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文档简介

2024/7/2急性有机磷农药中毒

acuteorganosphosphorouspesticidespoisoning2024/7/2【概言】一、概述有机磷是我国使用最广的一类杀虫剂。色泽由淡黄至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。除敌百虫外,一般难溶于水,不易溶于多种有机溶剂,在酸性环境下稳定,在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。2024/7/2二、毒性分类根据致死毒性(半数致死量)的不同,又可分为:剧毒类(LD50<10mg/kg):对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。高毒类(LD50<10-100mg/kg):甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧化乐果;中度毒性(LD50<100-1000mg/kg):乙硫磷、敌百虫(dipterex)、乐果(rogor)等。低毒类(LD50<1000-5000mg/kg):马拉硫磷(karbofos)、氯硫磷、杀螟松。2024/7/2三、中毒原因:①生产性中毒:生产过程中药物的跑、冒、滴、漏、污染,通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。②使用性中毒:如配制、喷洒农药时,药物污染皮肤或吸入人体而引起中毒。③生活性中毒:如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物,或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。2024/7/2四、毒物的吸收和代谢

吸入途径:胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。

分布:肝中浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑最少。无蓄积。

代谢:主要肝脏代谢,一般氧化后毒性反而增强。

对硫磷氧化为对氧磷,毒性增强300倍;内吸磷氧化形成亚枫,毒力增加5倍;敌百虫转化为敌敌畏,毒性先增强而后降解。2024/7/2五、中毒机制

主要是抑制胆碱酯酶。进入体内的有机磷毒物,与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,失去分解乙酰胆酶的能力,造成乙酰胆碱在体内大量积聚,从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡。2024/7/27M2调控ACh释放

M1

M5-——2024/7/2【临床表现】

一、毒蕈碱样(M)症状

1.出现最早,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。

2.临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重者可出现肺水肿。急性胆碱能危象2024/7/2二、烟碱样(N)症状

乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激,使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。

交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压升高,心跳加快和心律失常。2024/7/2三、中枢神经系统症状

头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,也可出现中枢性呼吸衰竭。四、其他

症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒,可在数日至一周后突然再次昏迷,肺水肿或突然死亡。可能与残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。

过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。

结膜充血和瞳孔缩小

迟发性神经病:个别发生2024/7/2中间综合征:发生于中毒后24-96h或2-7d,在胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端肌,颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。表现:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡。2024/7/2迟发性多发性神经病有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1-2w开始发病。首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛,脚不能着地,手不能触物;2w后延缓性麻痹足/腕下垂。2024/7/2急性中毒分级:①轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒:除上述症状外,还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚。③重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。2024/7/2【实验室检查】

一、全血胆碱酯酶活力测定

特异性指标,中毒程度\疗效\预后。正常人血胆碱酯酶活力值100%,70%~50%为轻度中毒,50%~30%为中度中毒,30%以下为重度中毒。

二、尿中有机磷农药分解产物测定

可以作为毒物接触的指标。对硫磷、甲基对硫磷--对硝基酚敌百虫--三氯乙醇2024/7/2中暑、急性胃肠炎、脑炎等。拟除虫菊酯类:口腔和胃液无特殊臭味,血胆碱酯酶活力正常;杀虫脒中毒:嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。要点:有机磷杀虫药接触史及特殊中毒表现【诊断和鉴别诊断】接触史临床表现全血胆碱酯酶活力初诊尿液鉴定+确诊2024/7/2【治疗】

一、迅速清除毒物

脱离现场/清洗:脱去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮肤毛发和指甲。

洗胃/导泻:口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1︰5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止,然后给硫酸钠或硫酸镁导泻。

冲洗:眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。2024/7/217插管前应用石蜡油润滑胃管前端插管时动作应轻巧洗胃2024/7/218插胃管通过咽喉部时,嘱做吞咽动作,同时将胃管插入洗胃2024/7/2副作用眩晕、视力模糊、复视、血压升高、癫痫样发作等,双复磷副作用较明显。二、特效解毒药的使用

1.胆碱酯酶复活剂

2024/7/220氯解磷定应用问题应用原则:早期、快速、足量首次应用:

轻度中毒1.0g,im

中、重度中毒静脉1.0-2.0g2024/7/22024/7/22.抗胆碱药阿托品早期、足量、反复使用,迅速达到“阿托品化”,并给予维持量。阿托品化:①瞳孔明显扩大;②口干、皮肤干燥;③颜面潮红;④心率加快;⑤肺部湿罗音消失。2024/7/22024/7/2阿托品化和阿托品中毒的鉴别临床表现阿托品化阿托品中毒体温37~38℃>39

℃心率90~130次/分>140次/分血压稳定可下降瞳孔0.4~0.5cm>0.5cm肺部湿啰音减少或消失减少或消失后又复出现神志由烦躁、谵妄、抽搐、昏睡、昏迷逐渐转清醒清醒后又逐渐转烦躁、谵妄、抽搐、昏睡、昏迷2024/7/225急诊血液净化技术急诊血液灌流(HP)急诊持续血液净化(CBP)

对缩短病程、减少抗胆碱能药物有好处,尤同服其他毒物时可作非特异治疗手段对阿托品中毒患者可行HP

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