药理学 论述题

药理学论述题

1阿托品的药理作用与临床应用有哪些？

药理作用

(1)腺体：抑制外分泌腺分泌。唾液腺、汗腺最敏感。

(2)眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹(使视力下降)(和毛果芸香

碱相反)

(3)平滑肌：松弛内脏平滑肌，当平滑肌痉挛时有明显的解痉作用。

(4)心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过

度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。

(5)血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管

痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。表现为:面部潮红

(6)中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现

昏迷和呼吸麻痹。

临床应用

(1)解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。

(2)制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。

(3)眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。

(4)治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。

(5)抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、

中毒，的市炎等。

(6)解救有机磷酸酯类中毒：中~重度中毒者可采用大剂量阿托品，

并与胆碱酯酶复活药合用。

2新斯的明的药理作用、作用机制及临床应用有哪些？

临床应用：①治疗重症肌无力；

②手术后腹气胀与尿潴留；

③阵发性室上性心动过速；

④非除极化型肌松药(筒箭毒碱等)中毒的解救。

作用机制:本类药物与AChE结合，且结合较牢固，水解较慢，使AChE

活性收到抑制，从而导致胆碱能神经末梢释放ACh堆积，产生拟胆碱

作用。

药理作用:本类药物主要作用与心血管和胃肠道系统。眼和骨骼肌神经肌

肉接头。结膜用药时所产生的结膜性充血，

3阿司匹林的药理作用与临床应用有哪些？

4氯丙嗪的药理作用与临床应用有哪些？

药理作用

(1)中枢神经作用：①抗精神病(阻断中枢DA受体)，对各种精神

分裂症、躁狂症有效；②镇吐，但对晕动病呕吐无效；③对体温的调节

作用，配合物理降温可使体温降低；④加强中枢抑制药的作用；⑤引起

锥体外系统反应。

(2)植物神经作用：可阻断a受体及M受体。

(3)内分泌作用：影响某些内分泌激素的分泌。

临床应用：①治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作

用；②治疗神经官能症；③止吐，但对晕动病所致呕吐无效；④低温麻

醉或人工冬眠；⑤治疗呃逆。

5吗啡的药理作用与临床应用有哪些？

(1)药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及

缩瞳等作用；②消化道：止泻、致便秘，胆内压增高；③心血管系统:

扩张血管，增高颅内压；④其他：可致尿潴留等。

(2)临床应用：①镇痛，用于各种剧烈疼痛；②心源性哮喘，有良好

的辅助治疗效果；③止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。

6强心昔的主要药理作用、机制、临床应用、不良反应及防治有哪些？

强心机制

强心昔类药选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶(即受体)，

抑制Na+-K+交换细胞内Na+浓度增力口促使Na+-Ca2+交换增强，

使外Ca2+内流增力口，胞内Ca2+量增加，又促进内钙释放增加，胞内

游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。

【临床应用】

1.CHF:⑴对继发于高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者,

CHF伴房颤者均适合。⑵对继发于甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应

症。⑶对继发于肺心病、心肌缺血、心肌炎心包纤维化者效差。

2.某些心'律失常：（1）心房颤动：通过延长房室结不应期、抑制房室

结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，保护心室。（2）心房扑动：

通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导

产生治疗作用。（3）阵发性室上性心动过速（因能兴奋迷走神经）

不良反应

1.胃肠道反应：较常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻等。

2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。

3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。

可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维

颤动。

中毒防治措施：停药，补钾；重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗；

对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。

每80mg能拮抗lmg地高辛。

7治疗慢性心功能不全药物的种类有哪些？

8抗心绞痛药物的种类、代表药物、主要机制有哪些？

一、硝酸甘油

【药理作用】

1.舒张全身静脉、动脉和冠脉，从而降低心脏前后负荷，降低心室充

盈度与室壁肌张力。降低心肌耗氧量。机制：硝酸酯类药物在平滑肌细

胞和内皮细胞中被生物降解产生NOoNO激活鸟甘酸环化酶，促进

cGMP生成增加，引起血管平滑肌松弛。

2.改善缺血区心肌供血：能使冠脉血流量重新分配。通过降低心室舒张

末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下区血液灌注量。

【临床应用】各型心绞痛均有效，首选用于稳定型心绞痛。用药后可中

止发作，也可预防发作；亦可治疗急性心梗和心衰。硝酸甘油不宜口服

（首过效应明显）；舌下含服吸收好，作用快而维持时间较短。

【不良反应】

1.可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现体位性低血

压、心率加快、眼内压、颅内压升高等。

2.连续用药可出现耐受性，

二）、硝酸异山梨酯（消心痛）：口服：预防心绞痛和心肌梗死单硝酸

异山梨酯——口服：预防心绞痛和心肌梗死。

三）、B受体阻断药：普蔡洛尔、美托洛尔、阿替洛尔。

【药理作用】

1.抑制心脏兴奋性，明显降低心肌耗氧量;

2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量（提高非缺血区血管阻力，增加

缺血区灌流量）。

【临床应用】：可减少稳定性及不稳定心绞痛发作次数。对伴有高血

压或快速型心律失常者更为适用。

四）、钙通道阻滞剂：硝苯地平

普蔡洛尔不宜用于变异型心绞痛治疗。变异型心绞痛首选硝苯地平治疗。

对于稳定性心绞痛首选硝酸甘油。

9临床常用降血压药物的种类、代表药、药理作用有哪些？

一）、分类

1.利尿降压药：（1）嘎嗪类利尿药（2）拌利尿药（3）保钾利尿药

2.交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。（2）

神经节阻断药：如樟磺咪芬等。（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：

如利血平、服乙咤等。

3.肾上腺素受体阻断药：如al受体阻断剂哌嘤嗪，0受体阻断剂普蔡

洛尔等。

4.肾素■■血管紧张素系统抑制药:（1）血管紧张素转换酶（ACE）抑制药：

如卡托普利等。（2）血管紧张素II受体阻断药：如氯沙坦等。（3）肾

素抑制药：如雷米克林等。

5.钙拮抗药：如硝苯地平等。

6.血管扩张药：硝普钠、明屈嗪、

二）、临床常用抗高血压药物

1.利尿药：特点是治疗高血压的基础药物，安全，有效，价廉。包括

高中低效利尿药，临床治疗高血压常用的利尿药以中效类的睡嗪类利尿

药（氢氯睡嗪）为主。降压机制：（1）用药初期机制：通过排钠排水，

使细胞外液和血容量减少而间接降压；（2）长期用药机制：所致的降

压效应可能是通过持续降低体内钾离子浓度及降低细胞外液容量而降

低血管阻力。不良反应：长期服用可引起高尿酸血症，痛风病人禁用，

糖尿病病人慎用。临床应用：作为基础降压药用于各型高血压，常与其

他降压药合用，以增强疗效和减少不良反应。

2.钙通道阻滞药：硝苯地平（代表药）：药效最强，但是对心脏的选

择性弱。药理作用：作用于细胞膜L型钙通道，通过阻滞钙通道，减少

细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。临床应用：用于

轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能

不全或心绞痛患者。不良反应：血管过度扩张造成的症状，心率加快（反

射性交感神经活性增强），头晕及头痛，其次有发热感，面朝红，足部

水肿等。其他药物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平.

3.肾上腺素受体阻断药:

P受体阻断药：降压机制：⑴阻断肾入球小动脉球旁细胞的阻受体，减

少了肾素的分泌。⑵透过血脑屏障，阻断中枢的B受体，使外周的交感

神经活性降低。⑶阻断外周的去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的阳

受体，抑制正反馈调节作用，使去甲肾上腺素减少。⑷促进前列环素的

分泌。⑸阻断心脏阻受体，减少心输出量。

普蔡洛尔（代表药）：又叫心得安。药理作用：非选择性0受体阻断药，

对阳受体和02受体具有相同的亲和力，无内在拟交感活性。作用出现

较缓，可减轻高血压患者的心肌肥厚。临床应用：用于各种程度的原发

性高血压（高血压伴有心绞痛，偏头痛，焦虑症等者），是抗高血压的

首选药。优点：不引起直立性低血压，头痛和心悸。不良反应：长期服

用心得安后骤然停药时，血压和心率反跳性增高，可诱发心绞痛，故长

期服药必须逐渐减量后缓慢停药。

al受体阻断药：代表药：哌嘤嗪。特点：作用强，起效快，不引起反

射性心跳加快。缺点：易引起首剂效应（体位性低血压），预防措施是

首次剂量减半。

4.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):降压机制：⑴减少血管紧张素口

的生成。⑵.减少缓激肽降解，从而促进前列腺素和NO的生成，从而

使血管扩张。⑶.减少醛固酮的分泌，促进钠水排泄。⑷.减少交感神经

末梢去甲肾上腺素的释放。特点：是伴有糖尿病，左室肥厚，左心功能

能障碍及急性心肌梗死后的高血压患者的首选药。不良反应：顽固性干

咳。

血管紧张素口转化酶抑制剂代表药：卡托普利、恩那普利等。

血管紧张素口受体阻断剂：氯沙坦等。

10作用于RAAS的药物主要有哪些？这些药物有哪些临床用途？

11糖皮质激素的主要药理作用、应用及不良反应有哪些？药理作用。

药理作用

1.抗炎：其特点为显著、非特异性。抑制血管扩张，降低毛细血管通

透性，减少白细胞浸润及吞噬作用，改善红、肿、热、痛。慢性炎症或

急性炎症的后期，能抑制成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎

症引起的疤痕和粘连。

2.抗过敏与免疫抑制：可抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，阻碍淋

巴母细胞的增殖，加速致敏淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅

速降低。小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫。

3.抗内毒素：提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的

反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症状。

4.抗休克：抗炎、稳定溶酶体膜、免疫抑制、抗内毒素、解除小血管痉

挛，改善微循环、减少心肌抑制因子（MDF）的产生。

5.影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，使血液中嗜中性粒细胞、

红细胞、血红蛋白含量、血小板、纤维蛋白原增多;血中淋巴细胞、单核

细胞、嗜酸性粒细胞减少。

6.其他作用：（1）退热：抑制体温中枢对致热原的反应、减少内源性

致热原的释放。（2）中枢兴奋：减少脑中抑制性递质Y-氨基丁酸的浓

度，提高中枢神经系统的兴奋性。（3）促进消化：可刺激胃产生过多

的胃酸和胃蛋白酶，加快消化性溃疡的进展。

【临床应用】

L肾上腺皮质功能不全（阿狄森病）：适当剂量维持正常生理作用。

2.严重感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者。在应用有效、足

量抗生素治疗感染同时，可用糖皮质激素辅助治疗；一般病毒性感染不

宜使用，因用后可减低机体防御功能，反使感染病灶扩散而恶化。

3.防止某些炎症的后遗症：防止或减轻粘连及疤痕形成而引起的功能障

碍。

4.自身免疫性疾病：如风湿性及类风湿性关节炎、风湿性心肌炎、红斑

狼疮、肾病综合征及自身免疫性贫血等，可缓解症状，但不能根治。一

般采用综合疗法，不宜单用，以免引起不良反应。

5.器官移植排斥反应：与环抱素等免疫抑制剂合用，疗效更好，并减少

两药的剂量。

6.过敏性疾病:支气管哮喘、血清病、血管神经性水肿及过敏性休克等，

能抑制抗原-抗体反应所致的组织损害和炎症过程。

7.休克：对感染性休克，在有效足量的抗生素治疗下，及早大量突击使

用糖皮质激素，产生效果后即可停药；对过敏性休克，应先采用肾上腺

素，随后合用糖皮质激素；对心源性休克，须结合病因治疗；对低血容

量性休克，在补液补电解质或输血后效果不显著者，可合用超大剂量的

糖皮质激素。

【不良反应】

1.类肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征）;

2.诱发或加重感染；

3.诱发或加重消化系统溃疡；

4.骨质疏松、延缓伤口愈合;

5.延缓生长;

6.肾上腺皮质萎缩和功能不全；

7.神经精神异常精神病或癫痫；儿童大量应用可致惊厥；

8.白内障、青光眼；

9.反跳现象：宜待症状缓解后逐渐减量，直至停药。

12抗菌药物的抗菌作用机制、耐药机制有哪些？

一、抗菌药物的作用机制。1.抑制细菌细胞壁的合成；2.影响胞膜的通

透性；