床处置第39页40液体选择BloodCrystalloidColloidHypertonicsaline休克的机制和临床处置第40页41

1L液体不一样液体输注后体内分布休克的机制和临床处置第41页42LRvNS:nomortalitydifferenceCrystalloidvColloid:Colloidsshownpromiseinsepsis.PossibleincreasedmortalityandcostlimitroutineuseHypertonicSaline:Safe,currentlyusedbymilitary.Benefitsforheadtrauma选择哪种液体好？休克的机制和临床处置第42页43到底该怎样选择复苏液体？应遵照标准是：时刻考虑使用液体目标“缺什么补什么”，按需补充同时兼顾晶体及胶体需求及百分比羟乙基淀粉是临床惯用胶体白蛋白在复苏中作用，并没有伴随研究深入而发生根本改变血浆绝不能作为容量复苏胶体选择，其适应症应为补充凝血因子休克的机制和临床处置第43页44容量治疗时，应注意保持Hb≥8-10gm%HCT≥25-30%CVP<15cmH2OBP波动≤20%尿量≥1ml/kg.h白蛋白>25gm/L血浆K+Na+Cl-Ca++Mg++

正常预防负荷过分休克的机制和临床处置第44页复苏终点与预后评定指标心指数＞4.5L/(min·m2)氧输送>600ml/(min·m2)氧消耗>170ml/(min·m2)混合静脉氧饱和度(SvO2)血乳酸(BL)≤2mmol/L碱缺失≤-6mmol/L，ARDS、MOF显著增加胃粘膜内pH(pHi)>7.3045休克的机制和临床处置第45页限制性液体复苏未控制出血失血性休克是低血容量休克一个特殊类型研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤创伤低血压患者(收缩压<90mmHg)死亡率和并发症影响，即刻复苏组死亡率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等发生率也显著增高临床研究表明未控制出血失血性休克患者现场就地早期复苏病死率显著高于抵达医院延迟复苏患者早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高血压，可连续多长时间还未有明确结论46休克的机制和临床处置第46页47限制性液体复苏依据有活动性出血存在情况下：开放血管口出血量与主动脉根部和此部位压力差显著相关；提升血压后，小血管内已形成血栓被冲掉；伴随血压回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；输入液体降低了血液粘稠度，使出血量增加。休克的机制和临床处置第47页48限制性液体复苏提升复苏效果机制可降低出血量，减轻酸中毒，提升复苏成活率；可降低复苏后期各种并发症发生，减轻再灌注损伤；能有效改进休克期组织脏器灌注及氧供；更有利于提升机体MAP和中心静脉压；也可减缓血液TNF等炎性介质浓度升高及加紧其恢复；也可改进对机体对免疫系统影响；休克的机制和临床处置第48页对未控制出血失血性休克病人，早期采取延迟复苏，收缩压维持在80～90mmHg，以确保主要脏器灌注，并及时止血。出血控制后再进行主动容量复苏。对合并颅脑损伤多发伤病人、老年病人及高血压患者应防止控制性复苏怎样掌握限制性液体复苏49休克的机制和临床处置第49页50液体复苏失败原因及处理影响液体复苏成功原因是多方面，最大问题往往是原发病没有得到有效控制液体复苏失败预示着病情加重，往往需要深入抗休克治疗，控制原发病同时要回顾分析检测参数及液体种类选择休克的机制和临床处置第50页51感染性休克标准治疗程序(SOP)EGDT强化胰岛素治疗应激剂量激素rhAPC肺保护性通气策略经验性抗生素治疗感染灶控制KortgenA,NiederprümP,BauerM.Implementationofanevidence-based“standardoperatingprocedure”andoutcomeinsepticshock.CritCareMed(inpress)休克的机制和临床处置第51页感染集束化治疗

（sepsisbundle）6小时复苏集束化治疗：

6h内到达复苏目标：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。52休克的机制和临床处置第52页⑴血清乳酸水平测定；⑵抗生素使用前留取病原学标本；⑶急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗；⑷假如有低血压或血乳酸>4mmol/L，马上给予液体复苏（20ml/kg），假如低血压不能纠正，加用血管活性药品，维持平均动脉压>65mmHg；⑸连续低血压或血乳酸>4mmol/L，液体复苏使CVP>8mmHg，ScvO2>70%。时间紧迫，尽可能在1～2小时内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2，开始液体复苏，6小时内到达以上目标，“黄金6小时”在6小时内必须完成治疗办法：53休克的机制和临床处置第53页⑴主动血糖控制，＜150mg/dl；⑵小剂量糖皮质激素应用；⑶机械通气患者平台压＜30cmH2O；⑷重组活化蛋白C使用。

“白银24小时”24小时集束化治疗内容：54休克的机制和临床处置第54页55总体%<75岁%≧75岁%199560.355.869.9199650.851.476.1199760.753.375.9199858.049.273.7199955.050.366.356.647.972.162.142.166.449.849.868.651.351.363.847.947.964.1P值0.0010.0010.001

心源性休克，让人欢喜让人忧休克的机制和临床处置第55页56心源性休克治疗提议

推荐级别

证据水平早期血管重建ⅠBIABPⅠC多巴胺ⅡbB多巴酚丁胺ⅡaC肺A导管ⅡbC休克的机制和临床处置第56页2024/7/12主动脉内球囊反搏

经过股动脉在左锁骨下动脉以远1~2cm降主动脉处放置一个体积约40ml长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，造成主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪，使左室后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。57休克的机制和临床处置第57页IABP球囊位置位置:气囊位于左锁骨下动脉开口以下1-2cm和肾动脉开口之间降主动脉内确定:可经过胸部X光片观察导管尖端是否位于第2-3肋间.接IABP机器58休克的机制和临床处置第58页IABP临床应用指征(1).顽固性不稳定心绞痛(2).靠近心肌梗死(3).急性心肌梗死(4).顽固性心室衰竭(5).急性心肌梗死

(MI)并发症（如急性

MR、VSD或乳头肌断裂）(6).心源性休克(7).心内科重症病人介入治疗心脏支持(8).缺血性顽固性室性心律(9).感染性休克(10).手术中搏动性血流形成(11).体外循环后低心排，脱机困难(12).用于重症心脏病人做非心脏手术心脏支持(13).重症心脏手术前预防性办法(14).术后心功效异常/低心排综合症(15).过渡至其它左室辅助装置(16).纠正心脏解剖缺点手术后心脏支持59休克的机制和临床处置第59页IABP