病理学学习资料:病理学_第1页
病理学学习资料:病理学_第2页
病理学学习资料:病理学_第3页
病理学学习资料:病理学_第4页
病理学学习资料:病理学_第5页
已阅读5页,还剩2页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

一、名词解释

1.萎缩(atrophy):发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小。

2.肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大。

3.增生(hyperplasia):组织或器官内实质细胞数目增多。

4.化生(metaplasia):一种已分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。

5.鳞状上皮化生:慢支时,黏膜上皮长期受到慢性炎症刺激而反复再生时,发生由鳞状上皮取代原来的假

复层纤毛柱状上皮。

6.变性:由于代谢障碍,细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。

7.虎斑心:心肌脂肪变性轻重不一,缺血缺氧较重的部位心肌脂肪变性较重而呈黄色,较轻部位,仍呈红

色,肉眼观,可见心内膜下心肌呈红黄相间的条纹,颇似虎皮故有虎斑心之称。常有严重贫血引起。

8.心衰细胞(heartfailurecell):当红细胞被肺内巨噬细胞吞噬后,其血红蛋白变成棕黄色、颗粒状

的含铁血黄素,这种胞浆内有含铁血黄素的巨噬细胞,称心衰细胞。

9.坏死:活体的局部组织、细胞的死亡。

10.凝固性坏死:组织坏死后,细胞内蛋白和细胞器在蛋白凝固酶的作用下凝固,水分被吸收,形成干燥坚

实的坏死灶。

11.坏疽(gangrene):大块组织坏死合并不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈现黑褐色或污秽污绿色等

特殊形态改变。

12.机化:坏死组织不易完全溶解吸收,又未能分离排除,则由新生毛细血管和成纤维细胞长入,逐渐加以

溶解吸收和取代,最后形成瘢痕组织,这种肉芽组织取代坏死组织(或其他异物)的过程。

13.肉芽组织(granulationtissue):由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞构成,常伴有多少不等

的炎细胞浸润,肉眼观色鲜红,颗粒状,柔软湿润,触之易出血,形似鲜嫩的肉芽而得名。

14.创伤愈合(woundhealing):机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程,包括各

种组织的再生和肉芽组织增生,瘢痕形成等复杂组合。

15.槟榔肝(nutmegliver):肝慢性肝淤血时,肉眼观,肝体积增大,重量增加,包膜紧张,切面见红黄

相间的网络样花纹状结构,外观似中药槟榔切面,故称槟榔肝。

16.血栓形成(thrombosis):在活体心血管内,血液凝固或血液中某些形成析出、黏集,形成固体质块的

过程。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)«

17.再通:血栓收缩或部分溶解而产生裂隙,血管内皮细胞长入,使部分血液重新通过。

18.炎症:具有血管系统的活体组织,对致炎因子所致损伤作用而发生以防御为主的综合性反应。

19.炎症介质:参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质。

20.化脓性炎:以中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。

21.蜂窝织炎:疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。常发生于皮肤、肌肉和阑尾。

22.脓肿:器官或组织内限局性化脓性炎症。

23.肉芽肿性炎:炎症局部以渗出的单核细胞和以局部增生的噬细胞形成的境界明显的结节状病灶。

24.肿瘤(tumor):机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常

调控,导致异常增生而形成的新生物。

25.肿瘤的异型性(atypia):肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其起源的正常组织有不同程度

的差异,这种差异称为异型性。

26.肿瘤的演进:指恶性肿瘤在生长过程中,变得越来越富有侵袭性的现象。

27.肿瘤的生长分数:指处于增殖期(S期和G2期)的瘤细胞在肿瘤细胞群体中所占的比例。

28.角化珠(keratinpearl):分化程度高的鳞状细胞癌,癌巢外层的细胞类似基底细胞,中层细胞似棘

细胞,可见到细胞间桥,中央可见同心圆状的角化物,称为角化珠或癌珠。

29.癌前病变(precancerouslesions):某些具有癌变得潜在可能性的病变,长期存在有可能转变为癌。

30.非典型性增生(dysplasiaatypicalhyperplasia):指增生的上皮细胞呈现一定程度的异型性,但还

不足以诊断为癌。

31.心绞痛:是冠状动脉供血不足和或心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合

征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感,可放射至左肩和左臂,持续数分钟,可因休

息或服用硝酸甘油而缓解消失。

32.心肌梗死(MI):指冠状动脉供血中断引起急性、持续性缺血、缺氧,导致心肌坏死。

33.原发性高血压:原因未明的,以体循环动脉血压升高收缩压2140mmhg和或舒张压力90mmhg为主要表现

的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变。

34.向心性肥大:左心室壁增厚,可达L5~2cm,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,甚至略缩小,称

向心性肥大。

35.离心性肥大:左心室失代偿,心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩张,称离心性肥大。

36.风湿病:是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯全身结缔组

织,最常累及心脏、关节、血管。以形成风湿小体为其病理特征。

37.阿少夫小体(Aschoffbody):病灶中央为纤维素样坏死,周围出现成团的风湿细胞和成纤维细胞,伴

有淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性病变。又称风湿性肉芽肿或风湿小体。

38.C0PD:慢性阻塞性肺病,是一组由肺内小气道病变所导致的,慢性不可逆性气道阻塞、呼气性呼吸困难

为特征的肺疾病的统称。主要有慢支、肺气肿、支气管哮喘和支扩等疾病。

39.慢性支气管炎(chronicbronchitis):气管,支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

40.肺心病:指慢性肺部疾病、胸廓病变或肺血管疾病等导致的肺循环阻力增加、肺动脉高压引起右心室肥

厚、扩张为特征的心脏病。

41.大叶性肺炎:主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。

42.肺肉质变:肺泡腔内渗出的中性粒细胞少或纤维蛋白渗出过多,渗出物不能完全被吸收清除,则由肉芽

组织代替而机化。使病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织。

43.小叶性肺炎:主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织扩展,形成以肺小

叶为单位,呈灶状散布的急性化脓性炎症。因病变常以细支气管为中心,故又称支气管肺炎。

44.点状坏死:散在肝小叶内单个或数个相邻肝细胞的坏死。常见于急性普通型肝炎。

45.碎片状坏死:为起始于肝小叶周边界板的肝细胞灶状坏死和溶解,常见于中度慢性肝炎。

46.桥接坏死:中央静脉与汇管区之间或两中央静脉之间及两个汇管区之间出现的相互连接的坏死带,常见

于中、重度慢性肝炎。

47.肝硬化(livercirrhosis):多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状

再生,三种改变反复交替进行,使肝小叶结构破坏,肝内血液循环被改建,最后形成假小叶,使肝变形、

变硬而形成肝硬化。

48.假小叶:广泛增生的纤维组织分隔包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不一、圆形或椭圆形的

肝细胞团。

49.结核球(tuberculoma):又称结核瘤,由纤维组织包裹的孤立的球形干酪样坏死病灶。直径2-5cm。

50.原发性颗粒型固缩肾:高血压病时,双侧肾脏对称性缩小,重量下降,质地变硬,肾表面凹凸不平,呈

细颗粒状。

51.继发性颗粒型固缩肾:硬化性肾小球肾炎时,两侧肾脏对称性固缩,重量减轻,颜色苍白,质地变硬,

表面呈微小颗粒状。

52.新月体:光镜下,肾小球毛细血管球严重损伤,毛细血管壁断裂,出血和大量纤维素进入肾小囊腔内,

刺激肾小囊壁层上皮细胞增生形成新月体。

53.R-S细胞:一种体积大的双核状或多核状的瘤巨细胞;瘤细胞胞质丰富;细胞核呈双叶或多叶状,状似

双核或多核细胞;大嗜酸性核仁,周围有空晕。

54.镜影细胞(mirrorimagecell);一种典型的R-S细胞,细胞核呈双叶核,面对面的排列,核仁突出,

嗜酸性,对霍奇金病诊断有重要意义。

55、原发综合症:肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者的合称,X线检查呈哑铃状阴影。

二、简答题

1、简述肉芽组织的特点及功能。

特点:由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞构成,常伴有多少不等的炎细胞浸润,肉眼观色鲜红,

颗粒状,柔软湿润,触之易出血,形似鲜嫩的肉芽而得名。作用:①抗感染保护创面;②填补伤口及组织

缺损;③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

2、试比较一期愈合与二期愈合。

一期愈合:组织缺损轻,创缘整齐,无感染无异物,炎症反应轻微的伤口,愈合时间短,形成瘢痕少。二

期愈合:组织缺损严重,创缘不整、对位不好或有感染异物的伤口,伤口大,这种愈合需时较长,形成瘢

痕多,常影响局部仪表和功能。

3、试述影响创伤愈合的因素。

(1)全身因素:青少年的组织再生能力强,创伤愈合快,老年人则相反;全身的营养的状况;某些全身严

重疾病如糖尿病、肝硬化、结核病等也影响创伤的愈合。(2)局部因素:①感染与异物②局部血液循环③

神经支配④组织对接状况⑤电离辐射

4、简述血栓形成对机体的影响。

(1)有利方面:①止血:在血管损伤处形成血栓有利于止血②预防出血:在病变周围血管内可有血栓形成,

可防止病灶内血管破裂出血③防止炎症扩散:在炎症病灶周围小血管内可有血栓形成,防止细菌随血流扩

散(2)不利方面:①阻塞血管腔:阻塞动脉造成局部缺血,引起细胞萎缩、变性、坏死;阻塞静脉,引起

局部组织淤血②栓塞:血栓脱落形成栓子造成栓塞③心瓣膜病:心瓣膜上的血栓机化,引起瓣膜增厚、变

硬或瓣叶粘连,导致瓣膜狭窄或关闭不全④出血:DIC时,微循环内广泛微血栓形成,引起全身广泛性出血

或休克。

5、简述渗出液的作用。

(1)、防御:①稀释毒素和致炎因子,带走炎症灶内的代谢产物,减轻毒素对局部组织的损伤;②渗出液

所含的大量抗体、补体及溶菌成分,可中和或灭活毒素;③大量渗出的纤维素,可细菌的扩散,有利于白

细胞吞噬作用。(2)不利:①渗出液过多有压迫和阻塞作用;②渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化,

引起组织粘连导致功能障碍。

6、什么是癌前病变?常见的癌前病变有哪些?

(1)癌前病变:某些具有癌变得潜在可能性的病变,长期存在有可能转变为癌。(2)、①黏膜白斑;②慢

性宫颈炎伴宫颈糜烂;③乳腺增生性纤维囊性变;④结、直肠的息肉状腺瘤;⑤慢性萎缩性胃炎;⑥皮肤

慢性溃疡。⑦结节性肝硬化;⑧日光角化病;⑨结肠慢性血吸虫病。

7、试述缓进行高血压的各期病变特点。

(1)功能紊乱期:全身细、小动脉间歇性痉挛收缩,血压升高,常波动,全身血管和心、肾、脑等器官无器

质性病变。(2)动脉系统病变期:①细动脉硬化:细动脉玻璃样变。由于细动脉长期痉挛、缺氧,使内膜通

透性增高,血浆蛋白不断渗入内皮下间隙,并凝固成均质的玻璃样物质,这种玻璃样变性使管壁增厚、变

硬、变脆、管腔狭窄。②肌型小动脉增生性硬化:可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生,中膜平滑肌细胞

增生和肥大,结果也导致血管壁增厚,管腔狭窄。③大动脉硬化:主动脉及其主要分支发生大动脉粥样硬

化。(3)内脏病变期:1)心脏:血压长期升高,左心室因负荷增加而代偿性肥大,心脏重量增加,左心室壁

明显肥厚,早期心腔无明显扩张,称向心性肥大。晚期失代偿,出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于

高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。2)肾脏:①肾小球入球动脉硬化,管腔狭窄,肾小球因缺血

而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等,

使两侧肾脏对称性缩小,重量减轻,表面有弥漫分布的细小颗粒,称为原发性颗粒状固缩肾。严重时可发

生肾衰竭。3)脑:①脑水肿:脑内细、小动脉痉挛、硬化、缺血,毛细血管通透性升高所致,临床有头痛、

头晕、视力障碍等。②高血压脑病:脑小动脉病变及痉挛致血压骤升,毛细血管通透性增加,引起急性脑

水肿和颅内高压,临床表现血压显著升高,剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等。③脑软化:局部脑组织因缺

血坏死而形成软化灶,常为小灶性、多发性,最后由胶质细胞增生修复。④脑出血:是晚期高血压最严重

的并发症。4)眼:①视网膜中央动脉硬化、变细血管迂曲;②反光增强,呈银丝样,动静脉交叉处出现压痕;

③严重者视神经乳头水肿,视网膜出血,视力减退。

8、简述风湿病的基本病变。

①变质渗出期:病变区的结缔组织基质出现黏液样变性,胶原纤维发生纤维素样坏死,并伴有浆液渗出和

浆细胞浸润。②增生期又称肉芽肿期:特征性病变是形成风湿小体,属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体

的中央为纤维素样坏死,周围出现成团的风湿细胞和成纤维细胞,伴有淋巴细胞、浆细胞等共同组成的具

有特征性的病变。③纤维化期又称愈合期:纤维素样坏死逐渐被吸收,风湿细胞变为纤维细胞,使风湿小

体逐渐纤维化,最后形成梭形瘢痕.

9、试述述大叶性肺炎的各期病理变化及主要临床表现。

(1)充血水肿期:发病后1-2天,肉眼观病变肺叶充血、肿大重量增加呈暗红色;镜下观肺泡壁毛细血管扩

张、充血,肺泡腔内可见大量淡红色浆液渗出,渗出液中可检出肺炎球菌。临表:听诊可闻及时性啰音,

呼吸音减弱,患者可有咳嗽,咳粉红色泡沫痰,高热呈稽留热,X线见肺纹理增粗。⑵红色肝样变期:发

病后3〜4天,病变肺叶肿大,暗红色,质实如肝

镜下观肺泡腔大量红细胞及纤维蛋白渗出(纤维素丝连接成网),渗出液中可检出肺炎球菌。

临表:影响肺通换气、发绡等缺氧症状、红细胞被吞噬,铁锈色痰、纤维素性胸膜炎等。⑶灰色肝样变期:

发病后5〜6天,病变肺叶肿大,逐渐变为灰白色,质实如肝。镜下观肺泡腔内大量纤维素蛋白网,其中充

满大量中性粒细胞,纤维蛋白通过肺泡间空连接的现象更加明显;临表:呼吸困难、发绡减轻,痰由铁锈

色逐渐转为黏液脓性痰。(4)溶解消散期:发病后7天,病变肺叶基本恢复正常,镜下观肺泡内中性粒细

胞大多变性坏死崩解,肺泡巨噬细胞数量明显增多,纤维蛋白网受中性粒细胞释出的溶蛋白酶的作用而逐

渐溶解。临表:X线:肺的病变处可显示散在不均匀的片状阴影,约1-3周阴影消失。

10、试述急性肾小球肾炎的病理变化和病理临床联系。

病理变化:①肉眼观:肾脏增大,被膜紧张,表面充血,称为大红肾,有时表面及切面有散在的粟粒大小

出血点,称为蚤咬肾。②肾小球的变化:镜下观弥漫性肾小球肿胀,细胞数量显著增多,系膜细胞和内皮

细胞明显增生肿胀,早期可见多少不等的中性粒细胞、单核细胞浸润。③肾间质的变化:肾间质充血水肿,

少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。④肾小管的变化:肾近曲小管上皮细胞可有细胞水肿、脂肪变性及玻璃

样变等,管腔内常有透明管型、红细胞管型。临床病理联系:肾常表现为急性肾炎综合征。如蛋白尿,血

尿,管型尿,水肿和高血压,可出现少尿,严重者可出现氮质血症。预后与年龄有关,儿童患者大都能恢

复。成人预后差。少数病人可转为隐匿性肾炎或新月体性肾炎。

11、试述慢性肾小球肾炎的病理变化和病理临床联系。

病理变化:(1)肉眼观:双侧肾脏对称性固缩,重量减轻,颜色苍白,质地变硬,表面呈弥漫性细颗粒状,

称继发性颗粒性固缩肾。(2)镜下观,①肾小球的变化:慢性早期可见到不同类型肾炎的改变,晚期大多

肾小球纤维化、玻璃样变,甚至肾小球消失于纤维组织中,病变轻的肾小球发生代偿性肥大,肾小球囊强

呈扩张状态。②肾小管的变化:由于肾小球的玻璃样变,肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。部

分病变轻的肾小球所属肾小管扩张呈囊状•③间质的变化:肾间质内纤维组织增生,纤维化、使病变的肾

小球相互靠拢集中。此为慢性肾炎晚期在组织学上的一个特征,同时伴有细胞浸润。临床病理联系:有的

肾炎病变缓慢,病程长短不一,可达数年或数十年之久,早期进行合理治疗可以控制疾病发展,取得较好

效果。病变晚期,大量肾单位被破坏,由于大量肾单位结构破坏,功能丧失导致慢性肾衰竭,出现多尿、

夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。死亡主要原因是肾功不全引起的尿毒症,其次为高

血压引起的心衰和脑出血,及抵抗力降低引起的继发感染。

12、试述较毒性甲状腺肿和非毒性甲状腺肿。

毒性:①自身免疫性疾病;②血清中可检出抗甲状腺的抗体;③甲状腺弥漫性大;④眼球突出;⑤滤泡上

皮增生呈柱状,并形成乳头突入腔内,胶质稀薄或缺如,上皮缘出现吸收空泡;⑥间质内淋巴细胞浸润,

并有淋巴滤泡形成。非毒:患者主要症状为甲状腺肿大,压迫气管、喉返神经等,引起呼吸困难和声音嘶

哑,一般不伴亢进。病理过程分三期:增生期、胶质储积期和结节期。

13、试述结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴别要点。

①前者常为多发结节、无完整包膜;后者一般单发,有完整包膜;②前者滤泡大小不一致,一般比正常的

大;后者则相反;③前者周围甲状腺组织无压迫现象,邻近的甲状腺内与结节内有相似病变;后者周围甲

状腺有压迫现象,周围和邻近处甲状腺组织均正常。

14、试比较三种坏疽。

鉴别点干性坏疽湿性坏疽气性坏疽

发病条件A阻塞,V回流畅通、A、V同时阻塞,腐败深部肌肉损伤合并厌

腐败菌感染较轻菌感染较重氧菌感染

好发部位四肢末端与外界相通的内脏器战伤、深部肌肉感染

病变特点干、黑、硬、皱,湿软、肿胀、污秽绿明显肿胀、污秽、暗

与周围组织分界清色,与周围组织分界棕色,按压有捻发感,

不清切面蜂窝状

发展速度缓慢较快迅速

臭味轻严重严重

对机体影中毒轻,进展慢中毒重,进展快全身中度重,迅速蔓

响延扩散

15、试述渗出液与漏出液的区别。

鉴别点渗出液漏出液

发生机制炎症非炎症

蛋白质含量>25g/L<25g/L

比重>1.018<1.015

细胞数一般>500*106/L一般<100*106/L

Rivalta实验阳性阴性

凝固性能自凝不能自凝

透明度混浊澄清透明

16、试述炎性增生和肿瘤性增生的区别。

鉴别点炎性增生肿瘤性增生

原因致炎因子等致瘤因子

克隆性增殖多克隆性单克隆性

来源细胞形态等均正常形态代谢机能异常

遗传物质无有,遗传给子代细胞

分化程度分化成熟分化障碍、不成熟

自主控制性有限增生相对无限生长

对机体影响主要有利有害无益

17、简述癌与肉瘤的区别。

癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率较常见较少见

发病年龄多见于40岁以上多见于青少年

大体特点切面质较脆、灰白色、较干切面质软、灰红色、湿润、细

燥、呈粗颗粒状,常伴坏死腻似鱼肉状,常伴出血

组织学特点多形成癌巢,实质与间质分肉瘤细胞多弥漫分布,实质与

界清楚,常有纤维组织增生间质分界不清,间质内血管丰

富,纤维组织少

网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有

转移多经淋巴道转移多经血道转移

免疫组化细胞角蛋白常阳性波纹蛋白常阳性

18、简述良恶性刖卜瘤的区别。

良性瘤恶性瘤

组织分化程度分化好,异型性小、与原有组织分化差、异型性大、与原有组

的形态相似织的形态差别大

核分裂象无或稀少,不见病理性核分裂象多见,可见病理性核分裂象

生长速度缓慢较快

生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性

包膜有无

与周围组织分界清楚,可推动不清楚,常不能推动

继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成

转移不转移常有转移

复发手术后很少复发手术后较多复发

对机体的影响较小,主要为局部压迫或阻塞作较大,除压迫、阻塞外,还可

用,如发生在重要器官也可引起以破坏原发和转移处的组织,

严重后果引起出血、坏死、感染,甚至

造成恶病质

19、试比较大叶利&肺炎和小叶性肺炎。

鉴别点大叶性肺炎小叶性肺炎

病因肺炎链球菌多数为肺炎球菌、葡糖球菌等

好发人群青壮年老弱病幼

病变性质纤维素性炎化脓性炎

肉眼观肺实变累及一个肺段或病灶散在分布于两肺,下叶背

一个大叶,暗红或灰白侧多见,灰黄色

镜下观肺泡腔有大量的纤维素细支气管及周围肺泡腔内大

渗出量中性粒细胞

临床表现发病急,寒战、高热,咳发热、咳嗽和黏液脓性痰

铁锈色痰、胸痛、呼吸困

难、肺实变体征等

结局绝大多数痊愈多数痊愈,少数预后差

并发症肺肉质变,感染性休克心衰、呼衰

20、试比较良恶性溃疡。

鉴别点良性恶性

外形圆形或椭圆形不整齐、皿状或火山口状

大小溃疡直径一般小于2cm溃疡直径大于2.5cm

深度较深较浅

边缘整齐,不隆起

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论