医学生理学笔记：生理一至五章

第一章绪论

第一节生理学简介

动物实验通常可分为离体实验(invitro)和在体实验(invivo)两类。离

体实验是将细胞或器官从体内分离。在体实验是在完整的动物身上进行的，又分

为急性试验和慢性试验。

第二节生命活动的基本特征

一、新陈代谢Metabolism

二、兴奋性Excitability和反应Reactivity

生理学中常将能引起机体反应的内外环境条件的变化称为刺激。

刚能引起组织细胞产生反应的最小刺激强度成为阈强度，简称阈值

(threshold)

兴奋和抑制。兴奋是使细胞由静止变活动，抑制是使细胞由活动变静止。

组织细胞对刺激产生动作电位的能力称为兴奋性。兴奋性的高低与阈值高低

呈反比关系。

三、适应性Adaptability

行为性适应常有躯体活动的改变；生理性适应指身体内部的协调性反应

四、生殖Reproduction

第三节内环境及其稳态

内环境理化性质相对稳定的状态称为稳态(homeostasis)

第四节机体功能的调节

人体各器官功能及相互关系根据内外环境变化而相应变化的适应性反应称

为调节。

一、机体功能的调节方式

(一)神经调节neuralregulation

神经调节的基本方式是反射(reflex),反射指在中枢神经系统参与下，机

体对刺激产生的规律性反应。特点是反应迅速、准确，作用时间短暂。

(二)体液调节humoralregulation

特点是反应较缓慢，作用持续时间较长，作用面较广泛。

神经和体液可复合调节，即神经-体液调节(neurohumoralregulation)

(三)自身调节

仅存在少数组织，如心肌纤维伸展越长，收缩力越大。

特点是影响范围小、调节幅度小、灵敏度低。

二、反馈控制

正反馈(positivefeedback)和负反馈(negativefeedback)

三、前馈控制feed-forwardcontrol

如进食动作在血糖升高前就引起胰岛素分泌。

第二章细胞的基本功能

第一节细胞膜的基本结构和功能

一、细胞膜的分子组成与结构

细胞膜（cellmembrane）或称质膜（plasmamembrane）。细胞器也具有类

似的结构，统称为生物膜。特点是Singer和Nicholson提出的液态镶嵌模型

（fluidmosaicmodel）。

（一）膜脂质

通常磷脂约占70%以上，胆固醇不足30%o

1.磷脂phospholipide

可分为甘油磷脂和鞘磷脂。甘油磷脂可分为磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰

乙胺醇（脑磷脂）、磷脂酰丝氨酸和磷脂酰肌醇。

2,胆固醇cholesterol

具有调节膜流动性的作用，含量越多，流动性朦。

（二）膜蛋白质

膜蛋白质主要以a-螺旋的形式分散镶嵌在脂双层中。质量为脂质的四倍左

右，分子数为1/10或1/100,蛋白质比例越大，膜功能越活越。

按功能可分为细胞骨架蛋白、识别蛋白、受体蛋白、转运蛋白、通道蛋白、

黏附分子。按位置可分为整合蛋白和表面蛋白。

1.整合蛋白integralprotein

又称内在蛋白质，占总量的70%~80吼难与膜脂质分离。

2.表面蛋白peripheralprotein

又称外在蛋白质。易分离。如细胞膜内表面的骨架蛋白。

（三）膜糖类

主要是寡糖和多糖链，以共价键形式与蛋白质或脂质结合为糖蛋白或糖脂。

大多在细胞外表面。增加抗原性或作为可识别不分。

二、细胞膜的基本功能

屏障分隔、转运物质、特征标识、传递信息、骨架结构。

第二节物质跨细胞膜转运

一、单纯扩散转运

单纯扩散（simplediffusion）也称简单扩散。小分子或脂溶性分子，如尿

素、乙醇。

二、膜蛋白介导转运

易化转运不需要能量，主动转运需要能量。

（―）易化转运

易化转运也称易化扩散（facilitateddiffusion）

1.转运体转运

如葡萄糖、氨基酸、水溶性维生素等。

特点：表现结构特异性、存在饱和现象、具有竞争性抑制。

2.通道转运

主要转运Na'、K\Ca2\Cl等离子。通道蛋白又称离子通道（ionchannel）。

比载体转运快、具有选择性和门控性。可分为电压门控通道（跨膜电位）、化学

门控通道（配体）和机械门控通道（细胞膜局部变形或直接牵拉）。电压门N"

通道作用方式：关闭一开放一失活一关闭。

（二）主动转运

根据是否能够直接获取能量，分为原发性主动转运与继发性主动转运。

1.原发性主动转运primaryactivetransport

钠一钾泵（sodium-potassiumpump），简称Na,泵（sodiumpump），又

称Na'-K'依赖式ATP酶。吸钾排钠。含a、B亚基。此外还有钙泵、氢泵、阴离

子泵等。

2.继发性主动转运secondaryactivetransport

利用钠离子浓度梯度运输葡萄糖、氨基酸的过程、分为同向转运和逆向转运。

三、膜泡转运

1.胞吐exocytosis:出胞

2.胞吞endocytosis:入胞。若转运固体物，称吞噬；若为液态可溶性分子称胞

饮或吞饮。

第三节细胞的电活动

生物电（bioelectricity）是指生物体出现的电活动现象，是细胞、组织乃

至整体具有生命活动的征象。

一、细胞生物电记录及其表述

（一）细胞生物电活动的记录方式

1.细胞外记录

记录细胞外表面不同点之间的电位梯度。

2.细胞内记录

记录细胞膜内侧和外侧的电位差，称为跨膜电位（transmembrance

potential）

（二）细胞生物电现象的表述

电位变化以绝对值作比较。-90-70,静息电位减小。

极化（polarization静息电位）、超极化（hyperpolarization比静息电

位更负）、去极化（depolarization受刺激）、复极化（repolarization由兴

奋返回）、超射（overshot）或反极化（contrapolarization过度复极化）。

二、静息电位及其产生原理

（一）静息电位restingpotential

规定细胞外电位为0。红细胞TOmV,平滑肌-50~-60mV,神经纤维-70~-90mV。

（二）静息电位产生原理

细胞膜两侧存在电位梯度。安静状态下，细胞膜对钾离子的通透性高，因此

静息电位非常接近K，的电-化学平衡电位。也称〈平衡电位（Ek）o胞外钾离子

浓度越高，浓度差越小，静息电位越小。

三、动作电位及其产生原理

动作电位（actionpotential,AP）是指可兴奋细胞受到有效刺激时，在静

息电位基础上产生的瞬膜电位波动。

（一）动作电位的组成成分

1.峰电位spikepotential

膜内电位瞬间升高，随之降低形成的脉冲样电位波动。分为去极相和复极相。

2.后电位afterpotential

由去极化后电位和超极化后电位组成

（二）动作电位产生原理

1.膜通透性与离子通道

膜的通透性是指细胞膜允许某种物质从一侧转移到另一侧的能力。对离子的

通透性指离子通过膜的难易程度或阻力大小，以跨膜离子电流度量。离子电流强，

通透性高，电阻小。

2.离子流与动作电位的形成

膜外阳离子内流可形成内向离子流；膜内阳离子外流或膜外阴离子内流形成

外向离子流。神经受到刺激，Na-先少量内流，达到阈电位时，大量门控Na，通道

激活，大量Na,离子迅速内流形成去极化，形成峰电位。膜去极化的电位变化使

得电压门控K*通道延迟开启，使（大量外流，直到静息电位。峰电位后，随之以

微小而长时的后电位，即去极化后电位/负后电位（膜外K'堆积阻碍K'继续外流）

和超极化后电位/正后电位（K，离子通道未关闭）。静息电位同时离子恢复到静

息状态。

（三）动作电位的传导

兴奋的传导（conduction）：动作电位在同一细胞上的扩布过程。

长距离传导不衰减。传导速度与轴突直径、膜上的Na+通道密度、及有无髓

鞘相关。郎飞结处电压门控Na+通道密集，容易产生动作电位，传导方式为跳跃

式传导。

单个细胞动作电位及其传导过程表现为全或无，即阈下刺激不产生动作电位,

产生就是最大值，且传导过程不衰减。

四、细胞兴奋的发生

（一）兴奋的条件

1.刺激要素

刺激三要素：一定强度、一定持续时间和强度-时间变化率。控制后两者不

变，能引起组织细胞兴奋，即产生动作电位的刺激强度为阈强度（threshold）

或阈值（threshold）,具有阈强度的刺激称阈刺激（thresholdstimulus）o

2.刺激电流

刺激电流有内向和外向之分，内向刺激电流能抑制动作电位的产生。

3.阈电位

细胞膜电位因去极化突然转变为峰电位时的临界膜电位。

（二）局部电位及其特性

局部电位（localpotential）：阈下刺激引起的小幅度膜电位变化。局部

电位达到一定程度可引起局部兴奋。

特性：等级性反应（非全或无）、电紧张扩布（会衰减）、总和（时空可加

和）

五、细胞兴奋过程中兴奋性的变化

绝对不应期absoluterefractoryperiod：细胞在一次兴奋初期，无论怎样

都不会兴奋，原因是Na+通道处于失活状态，时间相当于峰电位持续的时间。决

定可兴奋细胞单位时间发生兴奋的最高频率和兴奋的最小刺激周期。

相对不应期relativerefractoryperiod：阈上刺激才能引起兴奋，阈刺激

不能引起。原因是Na+通道未全部复活，时间相当于峰电位的负后电位前期。

超常期supernormalperiod：阈下刺激就能引起刺激。原因是膜电位处于低

极化水平接近阈电位，时间相当于动作电位的负后电位一段时间

低常期subnormalperiod：超常期后阈上刺激才能引起兴奋。原因是钠泵活

动增强，膜处于超极化状态，时间相当于动作电位的正后电位。

不同细胞兴奋性的各期时间有差异甚至缺少其中一期，但都存在绝对不应期。

第五节骨骼肌收缩活动

一、骨骼肌的兴奋与收缩

（一）神经肌肉接头的化学传递

1.神经肌肉接头的功能结构

神经肌肉接头neuromuscularjunction由运动神经纤维末梢与骨骼肌细胞

膜终板相接处形成，是将运动神经兴奋的冲动传递给所支配的骨骼肌的特定部位。

运动神经纤维达到所支配的骨骼肌时，分发出大量分支与肌细胞联结为终板

endplate,运动神经末梢膨大并嵌入肌细胞膜（称终板膜或接头后膜），与其接

触的神经末梢膜称接头前膜，中间为接头间隙。终板膜上分布用型乙酰胆碱受

体，终板膜上有胆碱酯酶acetycholinesterase,可分解乙酰胆碱ACh。轴突末

梢有突触小泡，内含乙酰胆碱。

2.终板电位endplatepotential的发生

Ach刺激终板膜引起终板电位。化学过程为：神经冲动传到末梢，其上电压

门控Ca?'通道开启，钙离子内流，囊泡向前膜移动、融合、破裂。ACh与受体结

合，钠离子内流大于钾离子外流，产生终板电位。终板电位无“全或无”特性，

无不应期。

3.肌细胞动作电位的发生

终板电位作为局部电位，累加到阈电位，引发动作电位。

筒箭毒与a银环蛇毒可竞争性结合Ach受体，抑制肌肉兴奋。

4.神经肌肉接头传递的特点

单向传递、时间延搁，易受干扰，对应传递（ACh不多余）

（二）骨骼肌收缩

1.骨骼肌的超微功能结构

骨骼肌细胞又称骨骼肌纤维，内含上千条肌原纤维,是肌肉收缩的基本成分，

肌原纤维外有肌管系统包绕。

（1）肌原纤维myofibril

肌小节sarcomere：主要有粗肌丝和细肌丝组成。分明带暗带，明带有Z线，

暗带有H区，其中有M线。相邻Z线间为一个肌小节。

粗肌丝由肌球蛋白myosin组成，其球形头部向外伸出横桥crossbridge。其

头部作用为：具有ATP酶活性，可与肌动蛋白可逆性的结合。

细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白以7:1:1组成。肌动蛋白actin

与肌球蛋白结合；原肌球蛋白tropomyosin阻碍肌动蛋白和肌球蛋白结合；肌钙

蛋白troponin为三聚体，分别为TnC与钙离子结合、Tnl联结肌动蛋白、TnT

结合原肌球蛋白。

肌动蛋白、肌球蛋白统称收缩蛋白。

（2）肌管系统sarcotubularsystem

横管或T管与肌原纤维走行垂直，在Z线向内凹陷。纵管或L管与肌原纤维

平行，即肌质网SR。纵管末端为终池，与横管构成三联体。终池内Ca”浓度高，

膜上有Ga?‘释放通道RYR,对应T管上有DHP受体，信号传入，受体结构变化开

启RYR,C/离子释放，使肌小节收缩。

2.骨骼肌细胞收缩机制一一肌丝滑行学说

钙离子与TnC结合,TnT使原肌球蛋白构象变化,使得肌动蛋白和横桥结合。

激活ATP酶活性，释放能量，肌小节收缩。收缩完成，C『泵活动增强，使钙回

到肌质网并分解ATP。肌球蛋白与肌动蛋白结合、扭动、复位、再结合称为横桥

循环cross-bridgecyclingo

3.兴奋-收缩偶联excitation-contractioncoupling

指将肌细胞电活动转为机械活动的中间环节。关键结构是三联体，关键媒介

是Ca"

二、骨骼肌收缩的表现形式

肌肉收缩表现为肌肉长度的缩短或张力的增加及缩短的速度变化。

（一）等长收缩与等张收缩

肌肉收缩前就承载的负荷为前负荷preload,尚未收缩的长度为初长度

initiallengtho前负荷可由初长度表示。收缩后的负荷为后负荷。

等长收缩isometriccontraction：长度不变，张力增加；

等张收缩isotoniccontraction：长度缩短，张力不变。

（二）单收缩singletwitch与收缩的总和

一次刺激引起肌肉一次反应的过程为单收缩。单收缩分为潜伏期latent

period、收缩期contractileperiod、舒张期relaxingperiod。

一次刺激引起的单收缩尚未完成，给予第二次刺激。两次单收缩可叠加，产

生复合收缩compoundcontraction或收缩总和。

后一次刺激落在舒张期，为不完全强直收缩incompletetetanus；落在收缩

期则为完全强直收缩completetetanus

三、影响骨骼肌收缩的因素

（一）前负荷的影响

最适前负荷是指产生最大肌张力的前负荷。高于或低于最适前负荷，肌张力

都会降低。机理是粗细肌丝间横桥连接数目处于正好的位置。

（二）后负荷的影响

后负荷增加，肌张力越大，开始缩短时间越晚。后负荷为零或极大，肌肉收

缩做功为零。机理是后负荷越小，横桥周期越快。

（三）肌肉收缩能力contractility的影响

肌肉自身能力。与活化横桥数目、肌球蛋白头部ATP酶活性、细胞内能量转

换等有关。活化横桥数目与胞质内Ca*浓度和肌钙蛋白对Ca?.的亲和力有关。儿

茶酚献可提高Ca2+通道活性，提高肌肉收缩能力。

第三章血液

第一节概述

一、血液的起源------种盐溶液

二、血液的基本组成

血细胞在全血所占容积百分比为血细胞比容hematocrit。正常男性40-50%,

女性37-48%,新生儿可达55队贫血或红细胞增多，血细胞比容减小或增大。

（一）血浆plasma：外观淡黄色，含92%的水和蛋白质、电解质、小分子有机化

合物

（二）血细胞bloodcell：红细胞、白细胞、血小板。红细胞占99虬

三、血液的功能

（一）维持内环境稳态

运输作用、对理化性质的缓冲作用、传递信息。

（二）免疫功能：处理侵入人体内的异物或病原体

（三）防御功能：生理止血。

第二节血浆

一、血浆的主要成分及其功能

（一）蛋白质

1.白蛋白albumin：数量多，形成血浆胶体渗透压、转运小分子物质和脂溶性物

质。

2.球蛋白globulin：a।形成糖蛋白；a,形成结合蛋白质；B形成脂蛋白；丫有

酶活性，参与抗体形成。

3.纤维蛋白原fibrinogen：参与血液凝固。

（二）电解质：Na*、Cl

二、血浆的理化性质

（一）血浆的比重和黏滞性

全血比重L050T.060,血浆比重1.025-1.030；黏滞性1.6-2.4。均与血

浆蛋白有关。

（二）血浆渗透压

高浓度溶液吸收和保留水的能力为渗透压osmoticpressureo

血浆渗透压313mosm,来源于晶体渗透压（Na'、Cl）和胶体渗透压（血浆

中的蛋白质）。晶体渗透压占主导，调节细胞内外水平衡、维持细胞形态；胶体

渗透压调节毛细血管内外水平衡，调节血量，太小会导致组织水肿。

（三）血浆pH：7.35-7.45

第三节血细胞

一、红细胞

（一）红细胞的数量

男性4.5-5.5x10%,女性3.8-4.6x10%。

血红蛋白，男性120-160g/L,女性110-150g/L0成熟红细胞糖酵解是获得

能量的唯一途径。

（二）红细胞的功能：运输氧气和二氧化碳。二氧化碳以碳酸氢盐形式（88%）

和氨基甲酰血红蛋白形式（7%）运输。红细胞破裂，功能丧失。

（三）红细胞的生理特征

可塑性变形plasticdeformation：透过毛细血管和血窦孔；

渗透脆性osmoticfragility：在低渗盐溶液中会破裂，衰老易破裂。

悬浮稳定性suspensionstability：能相对稳定的悬浮于血浆中，其原因

是红细胞和血浆之间有摩擦，在某些疾病中会出现红细胞叠连rouleaux

formation,.通常以红细胞在第一小时下沉的距离来表示红细胞沉降率

erythrocytesedimentationrate,ESR,简称血沉。男性15mm/h,女性0~20mm/h。

血沉大小取决于血浆。

（四）红细胞的生成与破坏

生成部位：胚胎早期卵黄囊、胚胎第二个月肝脾、成人红骨髓。

生成原料：铁和蛋白质形成血红蛋白。根据缺少物质不同分为营养性贫血和

缺铁性贫血（小细胞性贫血）

成熟因子：维生素丸和叶酸folicacid。维生素即是促进叶酸的利用，叶

酸缺乏形成巨幼红细胞性贫血（大细胞性贫血）。

红细胞生成的调节：促红细胞生成素erythropoietin,EP0。由肾产生。促进

红细胞生成。雄激素可提高EP0浓度，也可直接刺激生成。此外还有甲状腺激素、

生长激素。

红细胞的破坏：寿命120天。在肝脾被巨噬细胞吞噬破坏，铁重复利用。

二、白细胞

（一）白细胞的数量和分类

分为粒细胞和无粒细胞两类。粒细胞有中性、嗜酸性、嗜碱性；无粒细胞分

为淋巴细胞和单核细胞两类。

白细胞数量随年龄增加减少，运动和分娩期增高可达34xl（/7L,下午比清晨

o

（二）白细胞的功能

中性粒细胞：组织炎症，吞噬异物。

嗜酸性粒细胞：对蠕虫的免疫反应。

嗜碱性粒细胞：引起过敏反应。

单核细胞：血液中72小时后进入组织成为组织巨噬细胞。吞噬细菌和异物。

淋巴细胞：细胞免疫、体液免疫。

（三）白细胞的生成及其调节

骨髓的造血干细胞。有些造血生长因子可在体外刺激造血细胞生成集落，称

集落刺激因子。

（四）白细胞的破坏

一般来说，中性粒细胞在血液中停留8小时后进入组织存活3-5天，若有细

菌入侵，则会在吞噬过量细菌后自我溶解。单核细胞在血液停留2-3天后进入组

织存活3个月。

三、血小板platelets

（一）血小板的数量和功能

100-300X107L,午后较高、冬季较高、运动和妊娠中晚期高。增多导致血栓，

减少有出血倾向。

功能：有助于维持血管内皮的光滑和完整，参与生理性止血。

（二）血小板的生理特征

黏附：血小板和非血小板表面的黏着。不直接黏着在内皮细胞表面，而是黏

附于损伤处的胶原纤维。辅助因子有血小板膜糖蛋白I（GPI）,vW因子和胶原

蛋白。

聚集：血小板之间的相互黏着。只有刺激时才发生，分为可逆的第一时相和

不可逆的第二时相。阿司匹林可抑制黏附和聚集。

释放：将储存在致密体（ADP、ATP、5-羟色胺、Ca"）、a颗粒（B-血小板

球蛋白、血小板因子IV/V、vW因子、纤维蛋白原、）、溶菌酶体内的物质排出。

收缩：血凝块中的血小板收缩可使血块回缩变硬。

吸附：吸附凝血因子。

（三）血小板的生成及其调节

巨核细胞脱落的具有生物活性物质的小块胞质。生成受血小板生成素

thrombopoietin,TP0的调节，TPO大部分由肝产生、小部分由肾产生。

（四）血小板的破坏

进入血液后只有前两天有活性，1-2周后死亡。在肝脾肺组织中被吞噬。

第四节生理性止血

生理性止血hemostasis指正常情况下，小血管受损引起的出血几分钟内自行停

止。

一、局部血管收缩

受损血管壁立即收缩，减小血管直径、降低血流速度。是交感神经反射（快

速）、局部血管肌原性收缩（作用强）、体液因子（缓慢、包括血栓素TXA?、5-HT、

内皮素）共同作用的结果。

二、血小板栓子的形成

血小板接触血管表面下的肌原纤维蛋白，激活，释放vW因子、ADP和血栓

素A?。他们会吸引更多的血小板共同构成止血栓子。若损伤较大，形成血栓后需

血液凝固。

三、血液凝固bloodcoagulation

血液从流动的液体状态变为不能流动的胶冻状凝块的过程。其关键过程是血

浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。多聚体纤维蛋白交织成网，将血细胞

包罗在内形成血凝块。从采血到凝固的时间为凝血时间，正常为4T2分钟。

第五节血液凝固

一、凝血因子coagulationfactors

凝血因子序号同义名称化学本质合成及备注

I纤维蛋白原糖蛋白肝脏

II凝血酶原蛋白内切酶肝脏，需维生素K

III组织凝血激酶脂蛋白

IV钙离子(calcium)钙离子（Ca2+）

V前加速素糖蛋白

VII前转变素蛋白内切酶肝脏，需维生素K

VIII抗血友病因子A（AHFA）糖蛋白缺乏为甲型血友病

IX血浆凝血激酶蛋白内切酶肝脏，需维生素K

缺乏为乙型血友病

XStuartPrower因子蛋白内切酶肝脏，需维生素K

XI血浆凝血激酶前质蛋白内切酶

XII接触因子蛋白内切酶

XIII纤维蛋白稳定因子、糖蛋白

二、血液凝固的过程一一瀑布学说

（一）凝血酶原激活物prothrombinactivator的形成

凝血酶原激活物是因子Xa和因子V、血小板磷脂和C『组成的复合物。

Xa激活途径可分为内源性凝血途径（intrinsicpathway全部凝血因子均存

在于血液中）和外源性凝血途径（有血液外组织因子即因子HI参加）

内徵性凝血外源性凝血

接触异物组织j员伤释放

至

僵

激

活

物

形

成

XI形成Xia时，需要前激肽释放酶PK和高分子量激肽酶HMWK的参与，同

时血小板释放出血小板磷脂PL其主要成分是血小板第三因子PF30

（二）凝血酶原的激活

凝血酶原prothrombin因子H,在凝血酶原激活物的作用下被活化为凝血

酶。Xa是催化生成凝血酶的蛋白酶，V在过程中被激活为Va可以使Ha生成速

率大大提高，C『的作用是联结Xa和II到磷脂表面上。

（三）纤维蛋白的形成

纤维蛋白原（因子I）是一种高分A..

子量的蛋白质。

以不同方向交织在一起的纤维蛋白

形成网状结构将血细胞等包罗其中构成

血凝块。在血栓形成后的数分钟开始回

缩clotretraction,通常在20-60分

钟内将血清serum挤出。

三、抗凝和纤维蛋白溶解

（一）血液的抗凝机制

1.血管内皮表面因子

抗凝的主要因素包括：光滑的血管内皮；内皮的多糖-蛋白质复合物（抵制

凝血因子和血小板）；内皮细胞膜上的凝血酶调节蛋白（可结合凝血酶从而抑制，

也可激活蛋白质C来失活V和VIII）

2.抗凝血酶活性纤维和抗凝血酶

抗凝血物质包括凝血过程中形成的纤维蛋白网和a-球蛋白（抗凝血酶

antithrombin)

3.肝素heparin

主要由肝的肥大细胞合成。大幅促进抗

凝血酶的作用，还可失活XII、XI、IX、X。

（二）血栓溶解

血浆蛋白中有纤溶酶原plasminogen,激

活后为纤溶酶plasmin,纤溶酶可以消化纤维

蛋白网及其中的各种蛋白质，从而水解血凝

块。通常血栓形成或停止出血1天或更长时■收缩期二舒张期

间以后，受损伤组织和血管内皮释放组织纤

溶酶原激活物t-PA,催化纤维酶原转化。

第六节血型和输血

一、血型

（一）ABO的血型系统

ABO型分型看抗原（凝集原agglutinogen）和抗体（凝集素agglutinin）。

AB0血性抗体为天然型抗体IgM,出生2-8个月后产生。

（二）Rh血型系统

含有和恒河猴红细胞相同抗原的为Rh阳性血型。共有CDEcde三对抗原。大

小写只能有一个。有D为Rh阳性。

人体中无天然Rh阴性抗体IgG,即第一次输血无反应，第二次给Rh阴性人

输入Rh阳性的血才会发生溶血。母婴之间会出现新生儿溶血性贫血（多在第二

胎Rh阳性胎儿）。

二、输血与交叉配血

交叉配血分主次两侧，只有次侧凝集为配血基本相合，可适当输血。都不凝

集为配血完全相合。

三、组织和器官移植

自体移植autograft自己两个部位间；同系移植isograft双胞胎；同种异

体移植allograft；异种移植xenograft；由于每种组织都有自己的抗体，故移

植的器官很难存活。

第四章血液循环

第一节心脏的泵血功能

泵血功能pumpingfunction：心脏有节律地收缩、舒张，推动血液在血管

内周而复始循环流动。

一、心动周期cardiaccycle

心动周期指心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。通常指的是心

室的活动周期。每分钟收缩和舒张的次数称为心率。正常范围为60-100次/分。

心率过快将影响冠脉的供血和心室的充盈。

二、心动周期中容积-压力的变化

（一）心脏的泵血过程

1.心室收缩期

（1）等容收缩期isovolumicsystole：血容不变。

心室压力增高，房室瓣关闭，主动脉瓣关闭。时间为0.05s。

（2）射血期periodofventricularejection

主动脉瓣开放，早期为快速射血期，持续0.1s,射出总射血量的2/3,后段

为减慢射血期，持续0.15s。

2.心室舒张期

(1)等容舒张期isovolumicdiastole

主动脉瓣关闭，房室瓣关闭，历时0.06s。

（2）心室充盈期fillingperiod

前段为快速充盈期，历时0.11s。大静脉血也可通过心房进入心室。后段为

减慢充盈期，历时0.22s。最后充Is进入心房收缩期atriumdiastole。

（二）心动周期中房内压的变化

依次出现a、c、v三个正向波。分别为心房收缩与舒张、心室收缩（房室瓣

突入心房）与射血、血液从静脉流入心房和心室舒张造成的。

三、心音heartsound

心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变等作用于心室及大动脉壁

引起的震动，可通过临近组织传递到胸壁由听诊器听到。

听诊一般能听到第一、二心音，某些青年人和健康儿童可听到第三个，心音

图可记录第四个。

（一）第一心音心室收缩期,房室瓣突然关闭。音调低。

（二）第二心音心室舒张期,主动脉瓣和肺动脉瓣关闭。音调高。

（三）第三心音快速充盈期,室壁和乳头肌突然伸展和血液减速。

（四）第四心音：心室舒张晚期，与心房收缩有关。

四、心脏泵血功能的评定

（一）每搏输出量SV与每分输出量MV：

每搏输出量：一侧心室每次搏动输出的血液量，简称搏出量。心室舒张末期

血液量最大，可达120T60ml,称舒张末期容积EDV。心室收缩期末，容积最小

为60-80口1,称收缩末期容积ESV。SV=EDV-ESV^60"80ml

每分输出量：一侧心室每分钟输出的血液量，简称心输出量。MV=SV*心率

HRo

（二）射血分数ejectionfraction,EF：EF=SV/心室舒张末期容积*10096弋50~60%

（三）心指数cardiacindex,CI：CI=MV/体表面积江3~3.5L/（min•m?）。人10

岁左右最大，可达4.0。

（四）心力贮备cardiacreserve：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，又

称泵功能储备。为MV、SV、HR、EDV、ESV、LVW最大值与安静时值的差。

（五）心脏作功量

心室收缩一次所作的功为搏功strokework。包含压力容积功和动力功，后

者较小可忽略。搏功=射血压力P*（EDV-ESV）o射血压力可用平均动脉压减去

平均心房压得到。心室每分钟作功称为每分功，每分功=搏功*心率。

五、心脏泵血功能的调节

（一）心率HR的调节

MV=SV*HR0当HR过大（＞180次/分）时，心室舒张不完全，充盈量减少，

搏出量减少。HR过小（＜40次/分）时，心室舒张已达极限搏出量减少。

心率受神经和体液因素的调节。交感神经刺激、血中肾上腺素、去甲肾上腺

素、甲状腺激素，体温升高，心率增加。迷走神经刺激，心率减慢。

（二）搏出量的调节

1.前负荷对搏出量的调节

前负荷preload：指肌肉收缩以前遇到的阻力或负荷。心室肌的前负荷指心

肌初长度或舒张末期容积。常用心室舒张末期压力已表示，也可用心房内压力

表示。

心室功能曲线：搏出量或每搏功作为纵坐标，心室舒张末期压力作为横坐标。

曲线分三段。充盈压在5TommHg时，曲线上升段，为未达到最适负荷之前，此

时改变心肌初长度而改变心肌收缩力的调节为异长调节heterometric

regulation,在此阶段，粗细肌丝间的有效重叠增加；充盈压在12~15mmHg,为

人体最适前负荷，肌小节收缩产生的张力最大；充盈压在15-20mmHg,曲线为平

坦或轻度下降。原因是心肌伸展性很小，肌小节不易被过度拉长。

前负荷大小主要取决于静脉回心血量venousreturn0主要影响因素有：心

室舒张时间，静脉血回流速度（快则搏出量多），静脉张力（越大静脉血回流速

度越快），体位（卧位静脉血回流速度快）和血容量。

2.心肌收缩力对搏出量的调节

心肌收缩能力myocardiaccontractility也称心肌变力状态inotropic

state指心肌的收缩强度和速度。通过改变心肌收缩力来调节搏出量的方式称为

等长调节hemometricregulation。

心肌收缩能力可被儿茶酚酷（CA）增强。CA激活3受体，通过兴奋型G蛋

白激活腺甘酸活化酶，使cAMP增多，磷酸化钙通道蛋白，使细胞内外的钙离子

进入，肌钙蛋白对钙离子利用增加，活化横桥数目增多，心肌收缩能力增强。

心率增加或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象

straicasephenomenon或treppe。

3.后负荷对搏出量的调节

后负荷afterload指肌肉收缩以后遇到的阻力或负荷。心室肌的后负荷为动

脉压，又称压力负荷。动脉压升高，等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减

慢，搏出量减少。此时心室剩余血量增加，充盈量增加，通过异长调节使搏出量

恢复正常。

第二节心脏的生物电活动

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

心肌细胞根据组织学和电生理学特点可分为两类：工作细胞（心房肌和心室

肌）有稳定的静息电位，执行收缩功能；自律细胞（窦房结细胞和浦肯野细胞）

没有稳定的静息电位，可自动产生节律性兴奋。

根据动作电位去极速度和机制的不同，可分为快反应细胞（Na+内流和去极，

包括心房心室肌细胞和浦肯野细胞）和慢反应细胞（Ca2+内流而去极，包括窦房

结P细胞和房室结细胞）。

（-）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1.静息电位

人和哺乳类动物心室肌细胞的静息电位约为-90mV。静息状态下，对K+的通

透性较高，心肌细胞膜对Na+也有一定的通透性，Na+形成的电流称为背景电流。

此外，Na+-K+泵活动时也产生泵电流。故静息电位是三者的总和。

2.动作电位

(1)0期：即去极化过程，-90f+30mV,l~2ms内完成。

外来刺激作用下，少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化，达到阈电位(-70mV)

水平后，Na+通道大量开放，Na+大量内流。

(2)1期：复极化初期，+30mVfOmVJOms,又称快速复极初期。

此时快Na+通道失活，并且在0期去极化达到-4OmV时K+通道被激活，开放

5"10ms,发生一过性外向电流。

(3)2期：平台期，100~150ms,是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因，

区别于骨骼及和神经细胞动作电位。

平台期的形成是由于该期间外向电流和内向电流同时存在。

外向离子流是K+经Ik通道和Iki通道外流，膜发生去极化时，Iki通道对

K+通透性降低，称为内向整流，是平台期较长的一个重要原因。

内向离子流主要是由Ca2+和少量Na+负载。心室肌细胞膜上存在L型Ca2+

通道，又称慢Ca2+通道。

(4)3期：快速复极末期，OmVf-90mV,100~150mSo

L型Ca2+通道失活关闭，内向离子流种植。

(5)4期：静息期，又称电舒张期。

虽然处于静息电位水平，但离子跨膜转运仍在活跃进行，排出Na+和Ca2+,

摄入K+,以恢复各种离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋性。

(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制

自律细胞在3期复极化到最大复极电位后，在4期又自动出现逐渐去极化。

L快反应自律细胞的动作电位及其形成机制

浦肯野细胞。0~3期与心室肌细胞类似，4期膜电位不稳定，有自动去极化。

4期存在起搏电流(Na+内流，少量K+外流)

2.慢反应自律细胞的动作电位及其形成机制

窦房结细胞和房室结细胞。窦房结的自律细胞成为P细胞，动作电位特点有：

0期去极幅度低，速度慢，时程长；最大复极电位小；阈值-40mV；无明显复极1

期与平台期；4期去极速度快。

(1)0期去极与复极

Iki通道少，故最大复极电位低。缺乏Na+通道，膜电位到达阈电位时，L

型钙通道开放，Ca2+内流形成0期去极。L型钙通道激活满，故去极化速度慢。

(2)4期自动去极：窦房结P细胞4期去极化速度最快，自律性最高。原因在

于外向电流减弱、内向电流增强。

二、心肌的生理特性

(一)兴奋性excitability：心肌细胞受到刺激产生兴奋反应的能力。

1.兴奋性的周期变化

(1)有效不应期effectiverefractoryperiod,ERP

从0期去极到复极-55mV之间，兴奋性等于0,为绝对不应期absolute

refractoryperiod；-55mV至U-60mV之间，给予强刺激可产生局部去极，但仍不能

产生动作电位，称为局部反应期。原因在于Na+通道仍处于完全失活，没有恢复

到备用状态。

(2)相对不应期relativerefractoryperiod,RRP

-60mV至卜80mV这段区间，用大于正常阈值的强刺激才能产生动作电位。Na+

通道逐渐复活。

（3）超常期supranormalperiod,SNP

-80mV至卜90mV这段区间，阈下刺激可产生动作电位，但产生的动作电位低

于正常。Na+通道已恢复正常备用状态，但开放能力还没有完全恢复。

（4）兴奋性周期变化的生理与临床意义

有效不应期很长，不会产生强直收缩，保证了心脏舒张和收缩的交替活动,

以实现泵血功能；还可使得异位冲动的刺激无效化，因此延长有效不应期可以抗

心律失常。

若在心脏相对不应期出现人为或病理性刺激，则在下一次窦房结正常冲动传

来之前产生一次正常节律以外的兴奋和收缩，称为期前收缩prematuresystole

或早搏prematurebeat。期前收缩有自己的有效不应期，因而会产生代偿性间

歇compensatorypause。

2.影响兴奋性的因素

（1）静息电位或最大复极电位的水平：静息电位越大，距离阈电位越大，兴奋

性降低。

（2）阈电位的水平：阈电位水平下降，兴奋性增高。

（3）Na+通道的状态

Na+通道以“备用状态”、“激活状态”、“失活状态”三种功能状态存在。

通道在失活状态下复活必须先经过备用状态。

Na+通道内外阀门分别为h、m阀门，分别为失活阀门和激活阀门。膜电位变

小分别倾向于关闭和开放。

（二）自律性

自动节律性：简称自律性，心肌在没有外来刺激的情况下，自动发生节律性

兴奋的特性。单位时间内自动发生兴奋的次数，称为自动兴奋的频率。

1.正常起搏点与潜在起搏点

自律性：窦房结90-100次/分；房室交界40-60；浦肯野细胞15-35。

窦房结是正常心脏兴奋的发源地，也是心脏兴奋和收缩节律的中心，称为正

常起搏点normalpeacemaker,由窦房结P细胞产生的心脏兴奋节律为窦性节律。

窦房结以外的自律细胞为潜在起搏点，特殊情况下变为异位起搏点，引起异位节

律。

2.正常起搏点控制潜在起搏点的机制

（1）抢先占领：自律性高，在4期率先引发兴奋。

（2）超速驱动压抑：窦房结对潜在起搏点有抑制作用，频差越大，抑制越强。

3.决定和影响自律性的因素

（1）4期去极化速度：越快，自律性越高。儿茶酚胺可以加速去极化速度。

（2）最大复极电位水平：越小，自律性越高

（3）阈电位水平：水平越低，自律性越高

（三）传导性conductivity：心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。

1.兴奋在心脏内的传导途径和特点

正常情况下，窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，并

沿着心室肌组成的优势传导通路迅速传导房室交界区，再经房室束和左右束支传

到浦肯野纤维网，兴奋心室肌。

（1）窦房结（0.05m/s）：位于右心房和上腔静脉连接处，主要含P细胞和过渡

细胞。P细胞是整个心脏的起搏中心和发源地，又称真起搏细胞；过渡细胞位于

周边，将兴奋向外传导到心房肌。

（2）房室交界：心房兴奋传入心室唯一途径。包括房结区、结区（最慢0.02m/s）

和结希区。由于存在房室交界，心室的兴奋比心房延迟0.1s,称为房-室延搁

atrioventriculardelay»

（3）浦肯野系统（1.5-4m/s）:联结房室结和心室肌细胞。

2.影响心肌传导性的因素

心肌细胞的大小影响兴奋传导速度，直径越小，电阻越大，产生的局部电流

越小，传导速度越慢。影响心肌结构的主要因素是电生理特性。

（四）收缩性

1.心肌收缩的特点

（1）同步收缩，也称“全或无”式收缩；

（2）不发生强直收缩，有效不应期长；

（3）对细胞外Ca2+的依赖：心肌细胞T管与肌质网组成二联管，Ca2+储备量少。

对细胞外钙离子高度依赖，浓度低是心肌收缩力减弱，非常低时动作电位不引起

收缩，称为兴奋-收缩脱偶联。

2.影响心肌收缩的因素：前/后负荷和心肌收缩能力，细胞外Ca2+浓度。

三、心电图electrocardiogram,ECG

心脏各部分在兴奋过程中的生物电活动，可通过心脏周围的导电组织和体液

传到体表。将测量电极置于体表特定部位，可引导出心脏兴奋过程中所发生的规

律的电变化，处理后的特定曲线就是心电图。其电位数值反应整个心脏所有细胞

的综合向量，与心脏的机械收缩活动无关。

（一）P波：反应心房的去极化过程。

（二）QRS波群：反应左右两心室的去极化过程，分为向下的Q、向上的R,向

下的S波。不一定都出现。反应兴奋在心室内传播所需的时间。

（三）T波：心室的复极化过程。T波与QRS主波方向相同，如果出现T波低平、

双向或倒置，称为T波改变，反应心肌缺血。

（四）U波：一般与T波方向一致，低而宽。

（五）PR间期（或PQ间期）：P波起点到QRS波起点，代表兴奋经心房、房室

交界和房室束到达心室引起心室肌兴奋的时间。

（六）QT间期：QRS波起点到T波终点，表示心室开始去极化到完全复极化的

时间，与心率成反比关系。

（七）ST段：QRS波终点到T起点，正常时与基线平齐，代表各部分心肌细胞

均处于去极化时的状态，异常压低或抬高表示心肌缺血或损伤。

第三节血管心理

一、各类血管的功能特点

（一）弹性贮器血管Windkesselvessel：主动脉、肺动脉及其发出的最大分支。

管壁坚厚，有弹性和顺应性。

（二）分配血管distributionvessel：中动脉。

（三）阻力血管resistancevessel：小动脉和微动脉称为毛细血管前阻力血管；

微静脉称毛细血管后阻力血管。管径小，长赌场，对血流阻力大。

（四）交换血管exchangevessel：真毛细血管。

（五）容量血管capacitancevessel：静脉。

（六）短路血管shuntvessel：动静脉吻合支。短路血管开放时，血液不经微

循环而直接进入小静脉，参与体温调节。

二、血流动力学基本概念及其生理意义

（一）层流laminarflow和湍流turbulentflow

层流各质点流动方向一致，与血管长轴平行，流速从中心向外减慢。有利于

红细胞的流动，避免损伤。

湍流各质点流动风向不一，一般出现在心腔、主动脉和动脉分支处。湍流在

体表可听到声音。

（二）血液黏滞度：层流状态血流速度不一，互相产生摩擦。

血细胞比容越大，层流不明显、高血脂、温度降低时黏滞度高。

（三）血流量bloodflow：单位时间内流过血管某一横截面积的血量，又称容

积速度volumevelocityo与血管两端压力成正比，与血流阻力成反比。

（四）血流速度velocityofbloodflow：血液中一个质点在血管内流动的线

速度。与血流量成正比，与横截面积成反比。

（五）血流阻力resistanceofbloodflow：R=8n•L/nr~4.微动脉处阻力最

大，主动脉处最小。

（六）血压bloodpressure：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。

一般说的血压指动脉血压。

三、动脉血压与动脉脉搏

（一）动脉血压arterialbloodpressure

1.动脉血压的正常值

动脉血压一般指主动脉血压，由于大动脉血压降落很小，上臂测得的肱动脉

血压代表主动脉血压。

心室收缩中期，动脉血压最高，称为收缩压SP；心室舒张末期动脉血压最

低，称为舒张压DP。健康成年人，SP在100、120mmHg,DP为60~80mmHg。

脉搏压即脉压PP=SP-DP,正常为30~40mmHg。平均动脉压一般用舒张压加

1/3脉压计算，为70~90mmHg。

男性血压一般高于女性，年龄大的血压高。动脉血压的日节律表现为凌晨

2-3点最低，6-8时、16T8时各出现一高峰，20时后缓慢下降。

血压降落的幅度与对血流的阻力成正比。

2.动脉血压的形成的基本条件

（1）心血管系统内的血液充盈：心室颤动或停跳时，血流停止，循环系统各处

压力相等，为循环系统平均充盈压，血量多、循环系统容积小，循环系统平均充

盈压高。

（2）心脏射血：为血压提供能量。一部分转为动能推动血液流动，另一部分形

成对血管壁的侧压，使血管扩张，转化为势能。

（3）外周阻力：主要来自小动脉和微动脉，是维持舒张压和心室收缩期动脉血

压升高（阻止血液流出动脉）的必要条件。

（4）大动脉的弹性贮器作用：缓冲血压的波动，使收缩压不至于过高，舒张压

不至于过低。

3.影响动脉血压的因素

（1）搏出量：搏出量增多，收缩压越高，舒张压变化幅度较小，脉压增大。

（2）心率：心率快，舒张末期留存的血液越多，舒张压升高，收缩压变化幅度

小，脉压减小。

（3）外周阻力：阻力增高，舒张末期动脉留存血液多，舒张压升高，收缩压变

化幅度小，脉压减小。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：老年人弹性贮器作用减弱，脉压增大。

（5）循环血量与血管系统容量的比例：血量减少或容量增大，充盈压降低，血

压降低；

（二）动脉脉搏arterialpulse。

心动周期中，动脉血压发生周期性的波动，周期性的变化可以引起动脉血管

发生搏动，称动脉脉搏简称脉搏pulse

四、静脉压和静脉回心血量

（一）静脉血压

右心房压力最低，接近于零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心

静脉压centralvenouspressure；各器官静脉的血压称为外周静脉压

peripheralvenouspressure。中心静脉压的正常变动范围是4T2cmH20。中心

静脉压取决于搏出量和回心血量的相对关系，搏出量低，回心血量增高，中心静

脉压增高。

静脉血压与右心房压之差是驱动血液回流入心的动力，中心静脉压升高，回

流减慢，外周静脉淤血，外周静脉压升高。

（二）重力对静脉压的影响

血液重力作用于血管壁，产生静水压hydrostaticpressure,平卧时各处

静水压大致相等，直立时足部血压比卧位高出90mmHg。

跨壁压transmuralpressure是指血管内血液对管壁的压力和血管外组织对

管壁压力之差，一定的跨壁压是血管充盈的必要条件。站立时，颈部的跨壁压减

小，静脉塌陷，阻力增大。

（三）静脉回心血量及其影响因素

凡能影响外周静脉压、中心静脉压和静脉阻力的因素均能影响回心血量。

L体循环平均充盈压：充盈程度越高，回心血量越多。

2.心收缩力：收缩力强，射血分数较高，对血液的抽力就越大，回心血量增高。

心衰竭回心血量减少，出现颈外静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿（右心衰竭），肺

淤血和肺水肿（左心衰竭）。

3.体位：直立时心脏以下静脉充盈扩张，可容纳更多血液，回心血量减少。猛然

站立表现明显，高温环境更明显，导致脑供血不足，头晕甚至昏厥。

4.骨骼肌收缩：行走时，骨骼肌挤压静脉，加上静脉瓣作用，有利于血液回流。

5.呼吸运动：吸气时胸膜腔负压增大，中心静脉压降低，回心血量增多。

五、微循环

（一）微循环的组成和功能

典型的微循环包括:微动脉;后微动脉;真毛细血管（物质交换的主要场所）；

毛细血管括约肌（决定进入真毛细血管的血量）；通血毛细血管；动脉-静脉吻

合支血管；微静脉。

1.迂回通路/营养通路：微动脉f后微动脉一毛细血管括约肌一真毛细血管网

一微静脉。是最重要的功能通路，阻力大，血流缓慢，血液与组织进行物质交

换的主要场所。

2.直捷通路：微动脉一后微动脉一通血毛细血管一微静脉。路径短直，阻力

小，血流快，经常处于开放状态，常见于骨骼肌，主要是使一部分血液迅速进入

静脉返回心脏。

3.动-静脉短路/非营养通路:微动脉f动脉-静脉吻合支血管一微静脉。阻力小,

流速快，不进行物质交换，调节体温。

（二）微循环血流量的调节

微循环血流量与微动脉和微静脉之间的血压差成正比，与微循环中总的血流

阻力（主要是微动脉的阻力）成反比。

1.神经体液调节

前、后阻力血管均受神经与体液调节，毛细血管括约肌只受体液因素调节。

前阻力血管对儿茶酚酰、缺氧、酸中毒的敏感性高于后阻力血管。交感缩血管神

经在微动脉密度大，在皮肤骨骼肌微循环密度大。

肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素H等使血管收缩；缓激肽、胰舒血

管素、前列腺素、组胺使血管舒张。

2.自身调节

（1）肌原性自身调节：器官微循环的灌注压增高，血管平滑肌牵张，肌原性活

动增强，发生收缩，微循环血流阻力增大，血流量保持稳定；灌注压降低则相反。

（2）代谢性自身调节：组织代谢增强，氧分压降低，代谢产物积聚，血管和括

约肌舒张，血流量增多，带走代谢产物后发生紧张性收缩并循环反复。该过程称

血管舒缩活动。

（三）血液和组织液之间的物质交换方式

组织间隙中有组织液interstitialfluid。

1.扩散diffusion：分子直径小于毛细血管壁孔隙的物质，包括氧气、二氧化碳、

脂溶性物质（依靠浓度差扩散）。是最主要形式

2.滤过filtration和重吸收reabsorption：由于静水压和渗透压的差异，液体

出毛细血管为滤过，回毛细血管为重吸收，小分子溶质可随水移动。只占总物质

交换一小部分，但在组织液生成中起重要作用。

3.吞饮pinocytosis：大分子物质可被毛细血管