陕西医学专科临床医学教案

病理学教案

教案

陕西医学高等专科学校教案（基础课程）

课程名称病理班级0230-32专业，层次大专临床医学

授课方式

教师张润岐专业技术职务副教授大班学时

（大，小班，实习）2

绪论

授课题目第一章组织损伤与修复

（章，节）第一节细胞、组织损伤的原因

第二节细胞和组织适应性反应

和瑞芝.病理学［M］.第四版，北京:人民卫生出版社，2001

基本教材

杨光华.病理学［M］.第五版，北京:人民卫生出版社，2001

或主要参考书

李甘地.病理学的］.第五版，北京：人民卫生出版社，2001

教学目的：

掌握：病理学及病理解剖学的概念：萎缩、化生的概念

熟悉：萎缩的原因、分类及病变；肥大、增生的概念

了解：病理学的任务、内容、研究和学习方法

教学内容：

1.病理学绪论

2.细胞和组织的适应反应

（1）肥大和增生

（2）萎缩

（3）化生

教学方法：讲授及启发式

教具：自制大专病理学CAI课件

教学重点，难点：

重点：萎缩、化生的概念

难点：①肥大与增生的区别

②化生概念的理解

教研室审阅意见

符合大纲要求，同意实施。

张润岐（教研室主任签名）

2003年2月8日

辅助手段

教学内容

时间分配

病理学绪论自制大专

版病理学

一、病理学的任务和内容：CA1课件

病理学是研究疾病发生、发展和转归规律的一门科学。

(-)任务：

阐明疾病发生、发展规律,研究疾病病因病机经过转归及机体所出现的相应形态、5分钟

功能和代谢的变化，为疾病防治提供科学的理论基础。

(-)内容：10分钟

病理解剖学：从形态角度阐明疾病。学习总论

病理生理学：从机能角度阐明疾病。和各论的

二、病理学在医学中地位和作用：注意事项

病理学是联系基础医学和临床医学的桥梁课，起承前启后的作用。

三、病理学的研究方法：25分钟

(-)活体组织检查：

(-)尸体解剖(尸检)：

(三)动物实验：

(四)组织培养与细胞培养：结合临床

(五)常用观察方法：介绍各种

1.大体观察：研究方法

2.组织学观察：：的适用范

3.脱落细胞学观察：围及意义

4.超微结构观察：

5.组织细胞化学及免疫组织细胞化学观察：

6.其它方法：流式细胞术、原位杂交、放射自显影等。临床举例

四、指导思想和学习方法：

注意以下关系：

1.树立动态、发展的观点：

2.局部与整体的辩证关系：10分钟

3.形态与机能、代谢的辩证关系：

举例说明

第一章组织和细胞的损伤与修复自制大专

版病理学

损伤的原因：缺氧、物理因素、化学因素、生物因素、免疫因素、遗传因素。CAI课件

第一节组织、细胞的适应性反应5分钟

故事引入

当内环境改变或在轻微的损伤因素持久作用下，机体通过细胞自身的代谢、功能

和结构改变来加以调节的过程，称为适应。

一、肥大、增生：

15分钟

(-)肥大：

细胞、组织或器官体积增大称为肥大。肥大的组织、器官常因组成该组织、器官

图：心

的实质细胞体积增大或同时伴数目增多所致，功能常增强。

肌肥大

1.代偿性肥大：器官或组织工作负荷增加。如高血压左室肥大。

2.替代性肥大：同种功能器官病损或切除，剩余则肥大，如肾切除。

3.内分泌性肥大：激素作用。如妊娠时子宫肥大。

（二）增生：图：子

实质细胞数目增多而致的组织、器官体枳增大称为增生。宫肥大

1.代偿性增生：常与代偿性肥大伴发。如肥大肾中小管上皮增生。

2.内分泌性增生：如甲亢甲状腺滤泡上皮、雌激素过多子宫内膜增生。

3.再生性增生：如损伤或慢性炎症。

二、萎缩：

发育正常的器官、组织的体枳缩小，称为萎缩。是由于组成该器官、组织的实质图：前列

细胞体积缩小或数量减少所致。腺增生

分类：

1.生理性萎缩：如青春期后胸腺的退化；老年性萎缩等。15分钟

2.病理性萎缩：

（1）营养不良性萎缩：图心菱缩

全身性：如恶性肿瘤晚期（脂肪组织先萎缩）：图脑萎缩

局部性：局部缺血如脑萎缩。图肾萎缩

（2）组织破坏性：如慢性肾小球肾炎、坏死后性肝硬化。

（3）废用性萎缩：如骨折后固定的肢体。

（4）神经性萎缩：如脊髓灰质炎。图肾盂

（5）压迫性萎缩：如肾盂积水积水

影响：功能降低，早期可恢复。

补充：病理变化

肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、质地韧、边缘锐利、包膜皱缩。

脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深、变宽。

心脏萎缩：体小，重量轻，色深，心壁薄，冠脉呈蛇行弯曲。

镜下：实质细胞体积缩小，数量减少，胞浆、胞核浓染（心肌、肝细胞内可见脂

褐素），间质结缔组织增生。

三、化生：

一种已分化的组织或细胞取代另一种已分化的组织或细胞的过程，称为化生。化10分钟

生只能在同类组织间发生，常见于上皮和结缔组织，如：

1.鳞化：见于气管、宫颈、胆囊等（柱状上皮）、肾盂（移行上皮）等。

2.肠化：见于胃腺上皮。图：鳞化

3.间叶组织间化生：结缔组织中纤维组织化生软骨、肌组织化生为骨等。

意义：①化生是一种适应性反应，具保护作用，但失去原组织固有功能。5分小结

②病变一般可逆。

③有的化生还可能发展为肿瘤。

病理学绪论

病理学的概念

任务和内容

病理学在医学中地位和作用

小结病理学的研究方法：

活体组织检查、尸检、动物实验、组织培养与细胞培养等方法。

第一章组织和细胞的损伤与修复

第一节组织、细胞的适应性反应

一、肥大：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。

二、增生：实质细胞数目增多而致的组织、器官体积增大称为增生。

三、萎缩：发育正常的器官、组织的体积缩小，称为萎缩。

四、化生：一种己分化的组织或细胞取代另一种已分化的组织或细胞的过程，称为

化生。化生只能在同类组织间发生，常见于上皮和结缔组织。

一、选择题：

1.下列哪项属废用性萎缩（）

A.神经损伤后肌肉萎缩B.食管癌病人全身消瘦

C.骨折固定后相应肌肉萎缩D.良性肿瘤邻近组织萎缩

2.子宫颈出现鳞状上皮化生，属于（）

A.不完全再生B.适应性反应

C.分化不良D.不典型增生

复习思考题

3.下列哪项不属于化生（）

作业题

A.柱状上皮变为鳞状上皮B.纤维组织变为骨组织

C.胃粘膜出现肠型上皮D.肉芽组织变为瘢痕组织

4.下列哪项改变属代偿性肥大（）

A.高血压病人左心室肥大B.慢性扁桃体增大

C.肺气肿肺体积增大D.妊娠子宫增大

二、名词解释：

肥大增生萎缩化生

评估：

教学后记

改进方法：

时间利用：

陕西医学高等专科学校教案（基础课程）

课程名称病理班级0230-32专业，层次临床医学

专业技术职授课方式

教师张润岐副教授大班学时2

务（大，小班，实习）

第二节细胞和组织的损伤

授课题目

-、变性和物质异常沉积

（章，节）

二、坏死

和瑞芝.病理学［M］.第四版，北京：人民卫生出版社，2001

基本教材或

杨光华.病理学［M］.第五版，北京：人民卫生出版社，2001

主要参考书

李甘地.病理学［MJ.第五版，北京：人民卫生出版社，2001

教学目的：

掌握：变性、坏死概念、常见类型及病理变化；坏死的结局

熟悉：变性、坏死的原因

了解：坏死对机体的影响

教学内容：

1.变性和物质异常沉积：

（1）细胞水肿（2）脂肪沉积（3）玻璃样变性（4）纤维蛋白样变性

2.坏死：（1）病理变化

（2）类型：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽

（3）坏死结局及对机体影响

教学方法：讲授及启发式

教具：自制大专病理学CAI课件

教学重点，难点：

1.变性各类型的病变特点

2.坏死的病变特点及类型

教研室审阅意见

符合大纲要求，同意实施。

张润岐（教研室主任签名）

2003年2月10日

辅助手段

教学内容

时间分配

第二节细胞和组织的损伤5分复习

一、变性和物质异常沉积：5分钟

在一定强度的损伤因素的作用下，由于组织、细胞代谢障碍而引起细胞或细胞

间质内出现某些异常物质或原有物质的数量显著增多的一类形态变化称为变性，一

般是可复性改变。

（-）细胞水肿（水样变性）：5分钟

细胞内水和钠过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。

1.原因：实例

感染、中毒、缺氧等一胞膜直接受损；线粒体受损，钠泵运转障碍。

2.病变：

大体：体大，肿胀，色淡，混浊无光泽，切面隆，缘外翻。（混浊肿胀）图肾小管

镜下：细胞体大，淡染，浆内出现大量粉染细颗粒（颗粒变性）一胞浆疏松，上皮细胞

呈空网状一胞浆清亮，膨大如气球（气球样变）。水肿

3.意义：原因去除后即可恢复，若原因持续存在，可出现脂变或坏死。

（~）脂肪变性：

除脂肪组织外，在不见或仅见少量脂滴的细胞内，出现脂滴或脂滴明显增多的图肝细胞

现象，称脂肪变性。常见于心、肝、肾。水肿

1.原因：

肝脂变：10分钟

a、进入肝的脂肪酸过多：如食脂过多或饥饿时贮脂分解加强。

b、脂肪酸氧化障碍：如缺氧、中毒等。图肝脂变

C、脂蛋白合成障碍：如磷脂、胆碱缺乏或酒精、氯仿等中毒。

2.病变：

大体：肝均匀增大，包膜紧张，色淡黄，触之质如泥，有油腻感。自制大专

镜下：细胞体大，浆内有大小不等空泡（石蜡切片，HE染色）。版病理学

（冰冻切片：苏丹III染色一桔红色；钺酸染色一黑色）。CAI课件

补充：心肌脂变严重时，可见心内膜下尤其乳头肌处出现成排的黄色条纹，与图心肌脂变

暗红色心肌相间排列，状若虎皮条纹，故称虎斑心。镜下：脂肪空泡细小，位于肌

原纤维间，排列如串珠。

3.意义：轻可恢复，严重时细胞坏死。肝重度弥漫性脂变称脂肪肝。

（三）玻璃样变性：

细胞或间质内出现均质、红染（伊红）、半透明状的蛋白性物质，称为玻变（透

明变性）。一般难于恢复。

1.血管壁玻变：15分钟

常见于高血压肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由血浆蛋白渗入内膜沉积于血管

壁所致。

大体：管壁增厚，弹性降低或消失，管腔狭窄或闭塞。

镜下：内膜下可见均匀红染无结构的物质，可波及管壁全层。图细动脉

2.结缔组织玻变：玻变

常见于瘢痕组织、纤维化肾小球、动脉粥样硬化斑块等。

大体：灰白色半透明，质韧、无弹性。图纤维组

镜下：纤维细胞减少，胶原纤维增粗、融合成梁状、片状的半透明物质。织玻变

3.细胞内玻变：

多见于肾炎或其它伴蛋白尿的疾病时。

镜下：近曲小管上皮细胞浆内出现大小不等、圆形均质红染小滴。

（四）纤维蛋白样变性：（纤维蛋白样坏死）图肾近曲

部位：结缔组织和小血管壁。小管细胞

病变：组织结构消失，呈颗粒状、小条或小片状红染的物质，似纤维蛋白，可玻变

与纤维蛋白有相同染色反应。

见丁：免疫性疾病（急性风湿病、红斑狼疮、结节性动脉周围炎）。10分钟

非免疫性疾病（恶性高血压病的细动脉）。

（五）色素沉积：图小血管

细胞或组织内有色物质过量沉积，如含铁血黄素、胆红素、黑色素等。壁纤维蛋

（六）钙化：白样变性

骨、牙之外其他部位有固态钙盐沉积，如营养不良性钙化，转移性钙化。

二、坏死：10分钟

活体内局部细胞、组织的死亡后出现的形态学改变称为坏死。

（-）病变：

补充：色泽：混浊无光泽。

血供：中断，无动脉搏动，切开不出血。

失活组织弹性：丧失，捏或切回缩不良。

温度：降低。

功能：丧失，无感觉。

镜下：

1.细胞核：核浓缩、核碎裂、核溶解。是细胞坏死的主要形态学标志。图细胞核

2.细胞浆：红染均质或颗粒状一溶解或凝固。变化

3.间质：基质解聚、液化，胶原肿胀、崩解。

最终呈一片无结构、红染的颗粒状物或液状物。

（-）坏死类型：

1.凝固性坏死：常见于心、肾、脾等。

肉眼：色灰白或淡黄、质坚实干燥，混浊无光。

镜下：细胞结构消失，组织结构轮廓尚存。5分钟

特殊类型：图心梗死

干酪样坏死：（见于结核病灶）图肾梗死

肉眼：淡黄，质松软，细腻，似干酪。

镜下：无定形颗粒状物，坏死彻底，不见组织轮廓。

2.液化性坏死：

见于：化脓性炎：中性白细胞释放蛋白水解酶。图干酪样

脑、仃髓：富含水分、磷脂，如脑软化。坏死

脂肪液化：脂酶的作用，如胰腺炎、乳腺外伤等，有钙皂形成。5分钟

3.坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色（Fe2s3）。图脓肿

（1）干性坏疽：图脑软化

部位：四肢末端。（冻伤、血栓闭塞性动脉炎、动脉粥样硬化等）15分钟

原因：动脉阻塞，静脉通畅，体表水分的蒸发。图干性坏疽

特点：黑褐色，干固，皱缩，与正常组织分界清，全身中毒症状轻。

（2）湿性坏疽：

部位：与外界相通的内脏（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊）或淤血的下肢。图湿性坏

原因：动静脉同时阻塞，组织水分多。疽

特点：污黑或灰绿色，湿润肿胀，分界不清，恶臭，进展快，中毒重。

（3）气性坏疽：

原因：深部肌肉的开放性创伤伴厌氧菌感染。

特点：坏死组织产气，呈蜂窝状，污秽暗棕色，发展迅猛，中毒严重。

4.细胞凋亡：图气性坏

细胞接受某种信息或受到某些损伤因素作用后，由有关基因调控、自身启动的疽

程序性死亡。

为单个细胞坏死，似树叶凋谢（凋落）。染色质在皱缩核膜下凝集，核、质收

缩，与其他细胞分离（细胞器仍好）——凋亡小体。

见了：①胚胎器官发育中。②老化细胞。③病毒感染，如肝炎。④激素依赖性5分钟

器官激素撤除时。⑤病理损伤。⑥肿瘤。

（四）坏死的结局：图肝细胞

1.溶解吸收：坏死

2.分离排出：

溃疡：皮肤、粘膜的坏死组织脱落后残留的缺损。7分钟

空洞：肺、肾等器官的坏死物经自然管道排出后残留的空腔。

3.机化、包裹：

机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。图溃疡

包裹：不能完全机化的坏死组织由周围增生的纤维组织将其包绕。图空洞

4.钙化：钙盐沉积于陈旧的坏死组织中。3分小结

（五）坏死对机体的影响：取决于坏死的部位和范围。（略）

第二节细胞和组织的损伤

变性和物质异常沉积：

1.细胞水肿：心、肝、肾多见。

2.脂肪变性：心、肝、肾多见。

3.玻璃样变性：血管壁、结缔组织、细胞内

小结

4.纤维蛋白样变性：结缔组织、血管壁

二、坏死：活体内局部细胞、组织的死亡后出现的形态学改变称为坏死。

凝固性坏死

液化性坏死

坏疽

细胞凋亡

一、选择题：

1.判断细胞坏死的标志是（）

A.细胞膜的改变B.细胞浆的变化

C.细胞核的变化D.细胞器的变化

2.坏死与坏疽的根本区别（）

A.腐败菌感染B.发生部位

复习思考题

C.动脉阻塞程度D.静脉回流情况

作业题

3.干酪样坏死属于。

A.凝固性坏死B.液化性坏死

C.干性坏疽D.湿性坏疽

二、名词解释：

变性虎斑心坏死干酪样坏死坏疽

评估：评教——征求教师和学生意见

评学—下一节课前5分钟测试

教学后记改进方法：

时间利用：

陕西医学高等专科学校教案（基础课程）

课程名称病理班级0230-32专业，层次大专临床医学

专业技术职授课方式

教师张润岐副教授大班学时2

务（大，小班,实习）

第一章组织和细胞的损伤与修复

授课题目（章，节）

第三节损伤的修复

基本教材或和瑞芝.病理学[M].第四版，北京：人民卫生出版社，2001

主要参考书杨光华.病理学[M].笫五版，北京：人民卫生出版社，2001

李甘地.病理学[M].第一版，北京：人民卫生出版社，2002

教学目的:

掌握：

1.修复、再生、肉芽组织、一、二期愈合的概念；

2.肉芽组织的结构和功能

熟悉：常见组织的再生能力；骨折愈合的过程

了解：常见组织的再生过程及影响再生、修复的因素

教学内容：

1.再生：

（1）再生的类型：生理性、病理性再生

（2）各种组织的再生能力

（3）各种组织的再生方式

2.纤维性修复：肉芽组织的概念、结构、功能、结局

3.创伤愈合：（1）基本过程（2）皮肤和软组织的创伤愈合（3）骨折愈合

4.影响再生修复的因素：

教学方法：讲授及启发式

教具：自制大专病理学CAI课件

教学重点，难点：

重点：肉芽组织的概念、结构和功能

难点：肉芽组织的概念、结构和功能；骨折愈合的过程

教研室审阅意见

符合大纲要求，同意实施。

张润岐（教研室主任签名）

2003年2月20日

辅助手段

教学内容

时间分配

第三节损伤的修复5分复习

修复：组织、细胞损伤后，机体对缺损部分在结构和功能上进行修补恢复的过程。

修夏通过再生来完成。15分钟

一、再生：损伤周围健康存活的细胞分裂增殖进行修复的过程。

（-）再生类型：自制大专

1.生理性再生：版病理学

2.病理性再生：完全性再生、不完全性再生CAI课件

（-）组织的再生能力：

1.再生能力强：

表皮、粘膜的被覆上皮、淋巴、造血细胞等。重点强调

2.有潜在较强再生能力：

腺器官的实质细胞，肾小管上皮细胞、纤维母细胞、血管内皮细胞、骨膜细胞、20分钟

结缔组织中的原始间叶细胞。

3.再生能力弱或无：图上皮再

平滑肌、横纹肌、心肌细胞再生能力弱，神经细胞不能再生。生

（三）各种组织的再生方式：

1.上皮组织再生：

鳞状上皮：基底层细胞一单层上皮一复层鳞状1:皮。

柱状上皮：基底细胞一扁平上皮一立方上皮一柱状上皮

腺1二皮：取决于基底膜或支架是否完整。

2.血管再生：图血管再

毛细血管：出芽的方式。生

小动脉、小静脉：毛细血管改建而成。

大血管：断端缝合后内皮及内皮下结缔组织再生。图纤维组

3.纤维结缔组织再生：织再生

静止纤维细胞一纤维母细胞一合成分泌原胶原蛋白，形成胶原纤维未分化间叶细

胞

4.神经组织再生：神经细胞坏死后由胶质细胞增生修补。图神经组

神经纤维离断一远端及近端一部分髓鞘及轴突崩解一神经膜细胞增生连接，轴突织再生

生长一近端轴突到达末梢，多余部分消失。

二、肉芽组织：由新生毛细血管、成纤维细胞及少量的炎细胞构成的幼稚的血管

结缔组织。

（一）结构：10分钟

大体：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、触之易出血、无痛觉。

镜下：毛细血管与创面垂直生长，近表面处呈弓状吻合，其间散在大量的成纤维图肉芽组

细胞及少量炎细胞。织

不良肉芽：苍白或淡红色，水肿，松弛无弹性，颗粒不明显，表面覆盖脓苔，触

之不易出血。不利于愈合，必须清除。

（-）功能：

1.抗感染，保护创面。5分钟

2.机化血凝块、坏死组织及其它异物。

3.填补伤口，连接缺损。

（=）结局：

毛细血管闭合、退化肉芽组织填充伤口后，由底部向表面渐成熟纤维母细胞变为5分钟

纤维细胞1

炎细胞消失

瘢痕组织（灰白、半透明、坚韧无弹性，由大量胶原纤维和纤维细胞构成）15分钟

三、创伤愈合：

组织缺损或断离，通过周围组织细胞再生进行修复的过程，称创伤愈合。主要由

肉芽组织及上皮组织再生完成，分为三种类型：

基本过程：

急性炎症-创口收缩一细胞增生和瘢痕形成（数小时-2天上皮覆盖，3-4天

肉芽组织填充）

（二）皮肤和软组织创伤愈合：

1.一期愈合：图一期愈

缺损少，创缘齐，无感染，对合严密，时间短，瘢痕少。如手术切口。合

2.二期愈合：

缺损大，创缘不整，无法整齐对合或有感染，愈合时间长，遗留瘢痕大。图二期愈

与一期愈合不同：合

①坏死多，需清除。②创口大，肉芽多。③时间长，瘢痕大。

3.痂下愈合：

伤口渗出液、血液及坏死组织凝固干燥后形成硬痂，在痂下进行愈合。图痂下愈

（三）骨折愈合：关键：正确复位，骨内外膜骨母细胞再生完成。合

1.纤维性骨痂形成：（临时性，2-3周）肉芽组织机化血肿。

血肿形成后2-3天，骨母细胞增生成纤维母细胞伴毛细血管长入血肿一纤维性骨痂15分钟

2.骨性骨痂形成：

骨母细胞分泌骨基质一骨样组织（骨样骨痂，3-6周）一钙盐沉着，骨母细胞变为

骨细胞，骨小梁形成一骨性骨痂（2-3月）或通过软骨母细胞软骨内化骨一骨性骨痂

3.骨痂改建：

承力处骨小梁变致密，不需要处由破骨细胞吸收一板层骨，恢复皮质和骨髓腔的正常自制大专

关系。版病理学

（四）影响再生的因素：CAI课件

1.全身因素：年龄、营养、药物、激素、某些疾病等。

2.局部因素：局部血供、感染和异物、神经支配等。5分钟

5分小结

损伤的修复

再生：

1.再生类型：

2.组织的再生能力

二、肉芽组织：新生毛细血管、成纤维细胞、少量的炎细胞

小结1.结构特征

2.功能：抗感染，保护创面；机化血凝块、坏死组织及其它异物；填补伤口，

连接缺损。

三、创伤愈合：组织缺损或断离，通过周围组织细胞再生进行修复的过程，称创伤

愈合。

主要由肉芽组织及上皮组织再生完成。

一、选择题：

1.下列哪种细胞的再生能力最强（）

A.表皮细胞B.骨骼肌细胞

C.平滑肌细胞D.心肌细胞

复习思考题2.下列哪项不是健康肉芽组织的特点（）

作业题A.色鲜红B.柔软湿润

C.富含炎细胞D.富含毛细血管

3.下列哪项是瘢痕组织的主要成分（）

A.纤维母细胞B.胶原纤维

C.炎细胞D.毛细血管

4.关于坏死组织的结局下列哪项是正确的。()()()()

A.较小的坏死组织可溶解吸收B.肺肾坏死可溶解排出

C.坏死组织坏死范围较大可机化D.坏死组织可钙化

E.坏死组织周围可有结缔组织包裹

二、简答题：简述肉芽组织的概念及作用

评估：评教——征求教师和学生意见

评学——下一节课前5分钟测试

教学后记

改进方法：

时间利用：

课程名称病理班级0230-32专业，层次大专临床医学

授课方式

教师张润岐专业技术职务副教授大班学时2

(大，小班，实习)

第二章局部血液循环障碍

授课题目

第一节充血

(章，节)

第二节血栓形成

和瑞芝.病理学[M].第四版，北京：人民卫生出版社，2001

基本教材或

杨光华.病理学[M].第五版，北京：人民卫生出版社，2001

主要参考书

李甘地.病理学[M].第五版，北京：人民卫生出版社，2001

教学目的：

掌握：充血、血栓形成的概念及其病变；慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变；血栓形成的条件及类

型。

熟悉：血栓的形成过程

了解：充血、血栓形成原因及机制、结局。

教学内容：

第一节充血

一、动脉性充血

二、静脉性充血：1、原因2、病变3、结局4、常见的淤血器官：慢性肺淤血、肝淤血。

第二节血栓形成

•、血栓形成的条件及机理

二、血栓形成过程及类型

三、血栓的结局

教学方法：讲授及启发式

教具：自制大专病理学CAI课件

教学重点，难点：

重点：慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变；血栓形成的条件及类型。

难点：血栓形成过程。

教研室审阅意见

符合大纲要求，同意实施。

张润岐（教研室主任签名）

2003年2月26日

辅助手段

教学内容

时间分配

第二章局部血液循环障碍复习5分

第一节充血

自制大专

局部组织或器官的血管内血液含量增多，称为充血。版病理学

一、动脉性充血：CAI课件

因动脉血输入增多，使局部组织、器官含血量增多，简称充血。

1、原因：

生理性：局部功能增强，如运动时肌肉。

病理性：炎性充血、减压后充血、侧支性充血（缺血组织周围吻合支）。

2、病变：

大体：体大、鲜红、温度高、功能增强。

镜下：小动脉及毛细血管扩张，毛细血管数目增多。15分钟

3、结局：有利：暂时性，影响小，可加速局部代谢。

不利：可造成出血。

二、静脉性充血：充血示图

由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织、器官内

含血量增多，简称为淤血。

1、原因：

（1）静脉腔阻塞：如血栓、栓塞。

（2）静脉壁受压：如肿瘤、妊娠子宫等。

（3）静脉血液坠积：重力作用，下垂部位。

（4）心衰：左心衰一肺淤血；右心衰一体循环淤血（肝最常见）。

2、病变：

大体：肿大、青紫色（紫缗）、温度低、功能下降。

镜下：细、小静脉及毛细血管扩张，毛细血管数目增多。15分钟

3、结局：

淤血性水肿、积液，淤血性出血。淤血示图

长期淤血可致实质细胞萎缩、变性或坏死。

纤维组织增生，网状纤维胶原化f淤血性硬化。

其他：抵抗力下降、修复力下降等。

4、常见淤血器官：自制大专

慢性肺淤血：版病理学

大体：体大、暗红色、质较实、切面有淡红色泡沫样（暗红色血性）液体流出。CAI课件

镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内可见水肿液、红细胞、心衰细胞。

结局：长期淤血一肺褐色硬化。

慢性肝淤血：

大体：体大、质实、包膜紧张、切面红（淤血）黄（脂变）相间f槟榔肝。

镜下：中央静脉、肝窦：扩张、淤血。15分钟

肝小叶小叶中央区：萎缩、坏死。

肝细胞图肺淤血

小叶周边区：脂变。

结局：长期淤血f淤血性肝硬变。

图：心

第二节血栓形成衰细胞

活体心血管内血液凝固或血液中某些成份析出凝集形成固体质块的过程，称为血

栓形成。所形成的固体质块称为血栓。

一、血栓形成的条件及机理：图肝淤血

1、心血管内膜损伤：是唯一单独存在可引起血栓形成的因素。

管壁粗糙一血小板粘附、聚集。15分钟

内膜损伤胶原暴露，激活凝血因子刈一启动内源性凝血。

释放组织因子一启动外源性凝血。

原因：静脉内膜炎、A$、心梗、机械损伤、中毒等。血管损伤

2、血流状态的改变：示意图

轴流消失一血小板靠边、沉积。

血流缓慢或涡流形成被激活的凝血因子不易稀释、冲走。

内皮细胞缺氧受损。

原因：多见于静脉，如静脉曲张、心功不全、长期卧床病人等。血流改变

3、血液凝固性增加：示意图

血小板及凝血因子的数量、活性增加或纤溶系统活性降低。

原因：失血、失水过多（代偿性释放幼稚血小板、ADP增加促进血小板聚集、

血液浓缩、凝血酶原激活等）。

二、血栓形成过程及类型：自制大专

血栓的形成包括血小板析出、凝集和血液凝固两个阶段，在此过程中形成以下版病理学

类型：CAI课件

1、白色血栓（析出性血栓）：

形成：内膜损伤一血小板析出、粘附

大体：灰白、坚实、附着牢固。

镜下：珊瑚状血小板梁，表面白细胞粘附（梁间有少量纤维素和RBC）«20分钟

部位：血栓头部、心瓣膜缘。

2、混合血栓（层状血栓）：图白色血

形成：小梁间血流变慢，血液凝固。。栓

大体：灰白与红褐色相间，层状。

镜下：血小板梁（粉红色）间纤维蛋白网中充满RBC（红色）。

部位：血栓体部、左房球型血栓、动脉瘤内层状血栓。图混合血

3、红色血栓（凝固性血栓）：栓

形成：血液凝固。

大体：暗红色，如血凝块，、久之干燥。

镜下：纤维蛋白网中充满RBC。自制大专

部位：血栓尾部。版病理学

4、透明血栓：CAI课件

部位：微循环(D1C)。

镜下：纤维蛋白构成，红染，均质，透明状。

5、其他分类：阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓、赘生物。