发热病例护理成品课件

(Fever)第六章发热Casestudy病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃,咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。体检：神志清楚，体温39℃，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、双扁桃腺Iº肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。化验：WBC：13.3×109/L，淋巴细胞16%、中性粒细胞83%。问题：该病人体温为什么升高，其机制是什么？该病人为什么出现惊厥？对该病人应怎样处理和护理？一、正常体温的相关概念正常体温:

腋窝36~37

C舌下36.3~37.2C直肠36.5~37.9C第一节概述二、体温升高过热

(体温

>

调定点)生理性体温

病理性体温

发热

(体温＝调定点)体温升高体温升高超过0.5℃调节性体温升高被动性体温升高致热原调节性体温升高(>0.5

C)体温调节中枢调定点上移

(一)发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。概念过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高(>0.5

C)体温超过调定点水平

(二)过热过热发热病因无致热原有致热原发病机制无调定点移动体温调节障碍散热障碍产热器官功能异常调定点上移防治原则物理降温针对致热原发热与过热的比较一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。发热激活物的种类外致热原（微生物及其产物）体内产物（非微生物发热激活物）第二节发热的原因和机制细菌

最常见G-性细菌：

大肠杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等

内毒素（ET）、脂多糖（LPS）G+细菌：

葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌肽聚糖、外毒素（葡萄球菌—肠毒素、A型链球菌—红疹毒素）分支杆菌：结核杆菌—结核菌素病毒流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒----血细胞凝集素真菌白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌---荚膜多糖螺旋体溶血毒素、外毒素和细胞毒因子疟原虫裂殖子和代谢产物（一）外致热原（来自体外的致热物质)（二）体内产物Ag-Ab复合物a.纯化的牛血清白蛋白→家兔→不发热b.纯化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→发热c.纯化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→取家兔的血清→另一正常家兔→发热其它类固醇代谢产物：睾丸酮—本胆烷醇酮

石胆酸尿酸结晶

发热感染性发热由病原微生物引起非感染性发热由病原微生物以外因素引起二、内生致热原概念产内生致热原（EP）细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。所有能够产生和释放EP的细胞都称之为EP细胞EP的产生和释放（以LPS为例）①上皮细胞、内皮细胞：LPS→LPS-LBP→LPS-sCD14②单核巨噬细胞：LPS→LPS-LBP→LPS-LBP-mCD14→R/TLR→NF-kB→入核→基因转录、翻译→EP合成与释放

产EP细胞的种类单核细胞、巨噬细胞内皮细胞、淋巴细胞星状细胞、肿瘤细胞其它细胞内生致热原的种类白细胞介素-1

(IL-1)

肿瘤坏死因子(TNF)

干扰素(IFN)

白细胞介素-6

(IL-6)三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢

正调节中枢视前区-下丘脑前部(POAH)负调节中枢中杏仁核(MAN)腹中膈(VSA)体温

下丘脑体温调节中枢体温调定点

？产EP细胞发热激活物EP(二)

EP信号传入体温调节中枢的途径通过下丘脑终板血管器

(OVLT)

通过刺激迷走神经经血脑屏障直接进入EP巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元POAH神经元第三脑室视上隐窝视神经交叉毛细血管OVLT区

发热中枢调节介质正调节介质PGENa+/Ca2+

AVP负调节介质NO

-MSHCRHcAMPLipocortin-1EP体温调节中枢发热中枢介质

SPCRH:促肾上腺皮质激素释放素

-MSH：黑素细胞刺激素AVP：精氨酸加压素Lipocortin-1：脂皮质蛋白-1发病机制示意图体温调定点

体温调节中枢皮肤血管收缩，散热

寒战，产热

体温

VSA负调节发热激活物产EP细胞EP正调节POAH热限(febrileceiling)

发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。

体温上升期产热↑、散热↓、产热

散热、体温上升（调定点上移）

高热持续期产热和散热在较高水平(新调定点）上保持相对平衡散热↑、产热↓、产热

散热，体温回降（调定点回到正常水平）

体温下降期发热的时相及其热代谢特点常见的热型第三节发热反应中机体的功能和代谢变化一、物质代谢的变化

糖代谢糖分解代谢↑，糖原贮备↓，寒战--乳酸↑脂肪代谢

脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦体温每升高1

C，基础代谢率升高13%蛋白质代谢

蛋白质分解↑，负氮平衡，急性期反应蛋白水、盐及维生素代谢

体温下降期:脱水，维生素消耗二、生理功能改变(一)、中枢神经系统兴奋性↑：头痛、烦躁、谵妄、幻觉、小儿热惊厥兴奋性↓：淡漠、嗜睡(二)、循环系统心率↑→心输出量↑或↓心率↑→心律失常、心力衰竭脱水→血压↓(三)、呼吸系统血温、酸性产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。(四)、消化系统交感兴奋→消化液分泌

↓，

胃肠蠕动↓三、防御功能的改变（一）抗感染能力的改变抑制热敏感的微生物的生长吞噬细胞功能增强、NK活性降低（二）对肿瘤细胞的影响

某些EP有抗肿瘤作用肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到抑制，是肿瘤热疗的机制之一。（三）急性期反应：EP在诱导发热时也引起急性期反应。

（一）防治原发病（二）对一般发热不急于解热

（三）下列情况应及时解热

1．体温过高者；

2．恶性肿瘤患者持续发热时；

3．心脏病患者；

4．妊娠妇女。第四节

发热防治的病理生理基础（四）解热措施

1．药物解热

(1)化学药物：水杨酸盐类。

(2)类固醇解热药：糖皮质激素。

(3)清热解毒中草药也有一定解热作用，可适当选用。

2．物理降温冰帽或冰带。发热概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热(fever）。正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在36~37℃正常体温在不同的个体间稍有差异，并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。

一般上午稍低，下午稍高，一日间体温波动不>10C，否则也属异常。当体温升高，P增加。发生机制

1.

致热源性发热是主要原因，

外源性和内源性两大类。（1）外源性致热源：

产生并释放内源性致热源微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物中性嗜酸性粒细胞单核-吞噬细胞系统

发生机制

（2）内源性致热源血-脑屏障体温调节中枢

交感神经皮肤血管及竖毛肌收缩

散热运动神经骨骼肌紧张性增高或寒战

产热

白细胞介素肿瘤坏死因子干扰素发热发生机制2.非致热源性发热：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等；③引起散热减少的疾病，如心力衰竭、广泛性皮肤病等。病因

1.感染性发热(infectivefever)

各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起发热。2.非感染性发热（noninfectivefever）：

无菌性坏死物质吸收；抗原抗体反应；

内分泌与代谢障碍；

皮肤散热减少；体温调节功能失常；自主神经功能紊乱

临床表现

（一）分度：以口腔温度为标准1．低热37.3℃~38℃2．中度发热38.1℃~39℃3．高热39.1℃~41℃4．超高热41℃以上提示：腋温＜口腔温度0.2~0.4℃

肛温＞口腔温度0.3~0.5℃（二）发热的临床过程与特点

：体温上升期：产热＞散热

皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升

骤升型：体温在几小时内达39-400C或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。

缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。高热期：

产热≈散热（高水平）体温下降期：散热＞产热

多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降高热的后果：

意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水不足可引起脱水，重者可发生休克。1.稽留热：（continuedfever）：体温持续在39℃~40℃以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎（图3-1）（三）热型及临床意义

2.弛张热（remittentfever）：体温在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等（图3-2）3.间歇热（intermittentfever）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等（图3-3）。4.回归热（recurrentfever）：体温急骤上升达39℃或以上持续数天后又骤然降致正常水平，数天后体温又骤升，如此规律性交替出现。常见于霍奇金病（图3-4）。5.波状热（undulantfever）：体温逐渐上升达39℃或以上，持续数天后又逐渐降至正常水平，数天后体温又渐升，如此反复多次。常见于布氏杆菌病（图3-5）。6.不规则热（irregularfever）：发热的体温曲线无一定规律，可见于