发热病例研讨模板

李彬彬病理生理学教研室发热Fever(fever)发热

概述

发热的病因和发生机制

发热的机能代谢变化

发热防治的病理生理基础

正常体温:

体温调节方式:“调定点（SetPoint，SP）学说”

概述

腋窝36~37.4C

舌下36.7~37.7C

直肠36.9~37.9C调定点学说：+调定点下丘脑体温调节中枢散热装置产热装置温度感受装置深部温度体温37℃-+体温升高

体温↑＝发热？剧烈运动月经前期精神紧张生理性体温↑体温升高病理性体温↑发热过热下丘脑体温调节中枢散热装置产热装置深部温度调定点+-温度感受装置致热原体温发热（fever）：发热（fever）：致热原体温调节中枢

调节性体温↑

（>0.5C

）调定点↑特点:必须有致热原作用调定点上移体温升高>0.5C下丘脑体温调节中枢散热装置产热装置深部温度调定点+-温度感受装置如：甲亢如：鱼鳞病中暑体温如：下丘脑出血过热（hyperthermia）：过热（hyperthermia）：过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温↑体温不能控制在调定点水平（调定点正常）

过热和发热的比较

发热过热无致热原

有致热原病因无变化正常体温可很高，甚至致命体温较高，有热限效应上移障碍调定点调节功能(fever)发热

概述

发热的病因和发生机制

发热的机能代谢变化

发热防治的病理生理基础激活产EP细胞EP合成释放体温调节中枢调定点上调体温上升发热激活物基本发病过程发热激活物发热激活物

能激活机体产内生致热原细胞，产生、释放内生致热原（EP）的物质。概念

外致热原体内产物种类

外致热原细菌革兰阴性细菌革兰阳性细菌分枝杆菌---外毒素---内毒素（endotoxin,ET）结核杆菌

外致热原细菌病毒真菌、螺旋体、疟原虫流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒等种类

外致热原

体内产物抗原抗体复合物类固醇其他尿酸盐结晶“非感染性发热”本胆烷醇酮激活产EP细胞EP合成释放体温调节中枢调定点上调体温上升发热激活物基本发病过程

内生致热原（endogenouspyrogen，EP)概念

产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起机体体温升高的物质。

内生致热原（endogenouspyrogen，EP)种类

白细胞介素-1（IL-1)

肿瘤坏死因子（TNF)

干扰素(IFN)

白细胞介素-6（IL-6)

其他

小剂量引起单相热，大剂量引起双相热

小分子蛋白类

多种细胞产生

不耐热

内生致热原（endogenouspyrogen，EP)特点产内生致热原细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞等体温单相热双相热单相热：直接作用于体温调节中枢引起；双相热：第一相多由于直接作用于体温调节中枢引起，第二相由于产生另一种物质作用于体温调节中枢时间（分）

EP产生和释放

产EP细胞的激活

EP的产生和释放LPSLPS结合蛋白（LBP）产EP细胞Toll样受体激活NF-κB

启动基因转录,EP表达CD14

产EP细胞的激活激活产EP细胞EP合成释放体温调节中枢调定点上调体温上升发热激活物基本发病过程？

体温调节中枢正调节中枢负调节中枢视前区下丘脑前部(POAH)中杏仁核（MAN）、腹中膈(VSA)体温↑体温↑（-）

致热信号传入中枢的途径通过血脑屏障通过终板血管器(OVLT)通过迷走神经EPEPEPPOAH神经元

OVLT区OVLT途径示意图毛细血管视神经交叉第三脑室视上隐窝激活产EP细胞EP合成释放体温调节中枢调定点上调体温上升发热激活物基本发病过程？发热中枢介质

发热中枢调节介质正调节介质负调节介质SP上移体温↑中枢调节介质是调定点上移的直接原因SP上移体温↑（-）（-）正调节介质前列腺素（PGE)Na+/Ca2+比值环磷酸腺苷（cAMP）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）一氧化氮（NO）

前列腺素（PGE)PGE

T↑潜伏期短PGE抑制剂T↓EPPGE↑Na+/Ca2+

比值Na+T↑降钙剂T↑Ca2+T↓cAMP

EP→Na+/Ca2+↑→cAMP↑→

调定点↑

环磷酸腺苷（cAMP）ATPcAMP5`-AMP腺苷酸环化酶磷酸二酯酶（PDE）外源性cAMPT↑PDE激活剂T↓PDE抑制剂T↑↑

环磷酸腺苷（cAMP）ET、EPs等cAMP↑CSFcAMP可能是更接近终末环节的发热介质负调节介质

精氨酸加压素（AVP）

脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）a-黑素细胞刺激素（a-MSH）热限(febrileceiling)

精氨酸加压素（AVP）25C→散热↑

4C→产热↓AVP(解热)T↓

拮抗剂受体阻断剂T↑激活产EP细胞EP合成释放体温调节中枢调定点上调体温上升发热激活物基本发病过程

体温调节方式交感神经皮肤血管收缩散热↓

产热↑

骨骼肌收缩、寒战运动神经调定点↑

体温↑体温

骨骼肌紧张寒战产热

散热

皮肤血管收缩体温调节中枢PGENa+/Ca2+

cAMP

CRHNOAVP-MSHLip-1调定点

机制小结:发热激活物EP激活产EP细胞体温上升期高峰期体温下降期体温调定点发热时体温与调定点关系示意图发热时相及其热代谢特点体温上升期体温下降期体温下降期调定点↑体温↑皮肤苍白、发冷鸡皮疙瘩、寒战临床表现产热↑散热↓寒战物质代谢加强

皮肤血管收缩＜体温调定点体温上升期高峰期体温下降期体温调定点体温下降期体温下降期体温下降期调定点在高水平上体温高水平波动自觉酷热感皮肤发红、干燥临床表现产热↑散热↑皮肤血管舒张≈物质代谢加强体温上升期高峰期体温下降期体温调定点体温下降期体温下降期体温下降期体温下降期调定点↓体温恢复正常皮肤潮湿大汗临床表现产热↓散热↑皮肤血管舒张↑＜物质代谢正常(fever)发热

概述

发热的病因和发生机制

发热的机能代谢变化

发热防治的病理生理基础分解代谢增强

糖：糖原↓、糖酵解加强

脂肪：酮血症、酮尿

蛋白：负氮平衡

水、电解质丢失

物质代谢变化

生理功能变化

消化：消化液分泌减少、消化酶活性降低

呼吸：加深加快

心血管：心率加快、心收缩力增强CNS：头痛、烦躁、谵语、热惊厥

急性期反应

抑制或杀灭肿瘤细胞

抗感染能力的改变利弊共存

防御功能变化(fever)发热

概述

发热的病因和发生机制

发热的机能代谢变化

发热防治的病理生理基础1.对一般性发热不要急于解热

发热的处理原则2.下列情况应及时解热 高热心脏病妊娠妇女3.选用适宜的解热措施

药物降温

物理降温

基本概念:fever,hyperthermia，

endogenouspyrogen.

发热和过热的区别

发热的基本过程

发热的时相和热代谢特点思考题发热概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热(fever）。正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在36~37℃正常体温在不同的个体间稍有差异，并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。

一般上午稍低，下午稍高，一日间体温波动不>10C，否则也属异常。当体温升高，P增加。发生机制

1.

致热源性发热是主要原因，

外源性和内源性两大类。（1）外源性致热源：

产生并释放内源性致热源微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物中性嗜酸性粒细胞单核-吞噬细胞系统

发生机制

（2）内源性致热源血-脑屏障体温调节中枢

交感神经皮肤血管及竖毛肌收缩

散热运动神经骨骼肌紧张性增高或寒战

产热

白细胞介素肿瘤坏死因子干扰素发热发生机制2.非致热源性发热：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等；③引起散热减少的疾病，如心力衰竭、广泛性皮肤病等。病因

1.感染性发热(infectivefever)

各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起发热。2.非感染性发热（noninfectivefever）：

无菌性坏死物质吸收；抗原抗体反应；

内分泌与代谢障碍；

皮肤散热减少；体温调节功能失常；自主神经功能紊乱

临床表现

（一）分度：以口腔温度为标准1．低热37.3℃~38℃2．中度发热38.1℃~39℃3．高热39.1℃~41℃4．超高热41℃以上提示：腋温＜口腔温度0.2~0.4℃

肛温＞口腔温度0.3~0.5℃（二）发热的临床过程与特点

：体温上升期：产热＞散热

皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升

骤升型：体温在几小时内达39-400C或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。

缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。高热期：

产热≈散热（高水平）体温下降期：散热＞产热

多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降高热的后果：

意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水不足可引起脱水，重者可发生休克。1.稽留热：（continuedfever）：体温持续在39℃~40℃以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎（图3-1）（三）热型及临床意义

2.弛张热（remittentfever）：体温在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等（图3-2）3.间歇热（intermittent