传染病学 复习笔记

传染病学复习笔记

概述：传染病(Communicablediseases)是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生

的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。

感染性疾病(infectiousdiseases)是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非

传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊

断、治疗和预防规律的学科。感染与免疫

一.感染(infection)是病原体与人体之间相互作用的过程。

机会性感染(opportunisticinfection)当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械

损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的

损害则产生机会性感染。

首发感染(primaryinfection)人体初次被某种病原体感染。

重复感染(reinfection)人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感

染。

混合感染(coinfection)人体同时被两种或两种以上的病原体感染。

重叠感染(superinfection)人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。

继发性感染(secondaryinfection)在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感

染。

二.感染过程的表现：

1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫

2.隐性感染(covertinfection)：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱

导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任

何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐

性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，

病原体持续存在于体内。

3.显性感染(overtinfection)：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导

机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引

起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢

固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。

4.病原携带状态(carrierstate)：无明显临床症状而携带病原体。

按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者

按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者

按携带持续时间分：急性携带者（＜3months）,慢性携带者（＞3months）

5.潜伏性感染（latentinfection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免

疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便

可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降1传染病学

时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原

携带状态）。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低

2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。

三.感染过程中病原体的作用：

1.侵袭力（invasiveness）:是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

2.毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。

3.数量（quantity）：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。

4.变异性（variability）：

（1）境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反

复传播可使致病力增强

（2）原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病

四.感染过程中免疫应答的作用：

1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答

（1）非特异性免疫：

a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子

（2）特异性免疫：

a.细胞免疫b.体液免疫

2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：I、II、IH（免疫复合物型）、W（细胞介导

型）四型超敏反应，后二者最常见。

传染病的发病机制

五.传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性(入侵门户、机体内定位、排出途

径)

六.组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制

七.重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变

传染病的流行过程及影响因素

A.流行过程的基本条件：

1.传染源(sourceofinfection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外

的人和动物。

(1)患者(2)隐性感染者(3)病原携带者(4)受感染的动物

2.传播途径(routeoftransmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。

(1)呼吸道传播(2)消化道传播(3)接触传播(4)虫媒传播(5)血液、体液传播

3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible

person),他们对病原体2传染病学

都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若

又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。

传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过•次流行之

后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。

九.影响流行过程的因素：

1.自然因素：地理、气象、生态等.

自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人

类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。

2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。

传染病的特征

十.基本特征：

1.有病原体(Pathogen)

2.有传染性(infectivity)这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

3.有流行病学特征(epidemiologicfeature)

(1)散发性发病(sporadicoccurrence)：某传染病在某地区近几年来发病的一般水

平。

(2)流行(epidemic)：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为

流行。

(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。

(4)暴发流行(epidemicoutbreak)：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时

间之内者。

4.有感染后免疫(postinfectionimmunity)：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染

某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。

H--.临床特点：

1.病程发展的阶段性：

(1)潜伏期(incubationperiod)：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止

的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状

出现之前的整个过程。

(2)前驱期(prodromalperiod)：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异

性的。

(3)症状明显期(periodofapparentmanifestation):在此期间该传染病所特有的症

状和体征都通常获得充分表现。

(4)恢复期(convalescentperiod)：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生

理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生

化改变。

再燃(recrudescence)：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全

恢复正常的缓解阶3传染病学

段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体

征再度巾现的情形。

复发(relapse)：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病

原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

后遗症(sequela)：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能

恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。

2.常见的症状和体征：

（1）发热（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）

（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）

（2）发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。

皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻

疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、

疱疹、尊麻疹

（3）毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种

症状。

（4）单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大

3.临床类型：急性、亚急性、慢性型

轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型

传染病的诊断

（一）.临床资料

（二）.流行病学资料

（三）.实验室及其他检查资料

1.一般实验室检查

2.病原学检查

3.特异性抗体检测

4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查

传染病的治疗

（一）.治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对

症治疗与病原治疗并重的原则

（-）.治疗方法：

1.一般治疗及支持治疗

2.病原治疗

3.对症治疗4

传染病学

4.康复治疗

5.中医中药治疗

传染病的预防

（一）.管理传染源。

（二）.切断传播途径。

（三）.提高人群免疫力。

传染病的危重症

重型肝炎

肝性脑病

上消化道出血

肝肾综合征

流行性乙型脑炎

流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）

肾综合征出血热（少尿期）

麻疹合并脑炎

感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）

中毒性菌痢

细菌性传染病

细菌性痢疾

(bacillarydysentery)

概述：

由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋

季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。

重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多次发病。病机：乙状结肠和直肠黏

膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。

一、病原学：

1.一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。

2.志贺氏菌属的分型：按0抗原结构及生化反应（甘露醇）分：4群47型。各群、型

之间无交叉免疫。

3.流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。

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4.致病因素：

（1）对肠粘膜的吸附及侵袭力；

（2）内毒素及外毒素；

致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。

5.抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：

宋内氏〈福氏（鲍氏〈志贺氏

二、流行病学：

1.传染源：病人及带菌者。

2.传播途径：消化道传播。

3.易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。

4.流行特征：季节一夏秋季；年龄一儿童多。

三、发病机理：

1、细菌入侵后的致病因素:

⑴痢疾杆菌因素①数量若105,75%发病；若180,22%发病

②致病力毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力

⑵人体抵抗力胃酸正常菌群及分泌型IgA

2、痢疾杆菌致病机制：

痢疾杆菌

胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）

结肠不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）

结肠粘膜固有层

①内毒素血症---发热、休克

粘膜炎症及局部微循环痉挛②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡一一腹痛、脓血便

3、中毒性菌痢的发病机理：

血管壁损伤

儿茶酚胺等

DIC全身微血管痉挛心肌损害6

①急性部位：乙状结肠、直肠

病变：弥漫性炎症浅表溃疡

②慢性部位：乙状结肠、直肠

病变：水肿增厚息肉样增生

③中毒型肠道：病变轻

全身：多器官血管痉挛实质细胞水肿

四、临床表现：

潜伏期：1―2日（数小时〜1周）

1、普通型（典型菌痢）：

①起病急，高烧可伴寒战；

②全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；

③肠道表现：

症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈

粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。

体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。

④病程：1〜2周。

⑤演变：少数可转为慢性。

2、轻型（非典型型）：

①全身中毒症状轻；

②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。

③病程数日一1周；

④可转为慢性。3、中毒型：

①发生年龄：2〜7岁体质较好的儿童

②起病急骤；

③严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭

④肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状7

传染病学

⑴休克型：最常见

主要表现：感染性休克。

早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫毋，血压正常或偏低，脉压变小。

晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发缙，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意

识障碍。

⑵脑型:

主要表现：严重脑症状。

原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。

表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。

⑶混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。

4、慢性菌痢

定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。

原因：①未及时诊断及彻底治疗

②耐药菌株感染

③全身疾病影响

④肠道疾病影响

分型：①慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。

②急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,

毒血症

状不明显。

③慢性隐匿型：-年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有

变化。

五、实验室检查：

1、血常规：急性：WBC(10-20)X109/L,慢性：贫血

2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。

3、病原学检查：粪便培养

六、并发症：

1、志贺氏菌败血症

特点：①多发生于儿童；

②主要为福氏志贺氏菌;

③临床症状重；可有MOF；

④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征

⑤确诊：血培养。

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传染病学

2、关节炎为变态反应所致。

七、诊断：

1、临床诊断：

⑴流行病学史

⑵各型菌痢的临床表现

⑶实验室检查

2、确诊：细菌学检查。

八、鉴别诊断：

(-)急性菌痢的鉴别诊断

1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点

鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾流行病学散发可流行

全身症状轻较重

腹痛、腹泻轻、每日10余次较重、频数里急后重轻明显

腹部压痛右下腹为主左下腹为主

粪便肉眼观粪质多、恶臭、粪质少、粘液脓暗红色果酱样血便、血色鲜红粪便镜

检红细胞粘集成串有脓球成堆脓球红细胞有滋养体。分散有巨噬细胞粪便培养溶组

织内阿米巴滋养体痢疾杆菌

肠镜检查散在溃疡，边缘隆起、肠粘膜充血，水肿充血、溃疡间粘膜正常浅表溃疡

2、细菌性食物中毒

①特殊进食史：集体进食、集体发病；

②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。③急性胃肠炎表现，呕吐重,

腹痛，无里急后重。④大便检出同一细菌。

3、急性坏死性出血性肠炎

①多见于儿童，夏秋季。

②发烧、毒血症较重。

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传染病学

③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。

（二）慢性菌痢的鉴别诊断

1、结肠或直肠肿瘤

2、溃疡性结肠炎

3、慢性血吸虫病

（三）中毒型菌痢的鉴别诊断

1、休克型应与其它感染性休克鉴别

2、脑型应与乙型脑炎区别

九、治疗：

（-）急性菌痢

1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。

2、病原治疗：①喳诺酮类②磺胺类③其它

3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。

（二）慢性痢疾

1、全身治疗:

2、病原治疗:

①通过药敏实验选择有效抗生素

②联合两种以上抗生素

③保留灌肠

3、对症治疗：

（三）中毒型痢疾

1、一般治疗；除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变

化。

2、病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。

3、对症治疗：

（1）降温镇静

（2）抗休克

①扩充血容量及纠正酸中毒

低右500ml、（10-15ml/kg）

平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）

5%碳酸氢纳250ml、（3-5ml/kg）10

传染病学

②血管活性药物：

药物山葭若碱

剂量成人10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次

用法反复（10〜15分）静脉注射；

指征面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。

升压药只有在上述方法无效时使用。

③保护重要脏器功能

④皮质激素的应用

（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：

①脑水肿的处理

②血管活性药物及皮质激素的应用

③呼吸衰竭的处理

十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。

伤寒

（typhoidfever）

概述：

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统

中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出

血、肠穿孔等严重并发症。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立

淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。

一、病原学：

伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（0抗原）和鞭毛抗

原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。

二、流行病学：

1、传染源：带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大

2、传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。

3、人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫力。

4、流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。

三、发病机制和病理改变：

摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。（＞10以

上才引起发病）115传染病学

伤寒细胞伤寒小结胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）回肠下段侵入集合

淋巴结繁殖，形成初发病灶

（侵入肠系膜淋巴结经胸导管）

血循环（第一次菌血症）

单核-巨噬系统吞噬繁殖

血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官

排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）

四、临床表现：

（-）典型伤寒病程4-5周

1、初期（第1周）发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。

2、极期（第2-3周）

（1）持续发热

（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谄妄，颈项强

直，昏迷。

⑶相对缓脉

（4）玫瑰疹主分布在胸、腹及背部

（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。

（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。

3、缓解期（第4周）

4、恢复期（第5周）

（二）其他类型

1、轻型多见于儿童，病程短，症状轻。

2、暴发型

3、迁延型

4、逍遥型

（三）特殊临床情况

1、小儿伤寒12

传染病学

2、老年伤寒

3、再燃（见总论）

4、复发（见总论）

五、实验室检查：

1、常规检查

（1）血象WBCI,在3-5X10/L,中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。

（2）尿粪常规

2、细菌学检查血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等

3、血清学检查

（1）肥达反应

（2）抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测

六、并发症：

1、肠出血

2、肠穿孔多在回肠末段

3、中毒性肝炎

4、中毒性心肌炎

5、支气管炎及肺炎

6、溶血性尿毒综合症

7、其他

七、诊断:

1、流行病学资料

2、临床表现

3、实验室检查

八、治疗：

1、一般治疗：消毒和隔离，休息，护理，饮食

2、对症治疗；

降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂

肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。

3、病因治疗：第三代唾诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头抱菌素9

流行性脑脊髓膜炎13

传染病学

(Epidemiccerebrospinalmeningitis)

概述：

流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌(脑膜炎双球菌)经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主

要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休

克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。

一、病原学：

脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体是唯一

天然宿主；专性需氧，营养要求高，分A.B.C等13群及若干亚群，以A.B.C多见。外界不

易生存，产生自溶酶。内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。

二、流行病学:：

1、传染源：病人，潜伏末期及病后10日。带菌者，是主要传染源，流行期间可达

50%,以A群为主，非流行期间以B群多见。

2、传播途径：呼吸道直接传播。

3、易感人群：6月〜5岁儿童易发病。6月以内有来自母体的抗体，故很少发病。成年

人经反复隐性感染可产生保护性抗体，感染者较少。本病隐性感染率高。

4、流行特征：季节性，冬春多发；周期性，3〜5年小流行，7〜10年大流行。

三、发病机理：

1、脑膜炎双球菌

上呼吸道病原体被清除。

上呼吸道菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染。

(60-70%)

血液外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与菌血症。

(30%)

败血症(无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞)

(1%)

化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等。

2、病原体(败血症)14

全身中毒、高热

微循环痉挛、感染性休克、酸中毒

血管内皮损伤导致淤点

内皮细胞破坏，激活内、外源性凝血DIC

败血症

病原体在脑、脊膜血管内皮细胞内

四、病理：

1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死，血管内血栓形成，血管周围出血

导致皮肤及内脏出血。

2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大

量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。

五、临床表现：

潜伏期：1〜10天，平均2〜3天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、暴发

型和轻型。

(一)普通型：

1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。

2、败血症期：

(1)发热及全身中毒症状。

(2)皮肤粘膜瘀点瘀斑70〜90虬

(3)脾大。

3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在

(1)发热及全身中毒症状加重。

(2)皮肤粘膜瘀点及瘀斑。

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传染病学

(3)颅压升高表现。

(4)脑膜刺激症状。

(5)意识障碍及抽风等表现。

(6)口唇疱疹。

4、恢复期

(二)暴发型：

1、休克型：主要表现为感染性休克

(1)高热及全身中毒症状严重。

(2)皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。

(3)感染性休克表现。

(4)DIC表现。

2、脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害表现

(1)高热及中毒表现严重。

(2)皮肤瘀点

(3)意识障碍

(4)抽风

(5)呼吸衰竭

(6)脑疝表现

3、混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。

(三)轻型：

多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征轻。

脑脊液多正常。

(四)慢性败血症型：

1、婴幼儿流脑

(1)表现不典型

(2)呼吸道症状及消化道症状明显

(3)神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫

(4)肉门隆起，脑膜刺激征不明显

2、老年流脑

(1)暴发型发生率高

(2)呼吸道症状、意识障碍重，皮肤瘀点多

(3)病程长，并发症多，病死率高16

传染病学

(4)白细胞可不高。

六、实验室检查：

1、血象：WBC升高，20X109/L以上，中性粒细胞明显升高。DIC者血小板减少。

2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊；白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量

升高，糖及氯化物明显减低。

3、细菌学检查：

涂片：瘀点组织液、脑脊液沉淀液涂片G染色。细菌培养：血及脑脊液细菌培养。

4、免疫学检查：

多应用于已用抗菌素后，细菌学检查阴性者。特异性抗原检查；特异性抗体检查。

5、其他：

RIA法检测脑脊液B2微球蛋白；翟试验；PCR方法检测核酸。

七、并发症及后遗症：

并发症有：中耳炎、关节炎、心内膜炎、心包炎等。

后遗症有：硬膜下积液、脑积水及神经损害表现。

八、诊断：

1、流行季节，易感人群。

2、临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、脑膜刺激征。

3、有感染性休克及昏迷、抽风、呼衰者为暴发型。

4、血白细胞升高，脑脊液化脓病变，细菌学阳性。

九、鉴别诊断：

1、其它病源体所致的化脑(见表)

病名流脑肺炎球菌流感杆菌金葡菌

流行性有无无无

原发病无肺炎等不定败血症

年龄儿童成人婴幼儿不定

脑脊液混混混粘稠

皮疹有无无多形

2、与其他脑膜炎的鉴别

病名流脑结脑乙脑17

传染病学

病原菌脑膜炎双球菌结核杆菌乙脑病毒

起病急性多亚急性急性

发热早期出现较早出现早期出现

脑神经受累少见多见多见

脑脊液细胞数明显增加中度增加中度增加

主要细胞中性粒细胞淋巴细胞淋巴细胞

糖明显降低明显降低基本正常

蛋白质明显增高明显增高轻度增高

氯化物降低明显降低基本正常

涂片查菌脑膜炎双球菌结核杆菌无

十、治疗：

(-)普通型：

1、一般治疗:

2、病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通

过血脑屏障的能力。

(1)青霉素：10〜30%通过血脑屏障，故要求大剂量。目前无耐药。

成人20万n/kg/日，儿童20〜40万u/kg/日。5~7天为一•疗程。

(2)氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的30〜50机

成人2〜3g/日，儿童50mg/日，5〜7日。副作用明显，不首选。

(3)头抱类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。价格贵，费用高。

(4)磺胺类：SD、SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，50〜70%。作用有

血液、肾损害及过敏。

3、对症治疗；

(1)高热可用物理降温及药物。

(2)脱脑水肿:20%甘露醇，0.5〜lg/kg/次

(二)暴发型：

1、休克型：

(1)尽早应用抗生素，青霉素20〜40万u/kg/R

(2)迅速纠正休克，扩容和血管活性药物的应用。

(3)肾上腺皮质激素。

(4)DIC的治疗：

肝素的应用：淤点淤斑增多增大、血小板减少。

18

传染病学

凝血因子的应用：高凝纠正后可用鲜血、血浆。

(5)保护重要脏器功能：如西地兰等。

2、脑膜脑炎型:

(1)抗生素的应用

(2)脱脑水肿

(3)皮质激素的应用

(4)呼吸衰竭的处理

(5)对症处理：高热、抽风的处理。

猩红热

(scarletfever)

概述：

由A组链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽颊炎、全身弥漫性红色

皮疹和疹退后明显脱屑。少数患者病后可出现变态反映性心、肾、关节损害。

一、病原学：A组溶血性链球菌

1、红疹毒素(A、B、C三种)其抗体无交叉免疫力。致发热和皮疹

2、链激酚溶解血块并阻止血浆凝固

3、透明质酸酶溶解组织间的透明质酸，以利细菌扩散

二、流行病学：

1、传染源：病人及带菌者(发病前24小时至发病高峰传染性最强)

2、传播途径：空气飞沫(主)、皮肤创伤、产妇产道

3、易感人群：普遍易感

4、流行特点：冬春季多发，儿童多见，好发于温带地区

三、发病机制和病理改变：

化脓性病变+中毒性病变+变态反应性病变(个别病例)

四、临床表现：潜伏期1-7天可分为4个类型

(一)普通型:

1、发热持续性

2、咽峡炎咽痛、吞咽痛、局部充血、脓性渗出，颌下及颈部淋巴结呈非化脓性炎症改

变。

3、皮疹：

19

传染病学

（1）发热后24h内开始始于耳后、颈部、上胸迅速蔓及全身

典型者：均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，有痒感“粟粒疹”，

“线状疹”（pastia线），“口周苍白圈”

（2）48h达高峰，后按出疹顺序退去，2至3天退尽

（3）疹退后，皮肤脱屑，片状脱皮，套状，糠屑状

（-）脓毒型：咽峡炎很严重，形成脓性假膜，粘膜坏死、溃疡，炎症扩散可致化脓性

中耳炎，鼻窦炎，乳突炎

（三）中毒型：毒血症状严重

（四）外科型：从伤口或产道侵入致病，没有咽颊炎，皮疹见于伤口周围，症轻，预后

好。

五、实验室检查：

1、血常规：WBCt（10-20）X109/L,中性粒系细胞占80%以上

2、尿液一般无明显异常

3、血清学检查：可用免疫荧光法检测咽拭涂片进行快速诊断

4、病原学检查：可用咽拭子或其他病灶的分泌物培养溶血性链球菌

六、诊断与鉴别诊断：

（•）诊断

疾病接触史+临床表现+实验室检查

（-）鉴别诊断

1、与其他咽颊炎的鉴别

白喉咽颊炎较轻，假膜不易抹掉；与一般急性咽颊炎不易鉴别

2、与其他发疹性疾病鉴别

(1)麻疹：见麻疹一章

(2)风疹：第一天即出疹，似麻疹，但无弥漫性潮红，三天后退去，无脱屑，无咽颊

炎，

结肿大。

(3)药疹：有用药史，皮疹多样化，分布不均，无出疹顺序。

(4)金葡菌感染：鉴别主靠细菌培养。

七、治疗：

首选青霉素治疗，对其过敏者可用红霉素或复方磺胺甲嗯嘎;对症治疗。

霍乱

(Cholera)20耳部淋巴

传染病学

概述：

霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流

行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者

出现循环衰竭及肾功能衰竭。

一、病原学：

霍乱弧菌(Vibriocholerae)

霍乱弧菌的特点：

1、•般特征：

G,逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排

2、分类

01群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托型不典型01：不产生肠毒素故不致病“H”抗

原相同

非01群弧菌：02—0200“0”抗原不同

(其中0139“0”抗原与以上均不同，

但可产生与01群相同的肠毒素)

3、培养：普通培养基生长良好，碱性培养基更好。

4、抗原结构和毒素：

01群和不典型01有共同的“0”抗原和“H”抗原。01群和非01群有相同的“H”抗原

但“0”抗原不同。古典生物型，埃尔托型，和0139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血

凝素及内毒素。其中肠毒素(CholeratoxinCTX、CT)是霍乱病人吐泻的主要原因，该

毒素不耐热56℃30分钟。

5、变异:

6、抵抗力：

对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长。

(1)正常胃酸4分钟

(2)江河海水中广3周

(3)鱼、虾等水生生物内1~2周

(4)0139在水中生存更长

二、流行病学：

1、传染源：病人和带菌者

2、传播途径：水和食物(水生生物)

3、易感人群；人群普遍易感，病后可产生数月免疫力.

4、流行特征：夏秋季多见21—

传染病学

0139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主。主经水和食物传播，为新流行病株

普遍易感。

三、发病原理：

1、细菌入侵及粘附：

人体的防卫功能

(1)胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。

(2)肠蠕动及肠液的清除作用。

病原体的致病力

(1)病原体的感染量，古典型108~109,埃尔托103个。

(2)鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。

2、霍乱肠毒素的作用机理：

环磷酸腺甘(cAMP)的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞

吸收Na+、Cl-。杯状细胞分泌粘液。

四、临床表现：

潜伏期：1~3天

典型霍乱的临床表现：

1、泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为

米潸水样，呕吐物由胃内容物转为米潸样，多喷射性，可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛。

2、脱水期:

(1)脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭。

(2)电解质紊乱：低钾

(3)代谢性酸中毒

3、反应期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现发热。

22

传染病学

各型霍乱患者的临床表现

临床表现轻型中型重型

脱水（体重％）5%以下5〜10%10%以上

精神状态尚好呆滞或不安烦躁或静卧不动

皮肤稍干、弹性略差干燥乏弹性易抓弹性消失抓起后久不恢复眼窝囱门凹陷稍陷

明显下陷深陷目闭不紧，眼窝发青指纹皱缩不皱皱瘪干瘪

腓肠肌痉挛无痉挛明显痉挛

脉搏正常细速弱速或无脉

血压（收缩压）正常70~9070mmHg以下或测不到

尿量稍减少很少＜500ml/d极少或无尿

临床分型

1、轻型：起病缓慢，腹泻〈10次，不伴呕吐。

2、中型（典型）：典型的腹泻和呕吐。

3、重型：循环衰竭

4、干性霍乱：起病急剧，尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡。

五、实验室检查：

1、血常规：血液浓缩改变

2、尿常规：可有少量蛋白。

3、粪便检查：

（1）常规粘液及少量WBC

（2）悬滴及制动实验

（3）涂片染色

(4)培养

(5)免疫荧光及PCR法

4、血清学检查:抗菌抗体和抗毒素抗体

六、并发症：

1、急性肾功能衰竭

2、急性肺水肿

七、诊断：

23

传染病学

1、诊断标准：

(1)有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长。

(2)流行区人群、有症状，培养阴性但抗体上升4倍。

(3)流行病调查中，粪便培养阳性前后5日，有腹泻症状。

2、疑诊条件：

(1)有典型症状但培养阴性

(2)流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。

八、鉴别诊断：

1、急性胃肠炎

2、急性菌痢

3、大肠杆菌肠炎

九、治疗：

1、治疗原则：

(1)按肠道传染病隔离

(2)根据呕吐情况进食

(3)静脉或口服补液

(4)对症、抗生素及抑制分泌

2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，

先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。

(1)液体种类：

常用541液::0.9%NaCl550ml,1.4%NaIlC03300ml,10%GS140ml,10%KCl10ml

(2)液体量及速度：

轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液3000~4000ml/do

中度脱水液体量4000~8000ml/d»

重度脱水液体量8000〜12000ml/d,先快速补液(40~80ml/min)半小时后20〜

30ml/min,至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易发生低血糖昏

迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。

3、抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：均为辅助治疗。复方磺胺甲嗯嗤多西环素

4、并发症的治疗：纠正酸中毒、休克、心衰、低钾，和抗肠毒素治疗24

麻疹

(measles,rubeola)

概述：

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜

炎，特殊的口腔麻疹粘膜斑［koplik'sspots］及皮肤斑丘疹。

一、病原学：

麻疹病毒仅一个血清型。体外抵抗力弱。

二、流行病学：

1、传染源：急性患者(前驱期感染最强)2、传播途径：呼吸道

3、人群易感性：普遍易感，持久免疫；6个月至五岁小儿易感为主。

4、流行特征：冬春季。

三、发病机制及病理

侵入复制

麻疹病毒局部炎症反应、发热

2-3吞噬复制

Lpc、网状单核巨噬系统5-7天第二次病毒血症、高热皮疹

内皮C释放25

传染病学

第一次病毒血症

四、临床表现：

潜伏期6—21天，平均10天左右。

1、典型麻疹（约10天）“3-3-3”：

（1）前驱期（初期）：发热至出疹，约3天。

a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。

b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。

c麻疹前驱疹：一过性。

（2）出疹期（极期）：约3天。

a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。

b发疹顺序（从上到下）：耳后发际——前额、面颈——胸腹背、四肢一一掌足底。

c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。

（3）恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。

2、非典型麻疹：

（1）轻型：部分免疫力者多见，中毒性

(2)重型：免疫力低下者多见。分为休克性，出血性，疱疹性。

(3)异型麻疹：系超敏反应。自限性，恢复期出现很高的血凝抑制抗体，为重要的诊断

依据。无传染性。

五、实验室检查：

1、•般检查：血Wbc下降，Lpc相对升高

2、血清学检查：血清IgM抗体是诊断的标准方法，恢复期IgG抗体较早期升高升高4

倍以上(+)

3、病原学检查：病毒分离，核酸检测，蛋白水平检查

4、快速诊断：鼻咽分泌物，痰、尿可见多核巨细胞增多

六、并发症：

1、喉炎：两三岁以下小儿多见

2、肺炎：最常见。五岁以下。多为继发。

3、心肌炎：两岁以下多见，90%死于心衰。

4、脑炎：病毒直接侵犯脑组织所致。

5、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)：远期并发症。为脑组织的退行性变。

七、诊断：

接触史+典型临床表现+实验室检查

鉴别诊断：

26

传染病学

1、风疹：症轻，无Koplik's斑，皮疹以面、颈、躯干为主，无色素沉着及脱屑，伴

耳后、颈部淋巴结肿

大

2、幼儿急疹：突起高热，热降后出疹

3、药疹：服药史，痒甚，停药好转，血嗜酸性粒细胞增多

4、猩红热：

病原体咽峡病/炎皮疹血象Wbc

麻疹麻疹病毒(-)3-4天由现，疹间皮肤正常降低，Lpc相对增多

口腔K斑，细小脱屑

猩红热A组B型链球菌(+)2天出现，疹间皮肤充血，口升高，NP升高

周苍白圈，大片脱屑，面部无皮疹

八、治疗：对症+护理+预防并发症

1、-一般治疗：隔离，清洁，补水和维A

2、对症治疗：退热，祛痰止咳，镇静，止痉，给氧，水电平衡

3、并发症防治：

十、预防

流行型乙型脑炎

(epidemicencephalitisB)

概述：

是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病，经蚊虫传播，夏秋季流行。

主要表现为高热、昏迷、抽风，重者出现呼吸衰竭，病死率高，部分有后遗症。

一、病原学：

乙型脑炎病毒(encephalitisBvirus)属黄病毒科，黄病毒属。核心蛋白和单股正链

RNA,直径15〜20nm,外界抵抗力不强。可在多种动物细胞中传代。抗原性稳定，可产生

三种抗体。

二、流行病学：

1-传染源(sourceofinfection)：

人：病毒血症短，病毒量少。

动物：猪、马、牛、羊、鸭、鸡等，以猪为主。(饲养面广、更新快，病毒量大、病

毒血症长)人类流行前1〜2月猪乙脑病毒达高峰，故猪的感染率可预测当年当地乙脑的

流行情况。

2、传播途径(routeoftransmission)：主要为蚊虫，包括库蚊、伊蚊和按蚊。

27

传染病学

叮咬人

发病

3、人群易感性(susceptibleindividual)：人群普遍易感，感染后可产生持久的免

疫力。婴儿有来自母亲的抗体，故以10岁以下，尤其2〜6岁儿童多见，病人同隐性感染

的比例为1：1000~2000,

4、流行特征(epidemiologicfeatures)：

地区：亚洲、远东及西太平洋。

季节：热带全年都可发病，我国80〜90%发生于7、8、9月。

年龄：10岁以下儿童。

散发：呈高度散发。

三、发病机理：

隐性感染：只形成短暂病毒血症。

显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的数量和毒

力

特异性免疫

人体的免疫力：非特异性免疫

其他病理因素

病毒单核-巨噬细胞血液

(复制)(病毒血症)

进入中枢神经系统通过血脑屏障

血管病变

脑炎炎症细胞浸润及胶质细胞增生

神经细胞变性

神经细胞变性坏死

胶质细胞增生

炎性细胞浸润

病毒血症

免疫损伤

四、病理改变：

部位：病变范围广泛，可损害整个中枢神经系统。但以大脑皮质、间脑和中脑较重，脊

髓较轻。28传染病学

病理改变：

1、神经细胞变性坏死，重者形成软化病灶。

2、炎症细胞侵润及胶质细胞增生，浸润细胞以淋巴及大单核细胞为主，聚集于血管周

围形成“血管套”，胶质细胞游走聚集形成“胶质结节”。

3、血管损害：脑实质及脑膜血管扩张、充血、浆液渗出，血管内皮损害形成血栓，局

部瘀血和出血，形成脑水肿。

五、临床表现：

潜伏期：4〜21天，平均10〜14天。

典型乙脑的表现：

1.初期：1〜3天

病初1〜3天，表现为急性发热，体温39〜40℃,头痛、恶心、呕吐、嗜睡。

2.极期：3〜10天

(1)高热：体温40℃以上，平均7〜10天，热程越长，病情越重。

(2)意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意谡障碍的程度及持续时间长短与病

情轻重有关。

(3)抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损

害及脑水肿等。

(4)呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起

者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。

(5)神经系统症状和体征：

浅反射：减弱，消失。

深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高。

锥体束征阳性；

脑膜刺激征阳性；

植物神经及颅神经损害；

(6)循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。

3、恢复期：6个月以内

极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，

低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期。

4、后遗症期：

5〜20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。

临床类型：

类型体温意识抽风脑膜呼衰后遗症29

传染病学

轻38~39℃(-)(-)(±)(-)—中39~40℃浅昏迷偶有(+)(±)

-重40°C昏迷反复(+)(+)(±)危重40°C以上深持续(+)(+)

(+)

六、实验室检查:

血常规：WBC：10-20X109/L.N80%以上。

脑积液：压力高，WBC50-500X106/L,糖和氯化物正常。

血清学：1、特异性IgM测定（早期诊断）

2、其他抗体。（流行病调查）

病毒分离：病程一周内脑组织。（不常用）

七、诊断：

流行病学：季节、年龄。

主要症状和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。

实验室检查：血常规及脑脊液血清学检查

八、鉴别诊断：

1、中毒性菌痢：年龄、季节及临床表现相似。

（1）起病更急，

（2）早期出现循环衰竭

（3）无脑脊液改变，无脑膜刺激征。

（4）大便检查有改变。

2、结核性脑膜炎：

（1）无季节性

（2）常有结核病史或病灶。

（3）起病缓，病程长，以脑膜刺激为主，早期无意识改变。

（4）脑积液有明显区别。

3、化脓性脑膜炎：

（1）无季节性，流脑在冬春季。

（2）多有原发病灶。

(3)以脑膜刺激症状为主

(4)流脑多有皮肤瘀点

(5)脑脊液为化脓性改变30

传染病学

(6)脑脊液涂片或培养有细菌

4、其他病毒性脑炎：以血清学学检查为依据。

九、治疗：

(-)一般治疗：

1、防蚊，控制室温在30°C以下，

2、昏迷病人口腔、呼吸道，及皮肤护理，减少并发症。

3、昏迷抽风病人的保护性护理。

4、水、电解质平衡成人每日1500ml,儿童每日50~80ml/Kgo

(二)对症治疗：

1、高热：

(1)物理降温为主.

(2)适当应用药物降温，防止大汗虚脱。

(3)高热伴抽风者用亚冬眠.

(4)亚冬眠时注意呼吸道通畅及体位性低血压.

2、抽风的处理：应针对不同原因进行处理。

(1)脑水肿者用脱水剂。

(2)呼吸道堵塞者设法保持通畅.

(3)高热者以退热为主.

(4)脑实质病变者用镇静药物。

3、呼吸衰竭的处理：依引起的原因予及时处理。

(1)保持呼吸道通畅：翻身、拍背、吸痰，可用a-糜蛋白酶及异丙肾上腺素。

(2)脑水肿所致者应及时脱水。

(3)中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏

灵交替或联合使用，呼吸停止者加用人工辅助呼吸。

(4)改善微循环：血管活性药物的应用。

(5)气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者，来不及切开。病情可望在短期内好转，

而呼吸道梗阻者。

(6)气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者，深昏迷经吸痰及雾化吸入而不

能改善通气者。假性球麻痹，吞咽功能不全者。中枢性呼吸衰竭用药无效及呼吸肌麻痹需

用呼吸机者。年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽。

(三)肾上腺皮质激素的应用：抗炎退热减轻脑水肿，但可增加感染机会。

(四)抗菌素的应用：伴发感染者可选用。

31

传染病学

(五)恢复期和后遗症期的治疗：加强护理、语言肢体功能锻炼、理疗高压氧治疗等。

病毒性肝炎

(viralhepatitis)

概述：

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目

前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现

相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传

播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感

染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。

一、病原学：

1.HAV：无包膜，基因组为单股RNA,能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较

强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。

2.HBV：

感染者血清中存在三种形式的颗粒——1)大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV

颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合醐、核心蛋白2)小球形颗粒3)丝状或核状颗

粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2)最多，1)最少。

HBV基因组中有四个开放读框(ORF)分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白

(PreSl),前S2蛋白(PreS2)及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码

HBeAg,C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录能/DNA聚合的、RNA酶H等多种功能蛋

白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发

性肝细胞癌的发生。

注意：HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝

炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的

乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。结果：影响血清学指标的检测，

疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。

IIBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。

3.HCV：

对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA,编码区由5'端依次为核心蛋白区(C),包

膜蛋白区(El,E2/NS1),非结构蛋白区(NS2,NS3,NS4,NS5)»其具有显著的异质

性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区(HVR1/HVR2)。

同一病例存在准种特性(Quasispecies),即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关

的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。

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传染病学

4.HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股

负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型。

5.HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA,在碱性条件下稳定。

6.其他：GBV—C/HGV,TTV等。

二、流行病学

甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝

传染