第八章 尿的生成和排出课件

第八章尿的生成和排出第一节肾的结构和血液循环特点第二节肾小球的滤过功能第三节肾小管和集合管的转运功能第四节尿液的浓缩和稀释第五节尿生成的调节第六节尿液及其排放08第八章尿的生成和排出排泄机体将代谢过程中产生的终产物、多余物质、不能利用或有害的物质，经血液循环并通过某些器官排出体外的过程排泄途径呼吸器官：CO2、少量水分消化器官：胆色素、无机盐，如钙、镁、铁等皮肤：水分、NaCl、尿素等肾脏（最重要）：尿的形式排出水和代谢终产物概述08第八章尿的生成和排出第一节肾的结构和血液循环特点一、肾的结构特点（一）皮质肾单位和近髓肾单位肾单位：肾结构和功能的基本单位皮质肾单位近髓肾单位分布外、中皮质层内皮质层数量和体积85%~

90%，肾小球小10%~15%

，肾小球大口径之比入球与出球比为2∶1入球与出球比无差异小动脉出球后形成的血管几乎全部包绕在皮质部分的肾小管不仅包绕近端、远曲小管周围，还形成直小血管髓袢短，只达外髓质层长，深入内髓质层功能侧重于滤过和重吸收侧重于尿的浓缩与稀释08第八章尿的生成和排出肾小体肾小球肾小囊近端小管曲部直部髓袢降支髓袢升支细段髓袢升支粗段集合管出球小动脉入球小动脉远曲小管皮质髓质肾单位08第八章尿的生成和排出（二）球旁器（近球小体）1.球旁细胞：入球小动脉处肌上皮样细胞内含肾素，是一种牵张感受器2.致密斑：位于远曲小管起始部，上皮细胞呈斑状隆起

感受小管液NaCl变化，调节肾素释放

3.球外系膜（间质）细胞：出球与入球小动脉之间08第八章尿的生成和排出球旁器致密斑颗粒细胞（近球细胞）球旁器08第八章尿的生成和排出二、肾血液循环特点（一）肾血流量及其分布两肾总血流量约1200ml/min皮质94%，外髓5%~6%，内髓不足1%（二）两次形成毛细血管网肾小球毛细血管网：血压较高，有利肾小球滤过管周毛细血管网：血压较低，有利肾小管重吸收

08第八章尿的生成和排出（三）肾血流量的调节1.自身调节：灌注压在80~180mmHg范围变动时，肾血流量基本保持不变2.神经、体液调节肾交感神经→肾血管收缩→肾血流量减少肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素和血管紧张素→肾血管收缩→肾血流量减少前列腺素→肾血管扩张一般情况，自身调节使肾血流量稳定，维持尿生成功能紧急情况，神经体液调节使血流量重新分配，保证心脑血供08第八章尿的生成和排出第二节肾小球的滤过功能尿生成的过程肾小球滤过、肾小管集合管重吸收、肾小管集合管分泌

肾小球滤过：血液流经肾小球时，部分血浆滤入肾小囊形成

超滤液（原尿）的过程滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成超滤液量，正常值为125ml/min

滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量比值，正常值为19%08第八章尿的生成和排出血流方向滤过重吸收分泌排泄尿生成过程08第八章尿的生成和排出一、滤过膜及其通透性1.滤过膜构成毛细血管内皮细胞：窗孔，50~100nm内皮下基膜：网孔，4~8nm肾小囊脏层上皮细胞：裂隙膜上有微孔，4~14nm滤过膜各层均含带负电物质08第八章尿的生成和排出滤过膜结构近端小管肾小囊足细胞足突滤过裂隙膜毛细血管球内壁毛细血管内皮细胞基膜足细胞微孔窗孔08第八章尿的生成和排出2.滤过屏障机械屏障：取决于基膜和裂隙膜上孔径大小半径小于2.0nm，分子量小于6000，可全部滤过半径2.0~4.2nm，随有效半径增加，滤过量减少半径大于4.2nm，分子量大于70000，不能滤过电学屏障：带正电滤过能力大；带负电滤过能力小08第八章尿的生成和排出二、有效滤过压1.有效滤过压（公式）＝肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋囊内压)2.有效滤过压变化入球端有效滤过压＝15mmHg，生成滤液血浆蛋白浓度递增，胶体渗透压↑，有效滤过压↓有效滤过压降到零，滤过停止08第八章尿的生成和排出二、影响肾小球滤过的因素（一）滤过膜的通透性和面积

1.通透性：正常情况是稳定的若病理原因导致机械和电学屏障异常，可出现蛋白尿或血尿2.面积：正常情况有效滤过面积很大（1.5m2

）某些肾脏疾病，毛细血管口径变小或阻塞，或肾小球破坏，面积↓，滤过率↓，引起少尿或无尿08第八章尿的生成和排出（二）有效滤过压1.肾小球毛细血管血压一般情况，肾血流量自身调节使毛细血管血压保持相对稳定当动脉血压低于80mmHg，毛细血管血压↓，滤过率↓，若低于40~50mmHg，滤过率将为零高血压病晚期，入球小动脉病变狭窄，毛细血管血压↓↓，滤过率↓，导致少尿08第八章尿的生成和排出2.血浆胶体渗透压正常情况血浆胶体渗透压变化不大静脉快速注入大量生理盐水，稀释血浆蛋白，血浆胶体渗透压↓，有效滤过压↑，滤过率↑，尿量↑但血浆蛋白极度降低患者，因降低滤过膜的通透性，尿量变化并不大08第八章尿的生成和排出3.囊内压正常情况囊内压变化不大尿路梗阻（肾盂或输尿管结石及肿瘤压迫），囊内压↑，有效滤过压↓，滤过率↓肾小管堵塞（溶血过多，磺胺类药物浓度过高），囊内压↑，有效滤过压↓，滤过率↓08第八章尿的生成和排出（三）肾血浆流量主要影响肾小球毛细血管滤过长度肾血浆流量↑，肾小球毛细血管有效滤过长度↑，有效滤过面积↑，滤过率↑严重缺氧、中毒性休克时，肾血浆流量↓↓，滤过率↓↓08第八章尿的生成和排出第三节肾小管和集合管的转运功能重吸收

某些物质从小管液转运到血液的过程分泌肾小管或集合管上皮细胞产生的物质或血液中某些物质转运至小管液的过程08第八章尿的生成和排出一、肾小管和集合管的转运方式（一）被动转运1.渗透：水被重吸收的方式2.扩散：尿素依靠浓度差扩散被重吸收

Na+顺电位差随Cl

而重吸收（二）主动转运：包括原发性和继发性主动转运08第八章尿的生成和排出被动重吸收：水、尿素小管液X、Y为溶质尿素血浆上皮细胞毛细血管内皮细胞08第八章尿的生成和排出二、各段肾小管和集合管的转运功能（一）近端小管主要特点重吸收为主100%的葡萄糖、氨基酸和小分子蛋白质67%的Na+、Cl

、K+和水85%的HCO3

兼有分泌H+的功能

08第八章尿的生成和排出1.Na+、Cl

和水的重吸收前半段Na+的主动重吸收常与葡萄糖或氨基酸联系在一起（同向转运）Na+不断重吸收，造成细胞间隙渗透压升高，水被等渗性重吸收

后半段NaCl是经细胞旁路被动重吸收08第八章尿的生成和排出近端小管NaCl的重吸收X为葡萄糖或氨基酸等溶质08第八章尿的生成和排出2.HCO3

的重吸收和H+的分泌HCO3

以CO2的形式重吸收前半段HCO3

重吸收明显优先于Cl

Na+-H+交换在分泌H+的同时重吸收HCO3

临床上应用碳酸酐酶抑制剂可引起利尿08第八章尿的生成和排出HCO3

重吸收分泌滤过碳酸酐酶08第八章尿的生成和排出3.葡萄糖的重吸收部位仅限于近端小管（前半段为主）全部被重吸收与Na+耦联的继发性主动转运肾糖阈：血糖超过160~180mg/100ml时，部分肾小管对葡萄糖重吸收已达极限，终尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度08第八章尿的生成和排出葡萄糖重吸收08第八章尿的生成和排出（二）髓袢降支细段能重吸收水，对Na+不易通透升支细段、粗段能重吸收NaCl，对水不易通透升支粗段对NaCl的重吸收以Na+∶2Cl－∶K+

的同向转运方式进行速尿、利尿酸抑制其同向转运，产生利尿效应08第八章尿的生成和排出（三）远曲小管和集合管远曲小管初段水通透性低，Na+和Cl

可同向转运入细胞远曲小管后段和集合管

主细胞：重吸收Na+和水，分泌K+，K+的分泌与Na+重吸收密切关联闰细胞：通过质子泵将H+泵入小管液，与近端小管Na+-H+交换不同NH3的分泌：带走H+，促进NaHCO3重吸收08第八章尿的生成和排出主细胞闰细胞主细胞、闰细胞的转运功能08第八章尿的生成和排出NH3的分泌08第八章尿的生成和排出三、影响肾小管和集合管重吸收的因素（一）小管液溶质浓度渗透性利尿：小管液溶质浓度↑→渗透压↑→妨碍水重吸收→尿量↑临床应用：20%甘露醇静脉滴注，提高小管液中溶质浓度和渗透压，达到利尿目的

分析糖尿病患者出现多尿的原因08第八章尿的生成和排出（二）肾小球滤过率球-管平衡：肾小球滤过和肾小管重吸收之间存在平衡关系球滤过对管重吸收的影响定比重吸收：近端小管重吸收率占肾小球滤过率65%~70%肾小球滤过率↑，近端小管周围毛细血管血量↓，毛细血管血压↓，血浆胶体渗透压↑，近端小管重吸收率↑管重吸收对球滤过的影响近端小管重吸收率↓，小管内压↑，囊内压↑，有效滤过压↓，肾小球滤过率↓08第八章尿的生成和排出第四节尿液的浓缩和稀释概述尿液的浓缩和稀释以血浆渗透压为标准当机体缺水时，排出的尿液渗透压比血浆高，称为高渗尿，表示尿液被浓缩当体内水过剩时，排出的尿液渗透压比血浆低，称为低渗尿，表示尿液被稀释肾髓质渗透梯度形成和维持是尿浓缩和稀释基础08第八章尿的生成和排出一、肾髓质渗透梯度的形成机制1.外髓高渗梯度的形成（更重要）髓袢升支粗段主动重吸收NaCl2.内髓高渗梯度的形成尿素的再循环髓袢升支细段对NaCl的重吸收08第八章尿的生成和排出二、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用1.保留溶质，带走水分NaCl和尿素从组织液进入直小血管降支，又从直小血管升支进入组织液，形成短路循环而水分则从组织液进入直小血管升支被带走2.直小血管血流速度的影响血流速度过快，NaCl和尿素被带走较多血流速度过慢，组织液中水被带走较少08第八章尿的生成和排出三、尿液的浓缩和稀释过程1.尿的浓缩远曲小管内为等渗或低渗液（髓袢升支粗段作用）条件：肾髓质高渗梯度、抗利尿激素作用过程：远曲小管和集合管水被重吸收，溶质保留2.尿的稀释抗利尿激素合成和释放减少远曲小管中的等渗或低渗液，溶质继续被重吸收，水则保留08第八章尿的生成和排出第五节尿生成的调节一、神经调节肾交感神经作用1.使入球小动脉收缩，肾小球毛细血管血压下降，滤过率降低2.刺激球旁细胞释放肾素，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进远曲小管集合管重吸收Na+、水，分泌K+3.促进近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl

和水08第八章尿的生成和排出二、体液调节（一）抗利尿激素（ADH）

1.来源：下丘脑视上核（为主）和室旁核合成，下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存2.作用增高远曲小管和集合管对水通透性，促进水重吸收，使尿量减少，尿液浓缩促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收和内髓部集合管对尿素通透性，利于肾髓质渗透梯度形成08第八章尿的生成和排出3.分泌调节血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器→ADH↑→远曲小管和集合管对水重吸收↑→尿量↓血浆晶体渗透压↓→相反结果分析水利尿的产生原因08第八章尿的生成和排出3.分泌调节循环血量循环血量↑→心房和胸腔大静脉容量感受器兴奋→迷走神经→ADH↓→利尿→循环血量恢复正常大失血→ADH↑→尿量↓→恢复循环血量

08第八章尿的生成和排出3、分泌调节动脉血压动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器→ADH↓其它影响因素疼痛和情绪紧张时，ADH↑；轻度寒冷刺激，ADH↓尿崩症：下丘脑或下丘脑-垂体束病变，ADH合成和释放发生障碍，尿量明显增多08第八章尿的生成和排出（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统1.肾素分泌的调节因素动脉血压↓，循环血量↓→①入球小动脉牵张感受器兴奋②致密斑感受器被激活③交感神经兴奋④肾上腺素、去甲肾上腺素作用促使近球细胞分泌肾素08第八章尿的生成和排出2.血管紧张素的作用血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮直接刺激近端小管重吸收Na