休克医学知识讲座专家讲座

温州医科大学病理生理教研室宋张娟休克

shock休克医学知识讲座第1页休克认识发展过程症状描述阶段1外周循环衰竭阶段2微循环学说阶段3细胞与分子水平阶段4休克医学知识讲座第2页脉搏消失，皮肤苍白，全身出冷汗，僵卧不动，神志冷淡，很快死亡休克综合征

（Shocksyndrome)僵卧不动，神志冷淡，脸色苍白或发绀,四肢湿冷，视线不动，无所欲求，脉如游丝，呼吸微弱症状描述阶段休克医学知识讲座第3页扁鹊《史记．扁鹊仓公列传》曰：“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢宫门下，‘闻太子不幸而死，臣能生之。若太子病，所谓‘尸厥’者也。……故形静如死状。扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以取外三阳五会。有闲，太子苏。乃使子豹为五分之熨，以八减之齐和煮之，以更熨两胁下。太子起坐。故天下尽以扁鹊为能生死人。”

厥症or尸厥休克医学知识讲座第4页失血性休克动物模型：大量失血是休克始动因子交感衰竭→CA↓→血压↓→休克休克关键是血压↓

治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段休克医学知识讲座第5页实际上：升压药休克动物BP↑

死亡率

↑

正常动物→休克TextText休克医学知识讲座第6页微循环学说不在于血压而在于血流交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋

补充血容量应用血管活性药本质关键治疗

20世纪60年代Lillehei：因微循环灌流障碍引发全身功效普遍降低休克认识发展过程休克医学知识讲座第7页致病因子微循环灌流障碍有效循环血量下降器官灌流量不足.概念功效代谢障碍休克医学知识讲座第8页病因与分类第一节休克医学知识讲座第9页一、病因学分类1.失血性（hemorrhagic~)

2.烧伤性(burn~

)

3.创伤性(traumatic~)

4.感染性(infectious~)

5.过敏性(anaphylactic~)

6.心源性(cardiogenic~)

7.神经源性(neurogenic~)

休克医学知识讲座第10页失血性休克

王女士，30岁，已经有一个5岁儿子。近两个多月来，她一直没来月经，但忙于工作，也没多在意。上月底，她刚下班，突然下腹一侧有阵发性疼痛，肛门有坠胀和排便感，恶心想吐。认为是月经不正常，次日她一人到医院看病。病历还没填完，突然一阵晕眩倒在椅子上。一检验，竟是宫外孕，失血近毫升,约为全身血液二分之一，引发失血性休克。休克医学知识讲座第11页失血性休克北京一位23岁女孩因急性胃溃疡造成失血性休克而逝世。胃溃疡在很多人看来不算重病，这么病真能夺人命吗？教授直呼：“因胃溃疡而致死太遗憾。”胃溃疡、十二指肠球溃疡都会引发消化道大出血，原因可能是溃疡位置不巧，恰好“烂”在了血管上，甚至可能是一条小动脉，造成短时间内出血量很大，引发失血性休克。休克医学知识讲座第12页烧伤性休克靖州苗族侗族自治县新厂乡炮团村一户普通农户家里，孩子妈妈独自带着小诗怡和小诗怡2岁多哥哥在家烤火。因有事妈妈外出，后听到男孩哭喊，急忙冲进房间，只见可怜小诗怡已被熊熊火光团团裹住。孩子在送往医院途中休克。经医生确诊：孩子三度烧伤，右手中间三个手指坏死需截肢，身体烧伤面积20%，痊愈需要医疗费用15万。休克医学知识讲座第13页过敏性休克刘某行至青年南路时，突然从车窗外飞进一只拇指长马蜂，在其左腿膝盖部蜇了一下。正在开车刘某并没有感觉不适，也没太在意。15分钟后，刘某突然感到呼吸困难，接着眼前一黑，两眼上翻，口吐白沫，昏倒在车旁。亲友见状，马上将其送往烟台医院进行抢救。据接诊医生介绍，刘某刚到医院时血压全无，意识丧失，呼吸困难，皮肤出现大片红疹，诊疗为过敏性休克。医护人员为其进行了升压解毒等一系列抢救办法，数小时后，刘某终于脱离生命危险。休克医学知识讲座第14页二、按血流动力学特点分类低动力型休克(低排高阻型休克)心输出量↑外周阻力↓

BP↓心输出量↓外周阻力↑

BP↑

高动力型休克(高排低阻型休克)冷休克暖休克低排低阻型休克休克医学知识讲座第15页三、按休克始动步骤分类低血容量性休克：“三低一高”心源性休克血管源性休克心输出量↓中心静脉压↓血压↓总外周阻力↑休克医学知识讲座第16页血容量充分心泵功效正常血管床容量正常正常血液循环休克医学知识讲座第17页血容量

心泵功效障碍血管容量

休克休克医学知识讲座第18页休克血容量降低血管床容量增加心泵功效障碍有效循环血量降低失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染微循环障碍心衰休克医学知识讲座第19页第二节休克病理生理改变休克医学知识讲座第20页微循环概述定义组成通路调整功效微循环休克医学知识讲座第21页BenjaminW.Zweifach

（1911-1997）当代微循环之父休克医学知识讲座第22页一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间通路2、组成：七部分休克医学知识讲座第23页眼球结膜微循环休克医学知识讲座第24页微A后微Acap前括约肌真cap网微V

前闸门分闸门后闸门

cap前阻力（Ra)cap后阻力(Rv)休克医学知识讲座第25页3、通路：营养通路直捷通路A-V短路一、微循环概述休克医学知识讲座第26页肠系膜10倍微循环休克医学知识讲座第27页4、微循环调整

受神经体液双重调整5、微循环功效

主要功效：物质交换——营养通路一、微循环概述休克医学知识讲座第28页休克医学知识讲座第29页为何Cap是交替开放？

正常仅开放２0%休克医学知识讲座第30页Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流局部反馈调整休克医学知识讲座第31页1个功效单位：物质代谢交换2种调整：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路微循环小结休克医学知识讲座第32页三.休克分期及各期病理生理改变

休克早期

休克代偿期微循环痉挛期缺血性缺氧期

代偿期休克中期休克进展期微循环淤滞期

淤血性缺氧期

可逆失代偿期休克晚期休克难治期微循环衰竭期

DIC期

不可逆期休克医学知识讲座第33页休克早期微循环改变特点微循环改变机制微循环改变意义---代偿临床表现及其机制休克医学知识讲座第34页“少灌少流，灌少于流”微循环缺血休克早期微循环改变特点休克医学知识讲座第35页

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

血液经动–静脉短路和直捷通路快速流入微静脉

微循环小血管连续收缩

关闭毛细血管增多“少灌少流，灌少于流”休克医学知识讲座第36页休克医学知识讲座第37页休克早期微循环改变机制交感神经兴奋，CA↑缩血管体液因子↑休克医学知识讲座第38页

交感神经兴奋儿茶酚胺↑↑真毛细血管网灌流↓微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管α受体动-静脉短路β受体动-静脉短路开放休克医学知识讲座第39页其它体液因子作用ATⅡ:RAAS活性加强ATⅡ↑ADH：血容量↓ADH↑TXA2、ET、MDF、LTs休克医学知识讲座第40页休克早期微循环改变意义---代偿（1）有利于维持Bp（2）有利于心脑血供休克医学知识讲座第41页

（1）维持动脉血压：

回心血量↑

CO↑

（心输出量）外周阻力↑本身输血本身输液ADH↑，ADS↑(心源性休克除外)回心血量↑心率↑收缩力↑血压并不能反应休克进展休克医学知识讲座第42页自身输血有效循环血量↓→交感神经兴奋→容量血管收缩自身输液交感神经兴奋→血管收缩→Cap前阻力>Cap后阻力→Cap静水压↓→组织液进入Cap↑休克医学知识讲座第43页(2)有利于心脑血供①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强

α受体兴奋→缩血管效应③皮肤，骨胳肌、肾血管：缩血管效应“血液重分布”移缓救急休克医学知识讲座第44页休克早期微循环改变特点微循环改变机制微循环改变意义---代偿临床表现及其机制休克医学知识讲座第45页致休克动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS兴奋烦躁汗腺分泌出汗腹腔内脏、等血管收缩尿量降低肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰凉心率加紧收缩力加强脉搏细速血压不定休克早期临床表现及其机制休克医学知识讲座第46页休克中期微循环改变特点微循环改变机制微循环改变意义---失代偿临床表现及其机制休克医学知识讲座第47页休克中期微循环改变特点

“灌而少流，灌大于流”微循环淤血、渗出、浓缩休克医学知识讲座第48页微血管自律运动消失，对CA反应性↓前阻力血管扩张，微静脉连续收缩

前阻力<后阻力

毛细血管开放数目增多灌而少流，灌大于流休克医学知识讲座第49页淤血+渗出→血液浓缩休克医学知识讲座第50页肠系膜微循环25倍粒摆流休克医学知识讲座第51页休克中期微循环改变机制酸中毒血液流变学改变局部扩血管物质内毒素休克医学知识讲座第52页微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期

休克医学知识讲座第53页失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑

休克医学知识讲座第54页血液流变学改变

a白细胞贴壁

b血液浓缩

c血小板黏附休克医学知识讲座第55页休克中期微循环改变意义---失代偿(1)有效循环血量进行性↓

(2)BP进行性↓

(3)主要器官供血↓、功效障碍

休克医学知识讲座第56页

血液淤滞在微循环

血浆外渗至组织间隙(1)有效循环血量进行性↓本身输血停顿本身输液停顿休克医学知识讲座第57页

有效循环血量↓

外周阻力↓(2)BP进行性↓

心肌舒缩功效障碍，心输出量↓(3)主要器官供血↓、功效障碍休克医学知识讲座第58页休克中期微循环改变特点微循环改变机制微循环改变意义---失代偿临床表现及其机制休克医学知识讲座第59页微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志冷淡肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿休克医学知识讲座第60页休克晚期微循环改变特点微循环改变机制临床表现及其机制休克医学知识讲座第61页“不灌不流”

DIC形成休克晚期微循环改变特点休克医学知识讲座第62页

“不灌不流”，淤血加重，DIC形成休克医学知识讲座第63页休克晚期微循环改变机制微血管麻痹DIC休克医学知识讲座第64页微血栓阻塞通道→回心血量↓出血时血容量深入↓血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生FDP→血管通透性↑）

器官栓塞、梗死DIC休克微循环改变后果

——为何休克晚期又称为休克难治期？休克医学知识讲座第65页休克晚期临床表现及其机制主要脏器衰竭表现循环衰竭表现：Bp进行性下降休克医学知识讲座第66页连续性BP↓DIC

心、脑、肝、肾等功效代谢障碍加重微循环灌流不足，细胞受损主要脏器衰竭休克医学知识讲座第67页休克发展过程中微循环三期改变休克早期休克期休克晚期特点少灌少流,灌<流灌而少流灌

流DIC形成；不灌不流交感兴奋；缩血管因子H+

，平滑肌对CA反应性；扩血管因子血管反应性丧失；DIC形成；机制影响代偿:维持Bp；血流重分布失代偿：血压

回心血量降低器官功效衰竭；休克转入不可逆小结休克医学知识讲座第68页休克时机体改变第三节休克医学知识讲座第69页一、细胞损伤及代谢障碍1、细胞膜2、线粒体3、溶酶体细胞结构损伤休克医学知识讲座第70页细胞代谢障碍1、供氧不足、糖酵解加强2、能量不足，钠泵失灵、钠水内流3、局部酸中毒一、细胞损伤及代谢障碍休克医学知识讲座第71页

肾功效改变

肺功效改变

心功效改变

脑功效改变

消化道和肝功效改变

多器官功效障碍综合征二、主要器官功效障碍休克医学知识讲座第72页

急性肾功效衰竭（休克肾，shockkidney)临床：少尿、高钾、酸中毒、氮质血症肾功效改变为何受伤总是我？休克医学知识讲座第73页肾功效改变肾血流量↓GFR↓，钠﹑水重吸收↑功效性肾衰连续缺血DIC器质性肾衰“休克肾”休克医学知识讲座第74页休克晚期：急性呼吸功效衰