休克的临床用药宣讲专家讲座

临床药理学休克的临床用药宣讲第1页临床药理学第5版主编李俊休克的临床用药宣讲第2页第三十一章休克临床用药3休克的临床用药宣讲第3页目录第1节概述第2节休克治疗标准第3节心血管活性药品第4节休克激素治疗第5节其它抗休克药品4休克的临床用药宣讲第4页

休克（shock）：机体有效循环血容量急剧降低、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功效受损病理过程，是一个由各种病因引发综合征。休克主要特征：微循环功效障碍，并可能造成器官功效衰竭等严重后果。休克基础损害：低血压所致组织灌注降低，氧供给不足、无氧代谢造成使乳酸积聚。第1节概述5休克的临床用药宣讲第5页正常血液循环休克发病机制血容量充分心泵功效正常血管容量正常6休克的临床用药宣讲第6页血容量心泵功效障碍血管容量休克7休克的临床用药宣讲第7页病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。微循环功效改变：微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。休克分类8休克的临床用药宣讲第8页急性大失血：快速出血超出全身血量20％即可引发休克，如：上消化道大出血。体液大量丧失：猛烈呕吐、严重腹泻、大汗。创伤性休克：见于严重创伤、失血、疼痛。失血与失液性休克

9休克的临床用药宣讲第9页

大面积烧伤体液大量丧失（早期）继发感染败血症（晚期）烧伤性休克感染性休克通常是在感染性败血症基础上发生休克10休克的临床用药宣讲第10页急性心功效障碍，如严重心肌梗死，心律失常等心源性休克过敏性休克

是以微血管扩张通透性增高为特点休克，属I型变态反应神经源性休克

猛烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制11休克的临床用药宣讲第11页12临床表现可分为休克代偿期和休克抑制期；或称休克早期或休克期。休克的临床用药宣讲第12页休克早期临床表现致休克病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量降低肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰凉心率加紧心收缩力加强脉搏细速脉压降低13休克的临床用药宣讲第13页

休克期临床表现微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹14休克的临床用药宣讲第14页补充血容量第2节休克治疗标准补充已丧失量+扩大毛细血管床容量依据监测指标，调整输液量和速度

先快后慢先晶后胶先盐后糖见尿补钾15休克的临床用药宣讲第15页16主动处理原发病寻找引发休克原因针对病因进行治疗休克的临床用药宣讲第16页17纠正酸喊平衡失调和电解质紊乱普通情况下不主张常规使用碱性药品重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可使用碱性药品休克的临床用药宣讲第17页18血管活性药品应用血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药品休克的临床用药宣讲第18页19治疗DIC改进微循环高凝期：可用肝素抗凝继发纤溶亢进期：可使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐休克的临床用药宣讲第19页血管扩张药直接扩血管药扩血管兼强心药收缩血管药强心药第3节心血管活性药品20休克的临床用药宣讲第20页

血管扩张药：

（1）解除小A痉挛、改进循环；

（2）扩张小A、小V心前、后负荷

休克病理改变：交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩组织缺血缺氧，代谢、功效障碍、细胞受损21休克的临床用药宣讲第21页硝普钠（sodiumnitroprusside）

作用：扩张小A、小V

心前、后负荷

心内膜下供血、心肌梗死范围应用：

主要用于心源性休克，尤其是左室充盈压及射血阻抗高急性心肌梗死患者。1.直接扩血管22休克的临床用药宣讲第22页不良反应：长久大量应用代谢物硫氰酸盐甲低

蓄积中毒：恶心、耳鸣等23休克的临床用药宣讲第23页硝酸甘油：

作用：类似硝普钠

应用：大剂量反抗临床心源性休克时血流动力学异常，减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量。

不良反应：眩晕、晕厥、面颊和颈部潮红，头痛、呕吐和心动过速。24休克的临床用药宣讲第24页2.扩血管兼强心药多巴胺：机制激动心α、

-R、DA-R、促进末梢释放NA。作用小剂量：激动1-R；激动DA-R肾、肠系膜、冠脉、脑血管扩张

大剂量：激动α-R皮肤、粘膜、骨胳肌、肾血管收缩25休克的临床用药宣讲第25页应用：

用于感染、心源、创伤性休克

不良反应：

过量心动过速、心绞痛、BP升高；

iv外漏致局部缺血坏死26休克的临床用药宣讲第26页异丙肾上腺素：

作用：

激动1：心肌收缩力增加，心率加紧

激动2：舒张小A、改进微循环

应用：

低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。

不宜用于心源性休克：心耗氧，舒张压、冠脉供血不足27休克的临床用药宣讲第27页酚妥拉明：

作用：阻断α-R；直接扩管

(1)扩张小A

(2)扩张小V(作用强)

应用：外周阻力高、血管量已补足感染、心源、神经源休克

酚苄明：长期有效α-R阻断药：起效慢、作用久、易致BP下降283.α-受体阻断药休克的临床用药宣讲第28页东莨菪碱（scopolamine）作用：能抑制腺体分泌，解除毛细血管痉挛，改进微循环，扩张支气管，解除平滑肌痉挛应用：用于麻醉前给药，胃酸分泌过多，感染性休克等4.胆碱能受体阻滞药29休克的临床用药宣讲第29页由氯丙嗪（冬眠灵）、异丙嗪（非那根）和哌替啶（度冷丁）组成。作用：降低组织耗氧、降低器官活动、扩张小动脉、镇静、镇痛等作用。应用：低血容量、感染中毒性休克危重病症辅助治疗。使用方法用量：氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+哌替啶100mg加入5％葡萄糖液250ml中。5.冬眠合剂30休克的临床用药宣讲第30页

血管收缩药

作用：收缩血管、BP、组织灌流量；心缩力

主要应用：

(1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以确保主要器官(心脏等)血流供给

(2)补足血定量后，BP不升、外阻力低、心输出量少

(3)与α-R阻断药适用，以保留作用。31休克的临床用药宣讲第31页不良作用：

血管深入收缩组织灌流量改变(按病理改变和剂量而定)，可致肾血流降低、尿少、无尿32休克的临床用药宣讲第32页去甲肾上腺素（NA）：

临床应用：各种休克早期(除失血性休克)

不良反应：静滴外漏致局部缺血坏死，急性肾衰

间羟胺：较NA弱而持久，用于各种休克早期

肾上腺素（AD）：过敏性休克首选33休克的临床用药宣讲第33页重症休克和休克后期常并发心功效不全毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不妥等引发可预防性应用强心苷，出现心功效不全征象时，应严重控制静脉输液量和滴速可结合血管解痉药，但必须与AD或DA适用强心药34休克的临床用药宣讲第34页多巴酚丁胺

作用：兴奋心1受体，心肌收缩力

兴奋α和2受体：外周阻力无显著改变

应用：心肌梗死、心脏术后心源性休克，疗效

不佳者适用硝普钠。

不良反应：心动过速、快速性心律失常、高血

压、头痛，此时应减量或暂时停药。35休克的临床用药宣讲第35页洋地黄类毒毛花苷K、毛花苷C（西地兰）作用：洋地黄类强心药应用：适合用于急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性加重。36休克的临床用药宣讲第36页糖皮质激素

作用：抗炎、抗过敏、提升机体应激能力

1.膜稳定溶酶体酶、心肌抑制因子、缓激肽、5-HT释放

2.诱导丙酮酸羟化酶乳酸异生细胞内酸中毒

3.抑制磷酯酶A2PG、白三稀等

4.抑制血小板聚集5.氧自由基生成6.提升机体对内毒素耐受力第4节休克激素治疗37休克的临床用药宣讲第37页应用：各种休克，主要用于感染、过敏性休克

应用标准：早期、足量、短时，连用不超出3d38休克的临床用药宣讲第38页高张盐水和中分子羟基淀粉（HES）溶液高张盐水：扩充血管容量，减轻脑水肿和降低颅内压。中分子羟基淀粉（HES）：羟乙基淀粉，降低血管活性物质释放，降低血液浓度，维持血容量和改进微循环，使患者心脏指数、氧供/氧耗比显著提升。第5节其它抗休克药品39休克的临床用药宣讲第39页纳洛酮

休克：脑垂体释放内腓肽阿片受体心血管抑制；影响5-HT、NA作用

BP下降

作用：阻断阿片受体BP

应用：感染、过敏、出血、创伤、心源性休克40休克的临床用药宣讲第40页血管担心素转化酶抑制剂

卡托普利

休克：肾素、血管担心素II

作用：血管担心素II

血管舒张、改进微循环41休克的临床用药宣讲第41页极化液休克：细胞缺氧细胞能量代谢障碍线粒体、溶酶体膜破裂细胞溶解作用：促进葡萄糖进入