卫生学知识点总结

卫生学 Dyr绪论卫生学★：是人类在生存和发展过程中与各种危害健康因素斗争中逐步形成和发展起来的学科，它以预防医学理论为基础，以“环境与健康关系”为主线，运用基础医学、临床医学、环境医学和社会医学理论和方法，研究环境因素与人群健康的关系，阐明有益和有害环境因素对健康的影响以及与环境相关疾病发生、发展和流行的规律，以达到改善环境、预防疾病、促进健康、延长寿命和提高生命质量的目的。健康的概念：健康是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病和虚弱。发展简史个体摄生阶段希波克拉底(Hippocrates)：医生要注意环境因素对健康的影响。群体疾病防制阶段综合预防保健阶段三级预防★一级预防：又称病因预防，是指在疾病前期或无病期，针对病因或危险因素采取综合性的预防措施，目标是防止伤残或减少疾病的发生。二级预防：又称临床前期预防或者“三早”预防，即在疾病尚处于临床前期或者疾病早期时做到早期发现、早期诊断、早期治疗的预防措施，目标是防止或者减缓疾病发展。三级预防：又称临床预防，即在临床期或者康复期，采取积极地治疗和康复措施，目标是防止伤残，促进功能恢复，提高生存质量，延长寿命。主要环境问题和解决措施主要环境问题①生产性污染：“工业性三废”(废气、废水、固体废弃物)。③生活性污染：“生活性三废”(粪便、污水、垃圾)。③交通污染：交通运输工具所产生的噪声、振动以及各种废气。④其他污染：电磁辐射、放射性废弃物、电子废弃物、抗生素污染、自然灾害所释放的大量烟尘、废气等。解决措施组织措施：①健全环境保护法律法规，严格执法。②卫生监督和卫生管理。规划措施：①城乡建设和改造规划。②工业企业规划和布局。技术措施：①改革工艺、综合利用、化害为利。②净化处理。③制定、完善卫生标准。人类和环境人类的环境环境及其基本构成环境★：指在特定时刻由物理、化学、生物及社会心理各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命机体或人类活动直接地或间接地产生现时或远期作用。构成环境的因素★：化学因素、物理因素、生物因素、社会心理因素。原生环境与次生环境原生环境★：天然形成的，未受或少受人为因素影响的环境。 ①有利健康因素(空气，水，土壤，阳光，微小气候，风光)——促进健康。 ②不利健康因素(水、土壤：元素含量异常)——自然灾害、地方病。次生环境★：人类活动下形成的环境，环境污染是主要问题。 ①保持生态平衡：次生环境优于原生环境——促进健康。 ②破坏生态平衡：次生环境质量恶化——引起疾病。环境内分泌干扰物★：可以影响生物体内天然激素的合成、释放、转运、代谢、消除、结合及生物学效应的环境化学物质。持久性有机污染物★：能持久存在于环境中，并可借助环境介质进行远距离迁移，通过生物食物链(网)生物富积，对人类健康及生态环境造成有害影响的天然的或人工合成的一类有机化学物质。物质蓄积：当进入人体的污染物的吸收速度或总量超过机体排出的速度或总量时，该物质的原形或代谢产物可能在体内逐渐增多并贮留，这种现象称为化学物质的物质蓄积。功能蓄积：当机体多次反复接触化学毒物一定时间后，用最先进和最灵敏的分析方法也不能检测出这种化学物的体内存在形式，但能够出现慢性中毒现象，这种情况称之为功能蓄积。生态系统与生态平衡生态系统(ecosystem)：生物群落与非生物环境所组成的自然系统称为生态系统。由生产者、消费者、分解者和非生物环境(空气、水、阳光、土壤、无机盐类)构成的开放的综合体。生态平衡(ecologicalbalance)：在一定的时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各种群数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系，称之为生态平衡。食物链(foodchain)：生态系统中一种生物被另一种生物所食，后者再被第三种生物所食，彼此形成一个以食物连接起来的链状关系。各种食物链在生态系统中相互交错形成食物网(foodweb)。食物链可影响环境中的物质转移和蓄积。生物富集作用★：一些重金属和难分解的有机化学物则可在生物体内蓄积，使生物体内的浓度远远高于其在环境介质中的浓度，这种作用称为生物富集作用。生物放大作用★：环境中某些污染物沿食物链在生物体之间转移并在生物体内的浓度逐级增高，使高位营养级生物体内的浓度高于低位营养级生物体内的浓度，此过程称为生物放大作用。环境污染环境污染：由于各种人为的或自然的原因，使环境的结构发生重大变化，并造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响。公害：严重的环境污染引起环境破坏，给人类生活和健康造成危害者，称为公害。由于严重环境污染而引起的地区中毒性疾病称之为公害病。世界八大环境公害事件事件事件经过和致害因素比利时马斯河谷烟雾事件致害因素：二氧化硫气体和三氧化硫烟雾的混合物。美国多诺拉镇烟雾事件致害因素：二氧化硫及其氧化作用的产物与大气中尘粒结合。英国伦敦烟雾事件致害因素：大量工厂生产和居民燃煤取暖排出的废气。洛杉矶光化学烟雾事件致害因素：汽车排出的废气在日光作用下，形成以臭氧为主的光化学烟雾。日本水俣(yǔ)病事件汞被水生生物食用后在体内被转化成甲基汞，通过鱼虾进入人体和动物体内，侵害脑部和身体的其他部位，引起脑萎缩、小脑平衡系统被破坏等多种危害，毒性极大。致害因素：汞(Hg)★。日本富山痛痛病事件锌、铅冶炼厂等排放的含镉废水污染了神通川水体，两岸居民利用河水灌溉农田，使稻米和饮用水含镉而中毒。致害因素：镉(Cd)★。日本四日市气喘病事件致害因素：重金属微粒与二氧化硫形成的硫酸烟雾。日本米糠油事件日本九州一个食用油厂在生产米糠油时，因管理不善，操作失误，致使米糠油中混入了在脱臭工艺中使用的热载体多氯联苯，造成食物油污染。致害因素：多氯联苯★。环境污染物：进入环境并能引起环境污染的物质。一次污染物★：从污染源直接排入环境，其理化性状没有发生改变的污染物。二次污染物★：进入环境的一次污染物经环境中物理、化学或生物作用，形成与原来污染物理性状和毒性完全不同的新的污染物。环境污染物的迁移与转化环境污染物的迁移：是指其在环境中发生空间位置的相对移动过程。污染物一经排放，就会进入任何一种环境介质，如通过蒸发/挥发进入空气，吸附进入土壤，溶解进入水体等。污染物可通过吸收、吸入、摄食进入生物体，并通过食物链最终进入人体。环境污染物的转化：是指污染物在环境中所发生的核衰变、化学、光化学和生物学作用，使污染物改变了原有的形态或分子结构，以致改变了污染物固有化学性质、毒性及生态学效应。前者表现为量的变化，后者则是质的变化，这两种变化之间通常存在相互联系。环境污染物的自净★：污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素作用下，经过一定时间，环境中的污染物浓度或总量会出现降低，该过程称为环境污染物的自净。物理净化：稀释、扩散、沉降、挥发逸散、凝聚和混合等。化学净化：氧化、还原、水解、酸碱中和、光化学反应等。生物净化：生物氧化、生物拮抗、生物降解、光合作用、生物的吸收等。环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄吸收：环境污染物通过机体生物膜进入血液的过程称为吸收。 ①呼吸道：经肺泡★吸收进入血液；②消化道；③皮肤。分布：环境污染物吸收入体后，随血液和淋巴液分散到全身各组织的过程。 特点：分布的不均衡性和选择性。贮存：污染物在机体贮存的部位往往是毒物直接作用的部位，该部位称为靶部位(靶组织或靶器官)。但有的组织器官中化学物含量虽然很高，却未显示出该部位明显的毒作用，此部位被称为贮存库。转化★：进入机体的环境化学物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，使其本身化学结构发生一系列变化，这个过程称为生物转化。排泄：经肾脏随尿排泄、经消化道排泄、经呼吸道呼排泄等。环境污染物的常用毒性参数及安全限值毒性：是化学物引起有害生物学效应的固有特性，主要取决其化学结构。毒物：在较低的剂量水平可导致机体损伤的化学物质称为毒物。致死剂量或浓度：①绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100)：即毒物引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度，如再降低剂量或浓度，即有存活者。②最小致死剂量或浓度(MLD,LD01或MLC,LC01)：指毒物引起一组受试对象中的个别成员出现死亡的剂量或浓度，低于此剂量或浓度即不会出现死亡。③最大非致死剂量或浓度(LD0或LC0)：指毒物不引起一组受试实验动物出现死亡的最大剂量或浓度，高于此剂量即可出现死亡。④半数致死剂量或浓度(LD50或LC50)：指毒物引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度，又称致死中量。毒物的急性毒性与LD50呈反比，即急性毒性越大，LD50的值就越小。阈值：指一种物质使机体(人或实验动物)产生效应的最低剂量或暴露浓度，即低于该剂量或暴露浓度就观察不到或预计不会发生某种效应。在评价有害效应的危险性时，通常用NOAEL或LOAEL作为阈值的近似值。环境污染对人类健康影响生物标志物★暴露生物标志物：指在机体内某个隔室中测定到的外来化学物及其代谢产物量(内剂量)，或外来因子与某些靶分子或细胞的作用产物。效应生物标志物：即机体内可测定的生化、生理、病理或其他方面的改变，据其改变的程度，可判断为确证的或潜在的健康损害或疾病。易感性生物标志物：机体接触某种特定环境因子时，反映个体反应能力的先天性或获得性缺陷的指标。环境污染对人类健康影响的特点★：广泛性、复杂性、多样性、长期性。环境污染性疾病公害病：严重的环境污染引起的区域性疾病。职业病：指劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定疾病。传染病：由病原生物引起，是可在人与人之间、动物与动物或人与动物之间相互传染的一类疾病。食源性疾病★：因摄取食物而使各种致病因子进入人体，从而引起具有感染或中毒性质的一类疾病环境污染物对健康损害的影响因素污染物的剂量或强度剂量-效应关系★：摄入量(剂量)与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系。剂量-反应关系★：摄入量(剂量)与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率之间的关系。环境因素的联合作用非交互作用：相加作用、独立作用。交互作用：协同作用、加强作用、拮抗作用。生活和环境健康空气大气层按大气层气温变化的特点，将大气层分为对流层、平流层、中间层、热层、外大气层。空气的化学组成：空气主要由78%的氮气、21%的氧气、0.94%的稀有气体、0.03%的二氧化碳、0.03%的其它气体和杂质共同组成。空气的物理性状紫外线★A段(320~400nm)长波紫外线：促进黑色素原、黑色素、色素沉着、保护皮肤。B段(275~320nm)中波紫外线：红斑作用★、抗佝偻病作用★(中波不能合成维生素D)。C段(200~275nm)短波紫外线：可使细菌体内蛋白质变性、核酸中形成胸腺嘧啶二聚体，具有杀菌作用★。过量紫外线照射可引起皮肤癌、白内障、电光性眼炎、雪盲。过量红外线照射可引起白内障、皮肤灼烧、日射病。空气离子化：指在外界因素的作用下，产生空气正、负离子的过程。空气中离子浓度及重、轻离子的比例可作为衡量空气清洁新鲜程度的标志和评价环境空气质量的参考指标。我国提出清洁空气中负离子数目要求在每立方厘米103个以上，重/轻离子比值应小于50★。气象因素：包括气温、气湿、气流、气压。某些疾病与季节和天气有关，包括气候病：花粉症(枯状草热)流行性感冒等；天气病：风湿性关节炎、肌肉痛、偏头痛等。室内小气候：主要由气温、气湿、气流和热辐射(周围墙壁等物体表面温度)四个气象因素组成。大气污染：是指由于人为或自然原因，使一种或多种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过大气的自净能力，致使大气质量恶化，对居民健康和生活条件造成了直接和间接危害，对动植物产生了不良影响的空气状况。目前我国大气污染的主要来源：燃料燃烧。一次污染物：直接来源于污染源的污染物，如CO、SO2、CO2、H2S。二次污染物：一次污染物在大气中与其他化学物质发生化学反应或在太阳辐射线作用下发生化学反应而形成的新污染物。如H2SO4、HNO3、醛、酮、过氧乙酰硝酸酯等。PM10指粒径≤10μm的颗粒物大气(空气)污染对人体健康的危害★直接危害①急性中毒：伦敦煤烟型烟雾事件(烟尘、SO2)；洛杉矶光化学烟雾型烟雾事件；印度博帕尔异氰酸甲酯泄漏事件；苏联切尔诺贝利核电站爆炸事件。②慢性危害：机体免疫力下降。③变态反应：日本四日市哮喘(SO2与烟尘联合作用)。④致癌作用：大气污染是肺癌发生的重要原因之一。间接危害：温室效应；酸雨(pH＜5.6；SOX、NOX)；破坏平流层的臭氧层；形成大气棕色云团。大气中几种常见污染物对健康的影响污染物对人体健康的影响二氧化硫(SO2)①刺激上呼吸道黏膜，引起慢性炎症。②与烟尘产生联合作用：吸附SO2的颗粒物，被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘。③引起慢性阻塞性肺部疾患。④有促癌作用。氮氧化物(NOX)①长期吸入NO2可出现上呼吸道黏膜刺激症。②NO2主要作用于呼吸道深部细支气管及肺泡，引起组织缺氧，出现发绀、呼吸困难、血压下降及中枢神经损害。③NO2慢性毒作用主要表现为类神经征。④NO2与SO2和O3分别具有相加和协同作用，造成呼吸道阻力增加以及对感染的抵抗力降低。颗粒物(PM)①总悬浮颗粒物(TSP)粒径为0.1~100µm。②可吸入颗粒物(IP)粒径≤10µm，又称PM10。③细颗粒物即可入肺颗粒物，粒径≤2.5µm，又称PM2.5。①呼吸系统：长期作用可使呼吸道防御机能受到损害，使支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等高发。②心血管系统：心血管疾病发病率与死亡率与大气中PM10和PM2.5浓度呈正相关。③致癌作用：城市大气颗粒物中的PAH含量与居民肺癌的发病率和死亡率呈明显正相关。光化学烟雾★汽车尾气中NOx和烃类污染物在强烈的日光作用下，经过一系列光化学反应产生光化学氧化剂，蓄积于空气中，形成具有强烈刺激作用的一种浅蓝色烟雾，具多种化合物。(主要成分有O3、PANs和醛类等)①强氧化剂，对眼睛具有强烈的刺激作用，引起眼睛红肿、流泪。②对鼻、咽、喉、气管和肺等呼吸器官有明显的刺激作用，可引起急性咽喉炎、气管炎、严重者可致肺水肿。铅①铅对神经、消化、造血、泌尿、免疫和内分泌系统均有不良影响。②儿童铅中毒表现：儿童铅神经毒性比成人更为敏感，主要表现为注意力不集中、记忆力降低、学习能力和学习成绩低于同龄儿童；多动、易激怒；腹隐痛、便秘、贫血、生长发育迟缓等。多环芳烃(PAH)①B(a)P占全部致癌PAH的1%～20%，空气中B(a)P浓度与肺癌的发生呈明显的正相关。②B(a)P可诱发皮肤、消化道、泌尿系统等处肿瘤。二噁英①典型的环境内分泌干扰物，干扰机体的内分泌系统，使雄性动物精细胞减少、成熟精子退化、雄性动物雌性化等。②免疫毒性：引起动物胸腺萎缩、细胞免疫与体液免疫功能降低。③皮肤损害：皮肤过度角化、色素沉着以及氯痤疮。④2,3,7,8-TCDD是人类致癌物，可引起多器官或组织的癌症。室内空气主要污染物及对健康的影响污染物对人体健康的影响二氧化碳(CO2)①当浓度小于0.07％时，人体感觉良好。②浓度达到0.1％时，个别敏感者有不舒适感。③浓度达到0.15％时，不舒适感明显。④浓度达到3％时，使人呼吸程度加深。⑤浓度达到4％时，使人产生头晕、头痛、耳鸣、眼花、血压上升。⑥浓度达8%时，呼吸困难、脉搏加快、全身无力、肌肉抽搐甚至痉挛、神志由兴奋至丧失。⑦浓度达30％时可致死亡。CO2浓度升高时，会造成缺氧，这是引起死亡的主要原因。燃烧产物①燃烧产物中的PAH可致癌。②燃烧氟、砷含量高的煤，可造成室内空气氟、砷污染，引起氟中毒、砷中毒。③燃烧产物SO2、NOX可对机体皮肤、黏膜产生刺激作用；进入肺组织的颗粒物可引起肺通气功能下降，肺泡换气功能障碍。④烟草燃烧产物对机体呼吸、神经、循环、内分泌、生殖系统及免疫功能有明显的损伤。⑤烟草烟雾暴露是肺癌发生的一个重要的危险因素。烹调油烟①烹调油烟具有遗传毒性，而且是肺癌的危险因素，遗传毒物来源于油脂中不饱和脂肪酸的高温氧化和聚合反应。②研究表明：中国妇女肺癌发病率高，排除吸烟因素外，烹调油烟是其主要危险因素之一。③油烟毒性与油的品种、加工技术等因素有关。甲醛①甲醛有强烈的刺激性，症状有眼睛红肿、畏光流泪、咽干发痒、咳嗽、喷嚏、气喘、胸闷、皮肤干燥发痒等。②引起变态反应，主要是诱发过敏性哮喘，大量时可引起过敏性紫癜。③长期接触空气中超过1.34mg/m3浓度的甲醛，可致类神经征症状，肝功能、肺功能障碍。④遗传毒性研究发现甲醛能引起基因突变和染色体损伤。⑤2006年IARC确认甲醛为人类致癌物，可引起人类的鼻咽癌。挥发性有机物(VOCs)①有臭味和一定刺激作用，主要影响中枢神经系统和消化系统，严重可致损伤肝脏和造血系统，出现变态反应等。②常出现的症状有头晕、头痛、嗜睡、乏力、胸闷、食欲不振、恶心。③苯不仅损害神经系统和造血系统，而且是致癌物。④聚氨酯泡沫塑料释放出的二异氰酸甲苯酯可引起支气管哮喘。一氧化碳(CO)①与动脉粥样硬化、心肌梗死、心绞痛等病症的发生有密切关系。②室内CO污染水平与居民血液中HbCO含量呈正相关，HbCO失去运氧能力，造成组织缺氧。氡及其子体引起肺癌，潜伏期约为15~40年。病原微生物军团菌病①嗜肺军团菌孳生于空调冷却塔或冷却器内，通过水雾而进入室内，在一定条件下可致病。②症状类似肺炎，潜伏期一般2~10天，最短36小时。③开始时出现发热、头痛、肌痛、不适等，1天后出现高烧、寒战、咳嗽、胸痛，一周内则出现肺炎症状和体征。④重症可发生肝功能变化及肾衰竭，病死率可达15%～20%。尘螨普遍存在于人类居住和工作环境中，尘螨属节肢动物，具有强烈的变态反应原性，可引起哮喘、荨麻疹、过敏性皮炎和过敏性鼻炎等。水水体污染与疾病水体污染的来源生物性污染：工业废水、医院污水、生活污水。化学性污染：工农业废水和生活污水，引起水体富营养化(P、N)。水华：富营养化的现象出现在江河湖泊中称为水华。赤潮：富营养化现象出现在海湾中称为赤潮。物理性污染：热污染、放射性污染。生物性污染对人体健康的危害介水传染病★：指通过饮用或接触病原体污染的水，或食用被这种水污染的食物而传播的疾病，又称水性传染病。主要病原体：细菌、病毒、寄生虫。流行特点：①水源一次大量污染后，可出现爆发性流行，绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间。但如水源经常受污染，则病例可终年不断。②病例的分布与供水范围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源的历史。③一旦对污染源采用治理措施，加强饮用水的净化和消毒，疾病的流行能迅速得到控。藻类及其毒素污染。化学性污染对人体健康的危害水俣病★：在日本熊本县水俣湾地区发生的、由于当地居民长期食用海湾中含甲基汞甚高的鱼贝类而引起的一种环境公害病。甲基汞的毒性可产生严重的中枢神经系统中毒症状。汞：消化道不吸收。生活用水水质常规指标及限值常规指标分4组，即微生物指标、毒理指标、感官性状和一般化学指标以及放射性指标★。微生物指标：①总大肠菌群：每100ml水样不得检出。②耐热大肠菌群：每100ml水样不得检出。③大肠埃希氏菌：每100ml水样不得检出。④菌落总数：小于100CFU/ml★。微生物指标是为了保证水质在流行病学上安全。感官性状和一般化学指标主要是为了保证水的感官性状良好。毒理和放射性指标是为了保证水质对人体健康不产生毒性作用和潜在危害。改良饮用水水质的卫生对策水源选择及卫生防护水源选择及卫生要求：水质良好、水量充足、便于防护、技术和经济上合理。水的净化：降低水中的悬浮物质和胶体物质。混凝沉淀：天然水中的细小悬浮物、特别是胶体颗粒，难以用自然沉淀的方法加以去除，需加入适当的混凝剂才能将细微颗粒凝聚成较大颗粒而沉降。过滤：是指浑水通过石英砂等滤料层，以截留水中悬浮杂质和微生物等的净水过程。水的消毒：氯气消毒、二氧化氯消毒、氯胺消毒、臭氧消毒、紫外线消毒。地质环境生物地球化学性疾病★：由于某地区地壳中元素分布不均衡，导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引起某些特异性疾病称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病。常见的有碘缺乏病、地方性氟病、地方性砷中毒、克山病、大骨节病。碘缺乏病★：是由于摄碘量不足而引起的一系列病症。包括在缺碘地区出现的相当数量的胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯性聋哑、甲状腺肿及克汀病等。甲状腺肿和克汀病是碘缺乏的最明显的表现形式。碘在自然界的分布：①存在形式：碘化物；②碘化物溶于水，可随水迁移；③分布广泛，不平衡(山区＜平原＜沿海)；④海洋中生物和海产品含碘丰富。碘缺乏病的流行病学①地区分布：世界性疾病(冰岛除外)；主要分布于发展中国家；我国除上海外其他地区均有；我国病区人口占世界病区人口的40%。②地理分布：山区＞平原；内陆＞沿海；农村＞城市。③年龄分布：地方性甲状腺肿青春期发病率最高。④性别分布：地方性甲状腺肿女性患病率高于男性。地方性甲状腺肿：是一种主要由于地区环境缺碘引起的地方病，主要症状是甲状腺肿大。发病原因：缺碘、致甲状腺肿物质、营养素缺乏、高碘。地方性克汀病临床表现：呆、小、聋、哑、瘫。地方性氟中毒★：是由于一定地区的外环境中氟元素过多而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病。氟在自然界的分布：分布广泛，地下水中含氟量较地面高；以化合物形式存在于自然界中。地方性氟中毒的流行病学人群分布①年龄分布：恒牙形成期居住在高氟区的儿童均可患氟斑牙；氟骨症多见于成人，20岁以后增加明显，并随年龄增加而病人数增加。②性别分布：无明显差异。③家庭分布：“欺负外来人”现象。④居住年限：氟斑牙与居住年限无关；氟骨症与居住年限有关，居住时间越长患病率越高，病情越重。病区类型：饮水型(水为携氟介质)、燃煤污染型(室内空气食物为携氟介质)、饮茶型(茶叶为携氟介质)。发病原因和机制①对骨骼的影响：破坏钙磷代谢。②影响牙釉质正常结构的形成。③抑制酶的活性。地方性砷中毒：是由于一定地区的环境中砷元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量砷所引起以皮肤色素沉着或(和)脱失、掌跖角化等皮肤改变为主要表现，同时伴有神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状的慢性全身性疾病。临床表现①皮肤改变：色素沉着、色素脱失、角化。②神经系统：类神经症、周围神经炎。③消化系统：食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化不良。④心脑血管及末梢循环：动脉炎、黑脚病★。⑤致癌作用：20～30年后，皮肤癌。克山病：是一种以心肌坏死为主要病变的地区性流行病，病因尚未完全阐明，是我国当前重点防治的地方病之一。本病首先于1935年冬季在我国黑龙江省克山县被发现，主要表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，当时有大批患者突然死亡，由于病因不明，遂以地名命名。现已证明该病是一种与环境低硒有关的地方性心肌病。大骨节病：环境低硒、饮用水有机物中毒、真菌毒素中毒。痛痛病★：镉含量高、公害病。痛痛病患者尿中可出现低分子量蛋白质、磷酸盐增加、氨基酸和糖增加。土壤污染和疾病土壤污染的来源①工业污染：包括废水、废气、固体废弃物以及汽车尾气污染。②生活污染：包括生活垃圾、人畜粪便和生活污水等。③农业污染：主要是农药和化肥污染土壤。土壤的卫生防护原则①治理工业废渣。②实行粪便、垃圾无害化处理。③对含有毒污染物的工业废水进行净化、回收处理。④合理施用农药化肥。食物与健康人体营养需要和能量平衡营养★：是指人体摄入、消化、吸收和利用食物中营养成分，维持生长发育、组织更新和良好健康状态的动态过程。营养素：食物中具有营养功能的物质，亦即通过食物获取并能在人体内被利用、具有供给能量、构成组织及调节生理功能的物质，包括蛋白质、脂类、碳水化合物、无机盐、维生素和水六大类。营养素的主要功能：①供给机体基础代谢活动和劳动所需的热能；②构成机体组织成分；③调节生理功能。中国居民每日膳食营养素参考摄入量平均需要量(EAR)：根据个体需要量的研究资料制订的，可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中50％个体需要量的摄入水平。推荐摄入量(RNI)：可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中绝大多数(97％～98％)个体需要量的摄入水平(相当于营养素供给量)。能量的RNI等于群体能量平均需要量；其他营养素RNI=EAR+2个标准差(不能计算标准差时，为1.2×平均需要量)。适宜摄入量(AI)：在个体需要量的研究资料不足而不能计算EAR，因而不能求得RNI时，可设定AI来代替RNI。AI是通过观察或实验获得的健康人群某种营养素的摄入量，根据营养“适宜”的某些指标制定的AI值一般都超过平均需要量，也有可能超过RNI。可耐受最高摄入量(UL)：平均每日摄入营养素的最高限量，对一般人群中的几乎所有个体不致引起不利于健康的作用，当摄入量超过UL而进一步增加时，损害健康的危险性随之增大。宏量营养素可接受范围(AMDR)：指脂肪、蛋白质和碳水化合物理想的摄入量范围，该范围可以提供人体对这些必需营养素的需要，并且有利于降低慢性病的发生危险，常用占能量摄入量的百分比表示。预防非传染性慢性病的建议摄入量(简称建议摄入量，PI)：PI-NCD是以非传染性慢性病的一级预防为目标，提出的必需营养素的每日摄入量。当NCD易感人群某些营养素的摄入量接近或达到PI时，可以降低他们发生NCD的风险。特定建议值(SPL)：SPL是指某些疾病易感人群膳食中这些成分的摄入量达到或接近这个建议水平时，有利于维护人体健康。蛋白质蛋白质的营养状况评价氮平衡：当机体摄入氮与排出氮数量相等时，称氮平衡，是衡量机体蛋白质营养的重要指标。为安全起见，一般当摄入氮比排出氮高5%才能确认处于氮平衡状态。①零氮平衡：摄入氮等于排出氮，正常健康成人都处于零氮平衡。②正氮平衡：为新增或修复组织的需要，有一部分氮将在体内储留，即摄入氮应大于排出氮，这称为正氮平衡。正在生长发育的婴幼儿、青少年、孕妇乳母以及疾病、创伤恢复期病人需要正氮平衡。③负氮平衡：由于组织氮损耗或大量组织细胞分解，由机体排出氮将超过摄入氮，这称为负氮平衡。蛋白质摄入不足、吸收不良或及消耗性疾病的人群会存在负氮平衡。蛋白质的营养价值评价食物中蛋白质含量：以凯氏定氮法测定，食物中的含氮量乘以6.25,即得出食物粗蛋白含量。蛋白质消化率：蛋白质可被消化酶分解的程度，消化率高表明该蛋白质被吸收利用的可能程度大。蛋白质利用率(蛋白质生物学价值,BV)：蛋白质经消化吸收后，进入机体可以储留和利用的部分。蛋白质生物学价值的高低主要决定于必需氨基酸的含量和比值。氨基酸评分:又称为氨基酸化学评分，反映被测食物蛋白质氨基酸构成和利用率的指标。限制氨基酸:在人体合成蛋白质的过程中，各种氨基酸要有适宜的比例，如果某一氨基酸过少，就要影响其他氨基酸的利用。若两种以上不足，以不足程度称为第一、第二限制氨基酸。如谷类的第一限制氨基酸为赖氨酸，第二限制氨基酸为蛋氨酸。豆类的第一限制氨基酸为蛋氨酸。必需氨基酸(EAA)：人体内不能合成或合成数量不足的氨基酸，必须每日由膳食供给才能满足机体生理需要。成人8种必需氨基酸★：蛋氨酸、缬氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸。婴幼儿9种必须氨基酸：上述8种、组氨酸。蛋白质的互补作用★：将富含某种必需氨基酸的食物与缺乏该种必需氨基酸的食物混合食用，使混合蛋白质的EAA成分更接近合适比值，从而提高蛋白质的生物学价值。脂类：脂类是脂肪和类脂的总称。必需脂肪酸(EFA)★：在人体内不能合成而又不可缺少，必须由食物供给的多不饱和脂肪酸。目前确定的最基本必须脂肪酸是亚油酸(n-6)与α-适宜供能比例：20%~25%。碳水化合物：碳水化合物也称糖类，是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，根据聚合度(DP)可以分为糖、寡糖和多糖。碳水化合物的结构和分类糖：DP为1~2的碳水化合物，包括单糖和双糖，糖醇是糖的水解产物。①单糖：不能被水解的最简单的碳水化合物，食物中最常见的是葡萄糖和果糖。②二糖：由2个单糖分子通过糖苷键连接而形成的化合物，常见的有蔗糖、麦芽糖和乳糖。③糖醇：单糖分子的醛基或酮基被还原成醇羟基，常见的有甘露糖醇、麦芽糖醇、乳糖醇和木糖醇。寡糖：亦称低聚糖，3~9个单糖分子通过糖苷键构成的聚合物，常见的有低聚果糖和低聚木糖，低聚异麦芽糖和低聚半乳糖。多糖：聚合度≥10的碳水化合物，按照组成和消化性能，可分为淀粉、非淀粉多糖和其他多糖。①淀粉：葡萄糖聚合而成的均一性多糖，可消化性。②非淀粉多糖：五碳糖、六碳糖和醛糖类组成的支链和直链多糖的混合物，非均一性多糖，不可消化性，如纤维素、植物胶质等。③真菌多糖、香菇多糖：植物和菌类细胞代谢产生的多糖。④糖原：亦称为动物淀粉是一种含有许多葡萄糖分子和支链的动物多糖，在肝脏和肌肉合成并储存。⑤结合多糖：氨基酸及脂类结合形成的糖复合物。膳食纤维的主要生理功能：通便防癌、降低血清胆固醇、辅助防治糖尿病、清除有害化学物质。能量人体的能量消耗①基础代谢：维持人体最基本生命活动所需要的能量，占人体总能量消耗的60%~70%。②身体活动：基础代谢以外，影响人体总能量消耗最重要的部分，占总能量消耗的15%~30%。③食物特殊动力作用★：是指人体摄食过程中引起的额外能量消耗。蛋白质的食物特殊动力作用最大。④生长发育。⑤怀孕和哺乳。无机盐无机盐的分类①常量元素：人体内含量大于体重0.01%的矿物质。②微量元素：人体内含量小于体重0.01%的矿物质。无机盐表无机盐元素吸收、生理功能缺乏或过量时的临床表现钙吸收促进：蛋白质和维生素D、乳糖。抑制：植酸和草酸。生理功能①促进体内某些酶的活化与血液凝结。②维持毛细血管正常渗透性与体内酸碱平衡。③与肌肉神经兴奋性传导有关。④调节正常细胞的生理状况。⑤形成和维持骨骼和牙齿的结构。缺乏：①儿童：佝偻病；方颅；郝氏沟；串珠肋以及O型腿、X型腿等；②成年人和老年人：骨质软化症。过量：高血钙症、高尿钙症、血管及软组织钙化、肾结石、奶碱综合征、干扰铁锌等金属离子吸收、便秘等。铁吸收促进：抗坏血酸等还原剂、乳清蛋白。抑制：磷酸、植酸。生理功能①参与体内氧的运送和组织呼吸过程。②维持正常的造血功能。③与Fe-S基团相关铁硫蛋白参与调节酶活性、线粒体呼吸作用等生化反应。④其他功能：催化胡萝卜素转化成维生素A，参与嘌呤与胶原合成、抗体产生、脂类在血液转运以及药物在肝脏解毒。缺乏：三阶段：①铁储存减少期：体内铁储备减少；②红细胞生成缺铁期：体内循环铁含量减少；③缺铁性贫血期：小细胞低色素性贫血。过量：肝中铁异常蓄积→含铁血黄素沉积症→伴有组织损伤，则称之为血色素沉着症。碘生理功能①促进生长发育：协同生长激素；②参与脑发育：神经元的增殖、迁移、分化，神经突起的分化和发育；③调节新陈代谢：对蛋白质、脂肪、糖的合成和分解代谢均有促进作用；④由于甲状腺激素是维持机体基础活动的激素，对心血管系统、神经系统、消化系统及肌肉的正常功能有重要意义。缺乏：可导致碘缺乏病，典型症状是甲状腺肿大“大脖子病”，胎儿期碘缺乏可以引起不可逆神经损伤如克汀病。过量：可导致碘过多病，主要表现为甲状腺功能减退、甲状腺肿、自身免疫性甲状腺疾病、碘致甲状腺功能亢进症、甲状腺癌等。锌吸收促进：动物食物中锌吸收率一般比植物高。抑制：高植酸(高纤维素食物)；钙、磷、铁等元素。生理功能①多种酶的组成部分。②锌的结构功能：锌指蛋白对细胞分化和增殖、信号转导、细胞粘附或转录有重要作用。③调节基因表达。缺乏：食欲减退，生长发育停滞，性发育迟缓，味觉、嗅觉下降，伤口愈合不良；孕妇缺锌，胎儿可发生中枢神经系统先天性畸形，增加不良妊娠结局发生。过量：恶心呕吐、腹泻、发烧、嗜睡。硒生理功能①抗氧化作用：硒是谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白还原酶等抗氧化酶的组成成分。②免疫作用：硒几乎存在于所有免疫细胞中。③调节甲状腺激素：硒是脱碘酶的组成成分，对甲状腺激素动态平衡有重要作用。④排毒和解毒：硒可以结合体内汞、铅、镉等重金属，形成金属硒蛋白复合物而解毒。缺乏：①各种免疫功能下降；但过量硒则可抑制免疫功能；②癌症死亡率和血硒水平或特定地理地区饮食硒水平呈负相关；③心血管疾病发病与低硒有关。维生素维生素的分类：按照维生素的溶解性可将维生素分为脂溶性和水溶性。脂溶性维生素：维生素A、D、E、K①可溶于脂肪和脂溶剂，不溶于水。②需要随脂肪经淋巴系统吸收，通过肝-肠循环代谢，不可经尿液排泄，少量经胆汁排泄。③可在机体有较大储存，短期膳食缺乏机体不易缺乏，但长期过量摄入可能有蓄积毒性。④来源于油脂和脂类含量丰富食物，以多种化合物、分子结构或前体形式存在。水溶性维生素：维生素C、B族(B1、B2、B6、B12、叶酸等)①溶于水，不溶于脂肪和脂溶剂。②在满足机体需要后，多余经尿液排出。③在机体储存少，毒性很小，但缺乏症状出现较快。维生素表维生素生理功能、主要来源缺乏或过量维生素A指所有有视黄醇活性的化合物，可分为类视黄醇物质和维生素A原类胡萝卜素。主要来源类视黄醇物质：主要来自各种动物肝脏和其他脏器类肉品、蛋黄、鱼油、奶油和乳制品。类胡萝卜素：胡萝卜、红心番薯、菠菜、水芹、南瓜、莴苣叶、西兰花等。缺乏：暗适应障碍，严重者有夜盲症；干眼病；毛囊角质化。VA缺乏的检测：血浆中视黄酸结合蛋白含量；直接测定血浆中维生素A的含量；暗适应能力降低及生理视野盲点扩大。维生素D人体内VD生理活性形式为1,25-(OH)2-D3。主要来源人体VD来源主要是皮肤接触日光和膳食。鱼肝油含量最丰富，海鱼、动物肝脏、蛋黄和奶油VD相对较多，瘦肉和奶中含量较少。蔬菜、水果不能提供。缺乏：儿童佝偻病；成人骨质软化；老年人骨质疏松。过量：升高VD引起高钙血症，造成软组织钙化和肾结石。维生素B1(硫胺素)白色晶体，溶于水，易因受热和氧化而遭到破坏，尤其在碱性环境中更是如此，酸性比较稳定。生理功能VB1的主要活性形式低焦磷酸硫胺素(TPP)；TPP是转酮醛酶、丙酮酸脱氢酶等多种羧化酶的辅酶。①参与碳水化合物和氨基酸代谢。②维持神经、肌肉特别是心肌的正常功能。③维持正常食欲、胃肠蠕动和消化分泌。④乙酰胆碱的合成和分解，维持正常神经传导。主要来源日常膳食中VB1主要来自谷类食物，但随加工精细程度提高，VB1含量逐渐减少。缺乏：脚气病。主要表现为神经-血管系统损伤。①干性脚气病以神经系统症状为主。②湿性脚气病以水肿和心脏症状为主。营养状况评价：①尿负荷试验；②红细胞转酮醇酶活性(E-TKA)；③空腹尿硫胺素和肌酐含量比值。维生素B2(核黄素)主要来源动物性食物一般含核黄素较高，尤其在肝、肾和心脏为最多；奶类及蛋类所含核黄素也较多。缺乏：代谢障碍和皮肤黏膜炎症。营养状况评价：①尿负荷试验；②红细胞谷胱甘肽还原酶活性；③红细胞中核黄素；④空腹尿核黄素肌酐比。维生素B3(烟酸)烟酸在体内以烟酰胺的形式存在。生理功能①参与能量和氨基酸代谢。②参与蛋白质等物质的转化。③调节葡萄糖代谢。主要来源食物中分布较广泛，豆类、粮食、肝、肾、瘦肉、鱼、酵母中含量较多。玉米中烟酸为结合型，不能被人体吸收利用。缺乏：糙皮病或癞皮病；随着病情进展可出现皮炎、腹泻、神经性痴呆。过量：血管舒张(潮红)、胃肠道反应、肝毒性。续上表维生素生理功能、主要来源缺乏或过量维生素C(抗坏血酸)是一种强还原剂，有较强的抗氧化活性，在酸性环境中稳定，但在氧、热、光和碱性环境下不稳定。生理功能①参与羟化反应：维持牙齿、骨骼、血管正常功能。②抗氧化：促进铁吸收；活化叶酸，防止巨幼红细胞性贫血；抵抗低密度脂蛋白胆固醇氧化，预防动脉粥样硬化；保护VA和VE；保护红细胞，减少溶血。③提高免疫力：白细胞的吞噬作用；促进抗体形成。④解毒：VC的还原性、羟化作用等可以帮助解毒。主要来源主要来源是新鲜果蔬，在野生的苜蓿、苋菜、刺梨、沙棘等野生蔬果含量最多；薯类有一定的VC动物性食物仅肝脏和肾脏有少量VC缺乏：毛囊过度角化并带有出血性晕轮，长期缺乏可导致坏血病，表现为胶原结构受损，合并毛细血管广泛出血、牙龈炎、骨骼病变或骨质疏松。合理营养食物的营养价值粮谷类食物豆类食物①多不饱和脂肪酸含量较多，如豆油中亚油酸占51.7％。蔬菜、水果与菌藻类食物鱼肉禽蛋和奶食品①鱼类含较多的多不饱和脂肪酸，防治心血管疾病有一定疗效。营养调查膳食调查：①询问法，又称24小时回顾法；②记账法；③称重法(最准确)。体格检查生化测定食品安全生物性污染大肠菌群：直接或间接来自人或温血动物的粪便，食品中检出大肠菌群表示食品曾受到人或温血动物粪便的污染。典型大肠杆菌→食品近期受到污染非典型大肠杆菌→食品受到陈旧粪便污染黄曲霉毒素：是由黄曲霉和寄生曲霉产生的一类有毒代谢产物，具有极强的毒性和致癌性。分为B系和G系两大类，毒性最大、致癌性最强的是B1。特征★：①花生、玉米、大米、花生油等易受污染。②耐热性强，一般的烹调加工不会被破坏；不耐碱，对氧化剂敏感。③靶器官：肝脏。毒性①急性毒性：黄曲霉毒素为剧毒物质，对家畜、家禽及动物有强烈的毒性。其中最敏感的动物是鸭雏。急性中毒表现：食欲下降、口渴、便血、生长缓慢、发育停滞、体重减轻，继之出现抽搐、过度兴奋、黄疸等症状中毒靶器官为肝脏，病理表现主要为肝脏急性损伤，肾脏和肾上腺也可出现急性病变。②慢性毒性：动物生长障碍，肝脏出现亚急性或慢性损害，食物利用率降低，母畜不孕或产仔少等。③致癌性：黄曲霉毒素是目前发现的最强的化学致癌物，主要诱使动物发生肝癌、胃癌和肾癌等。预防措施★①防霉：预防粮食被黄曲霉毒素污染的最根本措施。②去毒：括挑去霉粒、碾压加工及加水搓洗、植物油加碱去毒。③限制食品中黄曲霉毒素的含量。婴儿代乳品不得检出黄曲霉毒素B1。化学性污染农药残留食品中农药残留的来源①施用农药对农作物的直接污染。②农作物从污染的环境中吸收农药。③农药在生物体内的生物富集。食品中常见的农药残留：有机磷农药、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类。N-亚硝基化合物污染来源：N-亚硝基化合物的体内合成：胃是最佳合成场所。毒性：急性毒性、致癌性、致畸性、致突变性。防止N-亚硝基化合物危害的措施①控制硝酸盐、亚硝酸盐的使用量。②防止食物霉变及其他微生物污染。③增加能阻断亚硝基化作用的食物(维生素C)。④制订食品卫生标准。物理性污染：放射性污染、杂物污染。食品添加剂：指为改善食品品质和色、香、味以及防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成或者天然物质。在我国，营养强化剂也属于食品添加剂。防腐剂：指防止食品腐败变质，延长食品保存期，并抑制食品中微生物繁殖的物质。丙酸钠、焦亚硫酸钠、苯甲酸钠、山梨酸钾。抗氧化剂：BHA、BHT、没食子酸丙酯、异抗坏血酸钠。护色素：硝酸钾、亚硝酸钾、硝酸钠、亚硝酸钠。甜味剂：①天然甜味剂：木糖醇、甘草、麦芽、山梨糖醇。②人工合成甜味剂：糖精钠、甜蜜素。鲜味剂：L-谷氨酸钠、5'-肌苷酸钠。着色剂：苋菜红、胭脂红、赤鲜红、柠檬黄、日落黄、靛蓝、亮蓝。转基因食品：是指利用基因工程技术改变基因组构成的动物、植物和微生物生产的食品和食品添加剂。转基因食品的优势①增加食物产量，解决粮食危机。②改善食物品质，控制成熟期，以适应市场需求。③生产食品配料，发展功能性食品。④抗病、抗虫、抗除草剂。转基因食品的安全问题①引发超级杂草出现。②导致当地农业崩溃。③对人体产生致敏反应。④产生对抗生素的抗性。⑤造成体内营养素紊乱。食源性疾病食源性疾病：指通过摄取食物而使各种致病因子进入人体，从而引起具有感染或中毒性质的一类疾病。感染性：致病微生物所致。中毒性：化学物质、动植物毒素所致。食源性疾病的基本特征①食物是食源性疾病暴发或流行过程中传播病原体的媒介。②引起食源性疾病的病原体是食物中含有的致病因子。③摄入含致病因子的食物可引起感染性或中毒性临床综合征。食源性疾病的病原物分类：按性质可分为生物性、化学性、物理性三类。食物中毒★：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性(不属传染病)急性、亚急性疾病。食物中毒特征★①潜伏期短，发病突然，呈暴发性。②病人有类似的临床表现，大多为急性胃肠炎症状。③发病者均与食物有明确的关系。④病人对健康人无传染性。⑤从中毒食品和中毒患者的生物样品中检出能引起中毒临床表现相一致的病原体。食物中毒的分类①微生物性食物中毒(发病最多)：细菌性、真菌性、毒素②有毒动植物中毒(发病分散)：河豚中毒…④化学性食物中毒(呈现增长趋势)：砷化物中毒、亚硝酸盐中毒、甲醇中毒…食物中毒的调查①一般调查：了解中毒发生的时间及经过情况，中毒人数及严重程度，初步确定引起中毒的可疑食品。②救治病人：查明患者的发病时间及主要临床表现，积极抢救、治疗病人，促使毒物尽快排出，并采取对症处理和特效治疗。③采样检查：采样时被检样品的重量固体为100～150g，液体为100～200ml。细菌性食物中毒致病菌流行特点临床表现预防措施沙门氏菌属全年皆可发生，多见于夏季；引起中毒的食品主要是动物性食品；如肉类(特别是病死畜禽肉)、蛋类、家禽水产类和乳类。突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿色水样便，有时有恶臭，带脓血和黏液。多数病人体温可达38℃以上，重者有寒战、惊厥、抽搐和昏迷。防止污染；控制细菌繁殖；杀灭病原菌。大肠埃希菌属多在夏、秋季节高发；引起中毒的食品主要是动物性食品；中毒可发生于各年龄组；但重者最常见于儿童和老年人组。急性胃肠炎型：腹泻、上腹痛和呕吐。粪便呈水样或米汤样。急性菌痢型：血便、脓便，里急后重、腹痛。部分病人有呕吐、发热。出血性肠炎型：突发性剧烈腹痛、腹泻，先水样便后血便，甚至全为血水。可有低热或不发热、呕吐。重者可出现溶血性尿毒综合征，血小板减少等。防止污染；控制细菌繁殖；杀灭病原菌。副溶血性弧菌是分布极广的一种近海细菌；在含盐3%~4%的培养基中生长最为旺盛。神奈川试验阳性。潜伏期短，多呈暴发；多发生于沿海地区；高峰期为8月~9月，冬季未见发生；经常暴露者可获得一定的免疫力。胃肠道反应为主表现为腹痛、腹泻、呕吐病人可能发烧，温度在38~40℃。重者出现脱水、虚脱、血压下降。海产品蒸煮时需100℃经30分钟；凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫。变形杆菌变形杆菌食物中毒多发生于夏秋季节，以7~9月最多见；主要是动物性食品，特别是熟肉和内脏制品，冷盘豆制品，凉拌菜和剩饭等亦间有发生；变形杆菌与其他腐败菌共同污染生食品，会使生食品发生感官上的改变，但熟制品被污染后通常无感官上的变化易被食用者忽视。腹痛、恶心、呕吐、发冷、发热、头晕、头痛、全身无力、肌肉酸痛；重者脱水、酸中毒、血压下降、惊厥、昏迷，腹痛剧烈多呈脐周围部的剧烈绞痛或刀割样疼痛。葡萄球菌摄入含有大量葡萄球菌肠毒素污染的食物引起的毒素型食物中毒。A型毒性最强，B型耐热性最强。富含蛋白质与水分，且含一定淀粉的食物或含油脂较多的食物受葡萄球菌污染后易形成毒素。引起葡萄球菌食物中毒最常见的食物是奶及奶制品。突然恶心、呕吐，腹泻，呕吐物中常有胆汁、黏液和血，常导致严重失水和休克，以呕吐为其主要特征，一般不发烧。防止污染；加工后的熟制品应低温保存；对可疑食品进行彻底加热。肉毒梭菌肉毒梭状芽孢杆菌在食物中生长繁殖产生外毒素引起的神经型食物中毒；肉毒梭状芽孢杆菌的芽胞耐高温，干热180℃经5~10分钟、湿热100℃经5小时或高压蒸汽121℃经30分钟可将其杀死；肉毒毒素不耐热。一年四季皆可发生；我国为植物食品引起，其中大部分是自制发酵食品。我国高发地区：新疆。肉毒毒素进入体内被胰蛋白酶活化释放出神经毒素，主要作用于中枢神经的颅脑神经核、神经肌肉接头处以及植物神经末梢，抑制乙酰胆碱释放，引起肌肉麻痹和神经功能不全。特效治疗：抗毒血清。彻底清洗原料；罐头彻底灭菌；低温储存食品；食品彻底加热；改变不良储存方法和生食习惯。真菌及其毒素食物中毒真菌毒素特点：结构简单，分子量小，对热稳定，一般的加热温度不被破坏。致病食物毒素临床表现预防措施赤霉病麦禾谷镰刀菌恶心、呕吐、腹痛、腹泻；头晕、头痛、手足发麻、四肢酸软、步态不稳、颜面潮红，形似醉酒，故又称“醉谷病”。贮存时防止霉变；碾磨去皮法；加强管理。霉变甘蔗节菱孢霉菌未完全成熟的甘蔗含糖量低，更有利于霉菌生长繁殖。产生的毒素为3-硝基丙酸；为小分子神经毒，主要损害中枢神经系统，引起脑组织水肿、缺血、缺氧、坏死。发病初始为消化道症状，如出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻；随后出现神经系统症状；常死于呼吸衰竭。甘蔗成熟后收割；贮存时防止霉变。有毒动植物中毒致病动植物流行特点临床表现预防措施河豚鱼★河豚毒素稳定，不易被一般物理性处理方法如日晒、盐腌所破坏，但pH>7时可被破坏。河豚中毒多发生于春季。毒素主要存在于河豚鱼的内脏、血液及皮肤中，卵巢、肝脏中含量最高；每年2~5月为卵巢发育期，毒性最强，6~7月产卵后，卵巢萎缩，毒性减弱。早期有手指、舌、唇刺痛感，然后出现恶心、发冷、口唇及肢端知觉麻痹，后发展至四肢肌肉麻痹、瘫痪，逐渐失去运动能力以致呈瘫痪状态。心血管系统出现心率失常，血压下降。最后因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。集中加工处理河豚鱼，禁止零售。毒蕈毒肽等多发生于夏秋季采蘑菇的季节。胃肠炎型：剧恶心、呕吐、腹痛、腹泻；神经精神型：副交感神经兴奋症状；溶血型：贫血、黄疸、血尿、肝脾肿大；脏器损害型：肝损害最严重；光过敏性皮炎：暴露部位肿胀、疼痛。切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。含氰苷类氰苷以苦杏仁中毒较多见，还有苦桃仁、枇杷仁、李子仁、苹果仁和木薯等；苦杏仁中毒多发生于杏熟时期。口内苦涩、流涎、恶心、呕吐、心悸、头晕、头痛及四肢软弱无力，随中枢和组织细胞缺氧加重，病人表现为呼吸困难，并可闻到苦杏仁味。急救：立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。加强宣传教育；去毒措施。发芽马铃薯龙葵素多发生在春季及夏初季节。首先出现咽喉部瘙痒、烧灼感；继而出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻、头晕、耳鸣、怕光；重者出现发热、抽搐、昏迷、脱水、呼吸困难；意识丧失、组织细胞缺氧出现紫绀。急救：①首先要催吐，以减少人体对毒素的吸收；②导泻，以促进毒素的排泄；③出现紫绀者可服用或静脉滴注美蓝。防止发芽；发芽多或皮肉变黑绿者不能食用；烹调时加食醋，破坏残留的龙葵素。四季豆植物血凝素和皂素一年四季皆可发生，多发生于秋季。主要表现为急性肠炎症状；神经系统可有头晕、头痛，四肢麻木；少数重症可发生溶血性贫血。要把豆角加热到100℃，并持续十几分钟即可。化学性食物中毒致病物中毒原因临床表现预防措施砷化物砷和砷化物用途广泛，一般均有剧毒。常见的是三氧化二砷(俗称砒霜、白砒或信石)，常和砷酸钙、亚砷酸钠等用于农业杀虫；急性中毒多由误食引起。消化道症状：咽部干燥、口渴、流涎、上腹部烧灼感。随后恶心反复呕吐以致吐出黄绿色胆汁，重者呕血。腹泻先为稀便，后呈米泔样便，混有血液。症状加重时：全身衰竭、脱水、体温下降、虚脱，重者有神经系统症状，如头痛、燥狂、抽搐、昏迷，抢救不及时可因呼吸循环衰竭而死亡。急救：特效解毒剂二巯基丙磺酸钠。严格农药管理；砷中毒死亡家禽严禁食用；遵守安全间隔期；含砷量不得超过国家标准。亚硝酸盐硝酸盐广泛存在于自然界中，在一定条件及某些微生物硝基还原酶的作用下，硝酸盐可转变为亚硝酸盐，随同食物进入人体，引起中毒。中毒机制：将亚铁血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。肠原性青紫症：口唇、指甲以及全身皮肤出现紫绀等组织缺氧表现。伴有头晕、头痛、心率加速、嗜睡、烦躁不安、呼吸急促等症状。急救：美蓝和维生素C。严格管理；不吃腐败变质蔬菜及腌制不充分的蔬菜；加强水质监测。甲醇中毒致死量：30g剧烈的神经毒，直接损害中枢神经系统和视神经；在体内可产生毒性更强的甲醛和甲酸。饮用由甲醇或甲醇含量较高的工业酒精兑制的假酒，或因酿酒原料和工艺不当致蒸馏酒中甲醇超标的酒。中枢神经系统损害：先兴奋、后抑制。眼部损害：对视神经、视网膜有特殊的损害作用。代谢性酸中毒：乳酸等有机酸蓄积。加强监督管理；检测毒物含量；加强法制宣传。食物过敏：是指食物进入人体后，机体对之产生异常免疫反应，导致机体生理功能的紊乱和(或)组织损伤，进而引发一系列临床症状。主要影响因素①遗传因素：起主要作用；②喂养及辅食添加情况；③孕产期情况。职业环境与健康职业有害因素与职业性损害职业性有害因素：在职业活动中产生和(或)存在的、可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件统称为职业性有害因素，能够引起职业病的职业性有害因素又称为职业病危害因素。生产过程中存在的有害因素化学因素物理因素高气压：潜水作业和潜涵作业的减压病。低气压：高原作业、高空作业引起的高山病和航空病。生物因素细菌：炭疽杆菌、布氏杆菌；莱姆病。病毒：森林脑炎病毒、艾滋病毒。真菌：现代农民职业病。劳动过程中存在的有害因素职业紧张因素：劳动组织不合理、人际关系和组织关系、不良的工作条件等。职业紧张是在某种职业条件下，工作需求超过个体应对能力而产生的生理和心理压力。工效学因素：劳动工具与机器设备设计、设置不科学，工作中不能合理用力，活动范围受限或者长时间处于某种不良体位等，均可导致个别器官或系统过度紧张，对机体造成损伤。工效学是以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，目的是实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。职业性有害因素对劳动者健康可能产生的损害包括：职业病、工作有关疾病、职业性外伤。职业病★：职业病是指劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定疾病。职业病特点★①病因明确，控制相应的病因或限制了作用条件后，发病可以减少或消除。②病因到大多数可以检测，疾病和病因常有明确的剂量(接触水平)-反应关系。③在接触同样有害因素的人群中，常有一定的发病率，很少出现个别病人的现象。④一般情况下，如果早期诊断，合理处理，预后较好，康复也容易。⑤除职业性传染病外，治疗个体无助于控制人群发病。接触粉尘的职业病难以治愈。从病因学上说，职业病是完全可以预防的，必须强调“预防为主”。职业病诊断①职业史及职业病危害接触史：重要前提。②工作场所职业病危害因素情况：重要依据。③临床表现及辅助实验室检查。工作有关疾病/职业多发病★：由于生产过程、劳动过程及生产环境中的某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病的病情加重等，这类疾病统称为工作有关疾病。职业性外伤/工伤：指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外损伤。职业病的预防与控制职业健康监护：以预防为目的，对接触职业病危害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。职业健康检查①上岗前健康检查：主要目的是发现有无职业禁忌证，建立接触职业病危害因素人员的基础健康档案。②在岗期间定期健康检查：及时发现从业人员早期健康损害，评价技术性防护措施的效果。③离岗时健康检查。④离岗后医学随访检查。⑤应急健康检查。职业健康监护档案管理生产性毒物和职业中毒生产性毒物和职业中毒生产性毒物：生产过程中产生的，存在于工作环境中的可能对人体健康产生有害影响的化学物质。气溶胶：烟、雾、尘。职业中毒：劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。金属和类金属中毒金属毒理中毒临床表现治疗铅蓝灰色重金属，质软，熔点低。不溶于水，可溶于酸。血液系统：铅抑制卟啉代谢过程中ALAD、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶(血红素合成酶)的活性，导致血红素合成障碍。神经系统：大脑皮质兴奋和抑制过程的正常功能发生紊乱，皮质-内脏调节障碍，使周围神经传导速度降低，导致一系列神经系统功能障碍。作用于神经纤维发生节段性脱髓鞘及轴索变性。急性中毒以消化系统症状为主。严重者可发生中毒性脑病。慢性中毒神经系统：中毒性类神经征→周围神经损伤→铅中毒性脑病。消化系统：口内金属味、食欲缺乏、恶心、腹胀、腹隐痛，腹泻与便秘交替出现等症状。血液及造血系统：小细胞低色素性贫血。血液中点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。肾脏损害：出现氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿。后期可引起慢性间质性肾炎，肾小管萎缩，导致肾功能不全。急性中毒口服中毒者：给予牛奶、蛋清、豆浆保护胃黏膜。腹痛者：可热敷或口服阿托品。昏迷者：应及时清除口腔内异物，保持呼吸道通畅。慢性中毒驱铅疗法：静脉注射依地酸二钠钙。对症治疗：葡萄糖酸钙、阿托品。汞银白色液态金属，熔点低，易蒸发。表面张力大，吸附力强。急性中毒神经系统及全身症状、口腔-牙龈炎、汞毒性皮炎、间质性肺炎、急性胃肠炎、肾损害。慢性中毒神经系统：神经衰弱综合征及性格情绪改变。汞毒性震颤。口腔-牙龈炎：多有流涎、糜烂、牙龈红肿、酸痛、易出血；口腔卫生不良者，沿牙龈可见蓝黑色汞线。肾功能损害：早期肾小管功能障碍。病情加重致肾小球滤过性改变，尿中出现高分子蛋白、红细胞、管型，可见水肿。其他：胃肠功能紊乱、脱发、皮炎、免疫功能障碍，生殖功能异常等。急性中毒迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；驱汞治疗：二巯基丙磺钠肌注。慢性中毒保护巯基酶；竞争性争夺与巯基酶结合的Hg2+，恢复酶活性。驱汞治疗：二巯基丙磺钠肌注。有机溶剂中毒有机溶剂毒理中毒临床表现治疗苯常温下无色透明具有芳香气味的易燃液体。①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长和分化调节作用。②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。③癌基因的激活。急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。慢性中毒以造血系统损害为主。神经系统：常为非特异性类神经征。造血系统：造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特点。其他：皮肤干燥，过敏性湿疹，影响生殖系统。急性中毒移至空气新鲜的场所，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤，并注意保暖。忌用肾上腺素。慢性中毒无特效解毒药。治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。苯的氨基和硝基化合物中毒有机溶剂毒理中毒临床表现治疗苯胺纯品为易挥发、有特殊气味的无色油状液体。急性中毒①机体组织缺氧、紫绀(MeHb血症)。②溶血性贫血：4天左右。③黄疸、中毒性肝病。④膀胱刺激症状。⑤急性肾功能衰竭。慢性中毒①中毒性类神经征。②贫血、肝脾肿大、RBC内出现赫恩小体(变性珠蛋白小体)。③皮肤湿疹、皮炎。三硝基甲苯(TNT)灰黄色晶体。极难溶于水。易溶于苯及各种有机溶剂，突然受热容易引起爆炸。中毒性白内障★：晶状体周边环状混浊→不影响视力；晶状体中央盘状混浊→视力明显减退。中毒性肝损伤：出现乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、厌油、肝区疼痛、肝脏肿大，甚至肝硬化。血液系统改变：出现贫血和赫恩滋小体，严重者可出现再生障碍性贫血。有害气体中毒有害气体毒理中毒临床表现治疗刺激性气体是对眼、呼吸道黏膜以及皮肤具有刺激作用，引起以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。包括常态下的气体以及通过蒸发、升华或挥发而形成蒸气或气体的液体和固体物质。①引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎性反应。②病变程度主要取决于吸入气体的浓度和持续接触时间。③病变部位和临床表现与水溶性有关。急性刺激作用眼结膜及上呼吸道炎症。中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡