全麻并发症讲稿专家讲座

全身麻醉期间严重并发症防治呼吸系统并发症循环系统并发症中枢神经系统并发症全麻并发症讲稿第1页麻醉期间呼吸管理麻醉期间病人呼吸功效常受干扰，且呼吸功效改变可涉及循环功效，甚至影响全身多系统功效，严重呼吸系统并发症可危及生命。临床上有些严重循环系统并发症或意外实际上是由呼吸管理不妥引发。麻醉医师主要职责就是：保持呼吸道通畅，维持正常通气与换气功效，主动防治低氧和二氧化碳积存。全麻并发症讲稿第2页围麻醉期呼吸功效监测监测目标是了解病人确切通气功效，肺气体交换，氧转运和代谢。从简单物理诊疗到复杂肺功效测定，呼吸音监听对判断气管插管位置是至关主要。全麻并发症讲稿第3页监测项目观察呼吸频率，节律，幅度及有没有呼吸道梗阻（全麻时看呼吸囊，风箱）呼吸功效测定（频率，TV，MV，I/R，气道阻力，肺顺应性等）潮气末CO2， FIO2，麻醉药浓度等SPO2动脉血气分析全麻并发症讲稿第4页注意事项全方面监测：机体在各种原因影响下发生呼吸紊乱同时，常伴有循环、神经、内分泌、代谢、肝、肾等系统功效改变，且互为因果。监测内容和方法各种多样，要因地制宜，灵活多样，即使是最先进仪器，所测得结果也应结合临床实际，客观全方面地进行分析，才能作出正确判断。（病史，体检）全麻并发症讲稿第5页呼吸系统并发症呼吸道梗阻呼吸抑制呃逆与呕吐肺部并发症：肺感染，肺不张，张力性气胸，肺栓塞全麻并发症讲稿第6页呼吸道梗阻舌后坠分泌物，浓痰，血液，异物阻塞气道反流与误吸，窒息气管导管位置异常，管腔阻塞麻醉机故障口咽部炎症，咽喉肿物及过敏性喉水肿气管受压（颈部肿块，纵隔肿瘤）喉痉挛与支气管痉挛全麻并发症讲稿第7页支气管痉挛麻醉期间和术后都可发生，表现为支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，通气阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，终致严重缺氧和二氧化碳蓄积，并引发血流动力学改变。有时支气管痉挛是急性肺水肿早期唯一症状。呼吸道有慢性炎症病人，迷走神经张力高，支气管平滑肌处于应激状态，稍经激惹即可出现支气管痉挛、哮喘发作。全麻并发症讲稿第8页病因与诱因病人多有支气管哮喘或呼吸道慢性炎症史；药品使用不妥：用了兴奋迷走神经、刺激呼吸道、增加分泌物、促进组胺释放麻醉药、肌肉松弛药等；麻醉和手术操作刺激，引发反射性支气管平滑肌痉挛性收缩。全麻并发症讲稿第9页预防对有呼吸道慢性炎症或哮喘者，术前用抗生素支气管扩张药激素，并行呼吸功效检验；防止使用诱发支气管痉挛药品；（如硫喷妥钠、r-OH、筒箭毒碱、吗啡等）可选取安氟醚、异氟醚等，肌松药可选潘库溴铵、维库溴铵等防止浅麻醉下行气管插管、吸痰和手术操作插管前咽喉部表面麻醉，插管动作轻柔，防止气管导管插入过深。全麻并发症讲稿第10页处理明确诱因，消除刺激原因；如因麻醉过浅所致，则应加深麻醉；充分吸氧，施行辅助或控制呼吸；药品：静脉注射氨茶碱，肾上腺皮质激素，若无心血管禁忌，可雾化吸入异丙肾上腺素全麻并发症讲稿第11页呃逆与呕吐针刺、神经、呃逆为膈肌不自主地阵发性收缩，其诱发原因为：⑴手术强烈牵拉内脏，或直接刺激膈肌及膈神经；⑵全麻诱导时大量气体进入胃内。术中给予肌松剂，术后予镇静剂阻滞等。全麻并发症讲稿第12页呼吸抑制中枢性呼吸抑制外周性呼吸抑制都表现为通气不足，低氧血症（呼吸频率慢及潮气量降低，PaO2低，PaCO2高）全麻并发症讲稿第13页麻醉过深麻醉性镇痛药过分通气及过分肺膨胀肌肉松弛剂低血钾复合硬膜外阻滯（高平面阻滯）呼吸抑制原因全麻并发症讲稿第14页防治办法术后呕吐是全麻常见并发症，呕吐不但使病人痛苦，而且易致水、电解质及酸碱平衡紊乱，甚至误吸或窒息，应尽力防止发生。

防治办法有：

⑴麻醉前禁食；放置胃管；

⑵给予止吐药（止呕灵、灭吐灵、恩丹西酮等）全麻并发症讲稿第15页肺感染术后肺感染是指手术后48小时后发病，出现咳嗽咳痰，或咳嗽性状改变伴发烧，肺部干、湿啰音，X线检验呈炎性改变，有时能从呼吸道分泌物、血液中分离出病原体。居院内感染首位，不但增加了病人痛苦，也加重了病人家眷及医院负担，而且死亡率可达50%。全麻并发症讲稿第16页全麻使呼吸道净化能力降低；麻醉操作用具器械污染；反流误吸；特殊病人（胸腹部等大手术后，老年、肥胖、慢性阻塞性肺疾患以及长久吸烟者）；滥用广谱抗生素及较长时间使用肾上腺皮质激素。全麻并发症讲稿第17页⑴细菌感染最多见，革兰氏阴性杆菌约占70%，依次为大肠杆菌、克雷伯肝菌和绿脓肝菌等；⑵病毒为呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒等；⑶真菌多为念珠菌与曲霉菌。肺感染病原体全麻并发症讲稿第18页临床表现错综复杂：病人现有原疾病临床表现，又掺杂免疫抑制状态下肺感染特征，甚至肺感染征象为原疾病所掩盖，易被忽略而漏诊。全麻并发症讲稿第19页急性肺不张急性肺不张是手术后严重肺并发症之一。指病人骤然出现肺段肺叶或一侧肺萎陷，从而丧气通气功效。大面积肺不张，可因呼吸功效代偿不足，使病人因严重缺氧而致死。全麻并发症讲稿第20页危险原因⑴围手术期急性呼吸道感染；⑵呼吸道急慢性梗阻；⑶吸烟；⑷特殊病人（肥胖，老年人，肺容量小，睡眠-呼吸暂停综合征）；⑸通气不足综合征；⑹胸部或上腹部手术；⑺手术后呼吸道分泌物多且排出不畅；⑻手术创口疼痛；⑼药品应用不妥（镇痛药，中枢抑制药）全麻并发症讲稿第21页预防：⑴术前禁烟2-3周；⑵急性呼吸道感染者延期手术；⑶慢性阻塞性肺疾病者胸部物理治疗，训练深呼吸和咳嗽，增强排痰能力；⑷麻醉期间保持气道通畅，定时吹张肺；全麻并发症讲稿第22页⑸术毕尽早让病人清醒，自主呼吸恢复良好，重复吸引分泌物呼吸空气后拔管；⑹术后定时变换体位，勉励咳嗽及早下床活动；⑺术后少用麻醉性镇痛药和中枢抑制药，代之以硬膜外腔镇痛或肋间神经阻滞。全麻并发症讲稿第23页处理：消除呼吸道梗阻原因，防治感染，尽早使萎陷肺复张。⑴勉励咳嗽排痰或诱发呛咳；⑵解除梗阻；⑶正压人工通气有利于肺泡复张；⑷雾化吸入；⑸选取有效抗生素，祛痰药，支气管扩张药等全麻并发症讲稿第24页张力性气胸张力性气胸多与手术或麻醉操作失误，又未能及时处理损伤胸膜相关。气胸侧肺受压而萎陷，肺通气/血流比率失衡，静脉血掺杂，病人快速出现紫绀和极度呼吸困难，同时因纵隔被推移，影响腔静脉回流，心脏移位和受压使心排血量深入下降，发生严重低血压，甚至心搏停顿。全麻并发症讲稿第25页临床表现依空气进入胸腔速度和肺受压程度而不一样。轻者无症状，若1/5以上肺组织丧失通气功效，病人可出现呼吸急促和困难，紫绀，心动过速等，伴随病情进展可出现低血压，甚至休克，精神恍惚等。X线检验可确诊。全麻并发症讲稿第26页处理：除吸氧等对症治疗外，严重呼吸困难者应在无菌条件下穿刺抽气，或胸腔闭式引流。（患側锁骨中线第2肋间）全麻并发症讲稿第27页肺栓塞肺栓塞是指一部分肺组织因血管阻塞而致供血中止或极度降低。尽管肺栓塞发生与麻醉无直接关系，但仍是围手术期肺部严重并发症之一，且极易漏诊，仅10-30%能在生前作出诊疗。全麻并发症讲稿第28页肺栓塞多发生于中老年病人，胸腹部大手术中或术后短时间内。栓子可有血栓、气栓、癌栓、脂肪栓塞、羊水栓塞。全麻并发症讲稿第29页肺栓塞后果取决于栓子大小和栓塞部位、范围。若主要肺血管血流中止，则快速引发肺动脉高压、缺氧、心律失常、休克而死亡；也可因神经反射引发呼吸心跳骤停。全麻并发症讲稿第30页⑴腹部大手术；⑵心脏瓣膜病；⑶恶性肿瘤；⑷血液病；⑸肥胖；⑹下肢静脉曲张；⑺盆腔或下肢肿瘤；⑻长久口服避孕药急性肺栓塞促发原因全麻并发症讲稿第31页以下办法有利于降低肺栓塞发生率：⑴防止术前长久卧床休息；⑵HCT过高者行血液稀释；⑶防止用下肢静脉输液输血；⑷下肢静脉曲张者用弹力袜；⑸注意体位影响下肢静脉回流；⑹纠正心力衰竭；⑺血栓性静脉炎者预防性抗凝药。全麻并发症讲稿第32页临床表现为急性呼吸困难、咳嗽和胸痛，肺部体征常不显著，心动过速是最常见或唯一体征。偶然在肺动脉瓣区听到杂音。经典心电图表现是电轴右偏，肺性P波，快速房颤和心肌供血障碍；心电图正常也不能排除肺栓塞。如行肺动脉造影，可见肺动脉充盈缺损。脂肪栓塞者尿中可见脂肪颗粒。全麻并发症讲稿第33页所以对施行大手术或骨折、心脏病病人突然出现胸痛、咯血，不明原因气急、窒息感，并出现严重休克和意识障碍；或在充分供氧和通气条件下，仍呈进行性紫绀、低血压，应考虑肺栓塞可能。全麻并发症讲稿第34页对急性大面积肺栓塞处理标准是进行复苏支持和纠正呼吸与循环衰竭。主要方法包含吸氧镇痛，控制心力衰竭和心律失常，抗休克和抗凝治疗。胸外心脏按压可使栓子破碎分散至远端小血管，从而可改进血流。全麻并发症讲稿第35页麻醉期间循环管理麻醉期间循环管理在麻醉管理中占主要地位，麻醉手术中循环系统改变常见又显著，且直接影响病人安全和术后恢复。循环紊乱原因是多方面，术前已经有病理状态，麻醉药品和方法影响，手术创伤失血与刺激，缺氧二氧化碳蓄积以及水电解质酸碱失衡等。对于循环紊乱，麻醉医师要充分认识和预防，在细致观察基础上，综合分析、正确判断、及时有效处理。全麻并发症讲稿第36页全麻围麻醉期循环功效监测脉搏：桡动脉，股动脉，颈动脉或颞浅动脉等，当遇意外时，触摸大动脉搏动尤显主要；动脉血压：间接动脉压与直接动脉压尿量：直接了解肾灌注，间接反应内脏器官灌注及循环情况；ECGCVPPCWP全麻并发症讲稿第37页维持循环功效稳定维持循环血容量；掌握好麻醉深度；加强呼吸管理；合理使专心血管药品（作用于肾上腺素能受体药，血管扩张药，强心药，钙通道阻滞剂，抗心律失常药，利尿药）全麻并发症讲稿第38页用药标准掌握各类药品药理作用，用药剂量，给药方式，不良反应及药品间相互作用；依据监测结果，针对不一样情况合理用药，尽可能选取熟悉药品最有效药品，必要时用泵输入；用药后注意观察疗效，必要时可考虑联适用药；用药要针对病因，不可忽略体液治疗和呼吸管理等。全麻并发症讲稿第39页循环系统并发症低血压与高血压心肌缺血心律失常，心跳骤停全麻并发症讲稿第40页低血压血压下降超出麻醉前血压20%或降至10.6Kpa以下。引发低血压原因除SV，CO降低，心泵功效低下，体循环血管阻力下降外，还有：⑴血容量不足；⑵麻醉用药；⑶体位和手术干扰；⑷过敏反应全麻并发症讲稿第41页血容量不足术前失血失液过多未纠正，用药（脱水药利尿药），禁食时间过长；术中手术创伤失血，大手术创面失液，肝素化或体外循环后，用药；全麻并发症讲稿第42页麻醉用药术前用药：吗啡类，氟哌利多，氯丙嗪，利血平，利尿剂等术中用药：静脉麻醉药，硫喷妥钠，异丙酚；肌松药，筒箭毒碱，大剂量阿曲库铵；吸入全麻药，异氟醚；血管扩张药；降压药全麻并发症讲稿第43页体位影响：坐位，头高脚低位，孕产妇仰卧位，腹腔内肿瘤压迫下腔静脉等；手术干扰：后颅窝手术，颈部手术，内脏牵拉，刺激迷走神经，胸腔或心脏手术，大量放腹水，腹腔内巨大肿瘤切除后等；过敏反应：麻醉药，抗生素，输血或血制品全麻并发症讲稿第44页预防纠正术前低血容量；补液，补血，电解质防止长时间禁食；麻醉输液：300-500ml慎用一些药品麻醉深浅适当全麻并发症讲稿第45页处理一遇低血压，首先减浅麻醉；若为低血容量，应加速输液，必要时输血和胶体；若为牵拉内脏引发，应暂停手术操作；升压药：麻黄碱5-15mg，I.v若为严重冠心病人应考虑心肌梗塞，须加强监测；若血压测不到，则行心肺复苏。全麻并发症讲稿第46页高血压血压升高超出麻醉前血压20%或血压高达21.3/12.7Kpa以上。全麻并发症讲稿第47页原因⑴麻醉过浅或镇痛不全，一些麻醉药如氯胺酮；⑵麻醉操作：诱导插管时，气管内吸引或拔管时；（神经反射）原有高血压者升高更严重，（嗜鉻细胞瘤）⑶缺氧和二氧化碳蓄积；（化学感受器）但严重缺氧则抑制循环⑷颅内手术和颅内压升高；⑸升压药使用不妥；⑹体外循环中流量过大或SVR增高全麻并发症讲稿第48页预防尽可能防止浅麻醉和镇痛不全；麻醉诱导力争平稳；术前用可乐定等药，气管插管前咽喉部表面麻醉，小剂量艾司洛尔，为防止缺氧，插管时间不宜太长，动作轻柔仔细检验麻醉装置；气体管道，活瓣，碱石灰，通气量与方式老年人，高血压者使用升压药须慎重全麻并发症讲稿第49页处理若为麻醉浅，则加深麻醉并辅以肌松药；降压药：压宁定，柳胺苄心定，硝酸甘油，艾司洛尔，嗜鉻细胞瘤者首选酚妥拉明，忌血压降得过低以免影响主要器官血供。全麻并发症讲稿第50页心肌缺血与急性心肌梗塞正常情况下心肌血流与心肌代谢需氧紧密配合，若术前有潜在冠心病，加之手术麻醉深入影响到心肌氧耗与氧供之间平衡，任何造成耗氧量增加或心肌缺氧原因均可使心肌缺血而受损。影响心肌氧耗原因：心率，收缩压，左室容量，室壁厚度和心肌收缩力。主要原因是心率，心肌收缩力，心室内压。决定冠脉流量原因是灌注压与冠脉阻力，且冠脉流量受很多原因调整。全麻并发症讲稿第51页诱发心肌梗塞危险原因冠心病高龄动脉硬化高血压病人长时间低血压长时间手术大手术尤其是心胸上腹部手术贫血全麻并发症讲稿第52页麻醉期间引发心肌缺血原因病人精神恐惧和疼痛血压过高或过低供氧不足或缺氧心率增快和心律失常麻醉药品抑制心肌收缩力（吸入麻醉药，硫喷妥钠），更主要是药品对心血管和机体代偿机制影响，和对中枢神经或植物神经系统作用。全麻并发症讲稿第53页预防术前纠正贫血，提升氧饱和度，控制血压和心率；对老年人，高血压，冠心病人，麻醉手术摇力争心肌氧供需平衡，在降低氧耗同时增加供氧；诱导平稳：麻醉药，麻醉深浅适当，防止缺氧、心率过快、低血压和高血压；冠心病近期有心绞痛者暂缓手术；心肌梗塞六个月后择期手术。全麻并发症讲稿第54页心律失常围麻醉期心律失常原因很多，一是麻醉前已存在心律失常，二是麻醉手术期间及术后出现心律失常，后者常与麻醉用药、麻醉管理、手术刺激、术后管理及病人情况相关。发生率60%以上，在麻醉诱导期、维持期、终止及术后均可发生。全麻并发症讲稿第55页原因麻醉用药植物神经平衡失调电解质酸碱紊乱低温外科手术操作机械刺激（切口痛，胃肠胀气，燥动，膀胱充盈，引流管）术后循环功效，药品及其它全麻并发症讲稿第56页Lown室性早搏分级分级室性异位冲动情况0无室性早搏1偶发单个室性早搏2频发室性早搏多源多形室性早搏4A成对室性早搏或呈联律4B室性心动过速5RonT现象全麻并发症讲稿第57页处理标准连续动态心电图监测，正确诊疗各种心律失常，尽可能找出原因或诱因；纠正心律失常诱发原因；轻度心律失常不影响血流动力学者，暂不处理，但要注意监测并主动查找原因；若影响血流动力学者，须马上处理；严重心律失常必须马上处理。全麻并发症讲稿第58页中枢神经系统并发症清醒延迟术中知晓体温升高或降低恶性高热惊厥，抽槒与昏迷全麻并发症讲稿第59页清醒延迟麻醉清醒期指停顿给麻醉药到完全清醒所经历时间。普通来说术后30分钟呼唤不能睁眼，对痛觉无显著反应即可视为清醒延迟。全麻并发症讲稿第60页原因麻醉药影响；术前用药，吸入全麻药，麻醉性镇痛药，肌松药呼吸抑制；低碳酸血症，低钾，严重二氧化碳蓄积，酸中毒低温；脑血管意外；脑出血，脑血栓形成，脑栓塞，脑血管痉挛术中严重并发症；术前脑功效受损者全麻并发症讲稿第61页恶性高热恶性高热（Malignanthyperthermia,MH）是一个罕见遗传药品性肌病，是全身麻醉中表现为肌肉高代谢状态、全身骨骼肌强直收缩及体温进行性升高一个危及生命临床综合征。发生率1：5000-0，早期病死率高达80%，自丹曲林（Dantrolene）应用后病死率降至7%，当前认为：若能早期诊疗和正确治疗，存活率应为100%。全麻并发症讲稿第62页历史1960年Denborough和Lovell首次在Lancet杂志上报道家族性MH病例，以后倍受欧美麻醉学者关注。还专门成立了“欧洲恶性高热研究组”，从而使对MH认识及治疗都取得了重大进展。全麻并发症讲稿第63页发病诱因家族遗传原因和诱发原因相结合造成MH发生，半数病人家族中曾有麻醉意外死亡或体温异常；易诱发MH药品：常为氟烷和琥珀胆碱，还有甲氧氟烷、安氟醚、异氟醚、氧化亚氮-哌替啶、利多卡因和甲哌卡因等；MH病人及家眷常患有肌肉疾病，如先天性骨骼肌畸形，除麻醉外，肌肉运动后、炎症、激怒时都可出现高热和肌红蛋白尿。全麻并发症讲稿第64页发病机制尚不十分清楚，当前认为是骨骼肌内浆网钙释放通道异常。该通道与植物生物碱罗纳丹（Ryanodyne）有高亲和力，故称罗纳丹受体（RYR）。骨骼肌型RYR基因位于19q13.1，此基因突变是造成恶性高热易感性（Malignanthyperthermiasusceptibility，MHS）主要原因。在MH易感者中，RYR易于开启，大量Ca2+进入细胞质，从而诱发肌纤维过分收缩产生发烧。全麻并发症讲稿第65页病理生理MH易感者经激发骨骼肌细胞肌浆网钙大量释放，兴奋-收缩耦联或生化介导肌肉代谢异常胞内Ca2+、K+升高肌肉挛缩，产热，糖原分解为乳酸并产生大量CO2；低氧，高热，酸中毒使细胞损害血K+、Ca2+、CPK、LDH升高，肌红蛋白尿，心律失常；常因脑水肿、心衰、肾功衰、DIC致死。全麻并发症讲稿第66页临床表现用琥珀胆碱后出现肌强直，逐步加重；心律失常，尤其是难以解释心动过速；皮肤斑状潮红并快速紫绀；血压升高波动显著，脉搏还有力；碱石灰过热；体温异常升高；出血倾向，心衰等全麻并发症讲稿第67页急性发作后表现肌痛肌肉肿胀肌无力；中枢神经系统损害：昏迷，惊撅四肢麻痹，失明，耳聋；肾功衰；一些虽度过急性危象期，数小时后仍可复发而死。全麻并发症讲稿第68页试验室检验血气分析：PH低，PaCO2高，代酸，呼酸，高乳酸血症，PetCO2升高是最早征象；血电解质：K+，Ca2+，磷酸盐高；血液学检验：血小板降低，溶血，可有DIC；酶：CPK极高，LDH高，ALT高。全麻并发症讲稿第69页诊疗阳性家族史或用了可诱发MH药品；注射琥珀胆碱后出现咬肌痉挛；PetCO2升高;体温异常升高；原因不明心动过速，高血压；肌肉活检（咖啡因，氟烷）；Ryanodyne受体基因检测。全麻并发症讲稿第70页处理马上停用一切麻醉药并终止手术，纯氧过分通气；主动降温（体表，胸腹腔冲洗，体外循环）特效治疗：丹曲林（Dantrolene）抑制钙从肌浆网钙释放，首次2.5mg/kg,I.v，15分钟重复直到症状消失。替换药Azumolene(EU4093)加强监测：T，ECG，CVP，ABP，尿量，血气分析，电解质，凝血，肝肾功效