慢性支气管炎、慢性肺源性心脏病患者的病理病因及临床诊疗（临床医学课件）

慢性肺源性心脏病-病因根据原发病的不同部位，可分为以下几类:支气管、肺疾病（bronchialandlungdiseases）胸廓运动障碍性疾病（thoraciccagedyskinesiadiseases）肺血管疾病（lungvasculardiseases）其他，如睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome）以COPD最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核，间质性肺病等较少见，严重胸廓、脊椎畸形、神经肌肉疾患可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲变形，导致肺功能受损特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，右心室负荷过重，最终发展为慢性肺心病慢性肺源性心脏病-发病机制01肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素呼吸性酸中毒高碳酸血症缺氧收缩血管的活性物质（白三烯、血管紧张素等）局部收缩血管物质和扩张血管物质比例失衡肺血管收缩，血管阻力增加肺动脉高压形成慢性肺源性心脏病-发病机制02肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖学因素慢性炎症血管炎肺泡壁破裂毛细血管网毁损肺气肿导致肺泡内压↑肺泡毛细血管受压管腔狭窄、闭塞肺血管阻力↑肺动脉高压反复的肺小动脉栓塞肺血管重塑慢性肺源性心脏病-发病机制03肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧继发红细胞增多肾小动脉收缩醛固酮增加血容量增加水钠潴留血液粘稠度增加肺动脉压↑慢性肺源性心脏病-发病机制什么是肺动脉高压？显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≧20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg功能性因素是可逆性的，是临床治疗肺心病的依据慢性肺源性心脏病-发病机制01心脏病变和心力衰竭肺动脉高压02心肌缺氧03反复肺部感染04酸碱平衡失调慢性肺源性心脏病-辅助检查X线胸片检查心电图超声心动图实验室检查慢性肺源性心脏病-辅助检查X线胸片检查急性肺部感染特征右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≧3mm；中心肺动脉扩张、外周分支纤细，形成“残根征”；右心室增大。具有任一条均可诊断。慢性肺源性心脏病-辅助检查慢性肺源性心脏病-辅助检查心电图检查肺型P波电轴右偏RV1+SV5≧1.05mVV1R/S≧1V5R/S≦1aVRR/S或R/Q≧1肺型P波(Ppulmonale)是心房肥大的心电图表现之一，主要是肺源性心脏病所致。诊断标准是Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波呈高尖状、电压≥0.25mV、时限正常。慢性肺源性心脏病-辅助检查心电图检查慢性肺源性心脏病-辅助检查心电图检查慢性肺源性心脏病-辅助检查超声检查右室内径≥20mm右室流出道内径≥20mm右室前壁厚度≥5mm，或前壁波动幅度增强左、右心室内径比值<2;右心室流出道/左心房内径>1.4右肺动脉内径18≥mm或肺动脉干≥20mm慢性肺源性心脏病-辅助检查右室内径≥20mm右室流出道内径≥20mm慢性肺源性心脏病-辅助检查实验室检查动脉血气：PO2↓PCO2↑

PH↑血常规：RBC和Hb↑电解质：常出现低钠、低氯、低钾肝肾功可出现异常痰培养有利于抗菌药物的选择PaO2<60%和PaCO2>50%PH<7.35提示酸中毒PH>7.45提示碱中毒慢性肺源性心脏病-定义概况我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康慢性肺源性心脏病-定义定义：慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。慢性肺源性心脏病-定义慢性肺源性心脏病-临床表现肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期医学上代偿期就是虽然有病但是通过自身的调节还可以维持正常.

失代偿期就是通过自身的调节不可以维持正常,病情越来越重。慢性肺源性心脏病-临床表现症状肺、心功能代偿期慢性咳嗽、咳痰、气促活动后心悸、呼吸困难、劳动耐力下降体征肺气肿体征，干湿啰音、剑突下波动增强P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音慢性肺源性心脏病-临床表现呼吸衰竭心力衰竭肺、心功能失代偿期各种并发症慢性肺源性心脏病-临床表现肺、心功能失代偿期-呼吸衰竭症状呼吸困难，夜间为甚甚则出现精神神经症状（肺性脑病）体征紫绀，颅内压升高，腱反射减弱或消失高碳酸血症可导致周围血管扩张（皮肤潮红）呼吸衰竭是失代偿期的主要表现慢性肺源性心脏病-临床表现肺、心功能失代偿期-右心衰竭症状气促，心悸、食欲不振、腹胀、恶心体征发绀，皮肤水肿，浆膜腔积液肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音主要为右心衰竭，体循环淤血表现慢性肺源性心脏病-临床表现肺、心功能失代偿期-右心衰竭右心室肥厚1、剑突下心脏搏动或心音增强2、活动后心悸3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室衰竭1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈.3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水慢性肺源性心脏病-临床表现肺、心功能失代偿期-并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥漫性血管内凝血慢性肺源性心脏病-临床表现肺、心功能失代偿期-肺性脑病定义是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征是肺心病死亡的首要原因慢性肺源性心脏病-临床表现肺、心功能失代偿期-肺性脑病缺氧急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。慢性肺源性心脏病-临床表现肺、心功能失代偿期-肺性脑病表现神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷治疗保持呼吸道通畅，纠正缺氧，改善通气病因诱因治疗，一般支持治疗慢性支气管炎病因尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、大气污染、职业粉尘、化学物质、过敏因素和气候变化等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等慢性支气管炎外因（1）感染因素感染是慢支发生、发展的重要因素，尤其与慢支的急性发作关系密切。主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、黏液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。（2）吸烟慢性支气管炎的发病男性多于女性，且吸烟者的发病率明显高于不吸烟者，戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈，说明吸烟与慢支关系密切。慢性支气管炎外因（3）环境污染如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、臭氧等）的慢性刺激，造成支气管粘膜损伤，使纤毛清除功能下降，分泌物增加，为细菌入侵提供条件。（4）寒冷气候慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节，且北方寒冷地区的高发性，说明寒冷空气的刺激是慢支发病的重要因素之一。慢性支气管炎外因（5）过敏因素空气中的一些过敏物质如尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，引起过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损坏和炎症反应，继而导致慢性支气管炎的发生。据调查，喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。慢性支气管炎内因（一）呼吸道局部防御及免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A（SIgA），有抗病毒和细菌的作用。慢性支气管炎内因（二）副交感神经功能失调大量的临床资料证实慢性支气管炎的病人，由于其呼吸道副交感神经功能亢进，气道反应高于正常人群，对正常人不起作用的微弱刺激，也可引起支气管收缩痉挛，分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。此外病人夜间呼吸道分泌物增多，咳痰加剧也与此有关。慢性支气管炎辅助检查

1、X线检查早期可无异常。病变反复发作，引起支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化。急性发作期可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。慢性支气管炎辅助检查

2、肺功能检查早期常无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速－容积曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏感；闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量（FEV1/FVC）的比值减少（＜70％），最大通气量减少（＜预计值的80％）。慢性支气管炎辅助检查

3、血液检查慢支急性发作期或并发肺部感染时可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞可境多。慢性支气管炎辅助检查

4、痰液检查涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞，喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。慢性支气管炎诊断

根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。慢性支气管炎鉴别诊断

支气管哮喘支气管哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别，但哮喘并发慢支和（或）肺气肿则难予区别。慢性支气管炎鉴别诊断

支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指（趾）。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。慢性支气管炎鉴别诊断

肺癌患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能，查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。慢性支气管炎治疗

采取防治结合的综合措施。在急性发作期应以控制感染为主。在慢性迁延期以祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。慢性支气管炎急性发作期治疗

（一）控制感染视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G、红霉素、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等，能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。慢性支气管炎急性发作期治疗

（二）祛痰镇咳对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。常用药物有氨溴索、沐舒坦等。中成药止咳也有一定效果。慢性支气管炎急性发作期治疗

（二）祛痰镇咳对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂，如可待因等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。慢性支气管炎急性发作期治疗

（三）解痉平喘常选用氨茶碱0.1TID特布他林（terbutaline）等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松20－40mg/d。地塞米松、氢可、甲强龙等。慢性支气管炎急性发作期治疗

（四）雾化气雾湿化吸入或加复方安息香酊，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。如痰液粘稠不易咳出，目前超声雾化吸入有一定帮助，亦可加入抗生素及痰液稀释剂。木舒坦、双黄连、庆大等。慢性支气管炎缓解期治疗

吸氧加强锻炼，增强体质，提高免疫功能加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。耐寒锻炼能预防感冒。慢性支气管炎病理早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；慢性支气管炎病理病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成支气管和肺组织结构的破坏或纤维组织增生，支气管壁的损伤修复反复发生，进而引起支气管壁的结构发生改变，管壁增厚，僵硬或塌陷，管腔狭窄，导致通气功能障碍，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。慢性支气管炎概念慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。主要表现为：咳、痰、喘。慢性支气管炎慢性支气管炎临床表现症状（1)咳嗽：多缓慢起病,开始时咳嗽症状轻微，伴少量白色粘液痰，吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后可诱发。此系支气管黏膜充血，水肿，分泌物积聚于支气管腔内所致。初期晨间咳嗽较重，白天较轻，晚期夜间亦明显，睡前常有阵咳发作，并伴咳痰。后因急性发作次数增多，或由上呼吸道感染迁延不愈而加重，冬春季节发作频繁，到夏天天气转暖时多可自行缓解。慢性支气管炎临床表现症状（1)咳嗽：多缓慢起病,开始时咳嗽症状轻微，伴少量白色粘液痰，吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或