代谢综合征的诊断课件

代谢综合征的诊断课件1900年以前

1900年—现在1/2的脂肪2–3倍的蛋白质无奶制品或者精制面粉未加工的食品无酒精和烟草水果,坚果,种子,根茎,块茎,花朵,叶子,秸秆,豆类土豆,精制面粉,麦片,稻米,玉米,豆类添加的脂肪及糖鸡肉,牛羊肉,海鲜,比萨冰激凌及酸奶全奶过去和现在的饮食21960-1992每日观看电视时间（小时）1970-1990年所驾驶汽车的里程（百万人-英里）1950-1996久坐类工作比例（％）20年来每日消耗已减少800千卡久坐不动的时代的警示Source:Schroeder,20033人类的进化20021900?不怕饥饿：就怕过饱WithApologiestoStephenJayGould4根据中华医学会糖尿病学分会诊断标准,目前中国城市社区20岁以上成人中代谢综合征的患病率为14％-16％超重及肥胖的危害－代谢综合征不良生活方式不良饮食习惯缺乏运动心理压力肥胖高血压高血脂高血糖中风心肌梗塞肝硬化5一、代谢综合症（MS）

代谢综合征-是体内碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢发生紊乱而产生的不同组合的代谢紊乱。由于胰岛素抵抗引发的多种物质代谢失常的症候群。是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态，直接导致严重心血管疾病的发生，并造成死亡。

6代谢综合征简史“X-综合征”1988年Reaven注意到肥胖、2型糖尿病（或IGT）、脂代谢异常、高血压、高胰岛素血症发生在一人身上，提出了“X-综合征”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。

7“共同土壤”学说

1995年Srern提出并认为胰岛素抵抗是上述疾病滋生的“共同土壤”，即共同的危险因素.故又成为胰岛素抵抗综合征。目前又将这一组症候群称为“代谢综合征”。

8二、发病机制代谢综合征的核心是胰岛素抵抗胰岛素与胰岛β细胞分泌功能缺陷高血糖与高胰岛素血症激素作用：皮质醇增多中心型肥胖、IR、高血脂；性激素水平下降细胞因子：脂联素水平与BMI、腰围、瘦素及IR呈负相关血管紧张素：促进脂肪组织形成，使BP升高心理因素：高度沮丧、紧张、生气、焦虑，使MS易感性增加药物因素：奥氮平、氯氮平9什么是胰岛素抵抗！机体对胰岛素敏感性下降胰岛素降血糖的能力降低身体组织对葡萄糖的利用障碍糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本原因：是胰岛素抵抗10为什么会发生胰岛素抵抗遗传因素：基因环境因素：肥胖或超重缺少运动吸烟不科学的饮食11大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点

胰岛素的主要生理作用是促进供能物质—糖在肝、肾、骨骼肌和脂肪组织中的氧化利用，糖原合成和转化为脂肪贮存，减少肝脏释放葡萄糖。促进蛋白质和核酸的合成，对于维持正常代谢和生长是不可缺少的。13引起MS的原因是多方面的，主要是遗传易感性和环境因素互相作用的结果。由于遗传因素，加上高热量、高脂饮食致营养过剩，都市化生活又使体力活动减少等因素导致→中心性肥胖→容易出现IR、糖尿病→高甘油三酯血症→动脉粥样硬化→高血压→心、脑血管病。14三、代谢综合征的流行特征发达国家高收入人群MS患病率低发展中国家高收入人群MS患病率高印度MS患者较早就出现IR韩国MS患者胰岛细胞功能障碍较IR突出高加索人MS是心血管疾病高危因素西方人以冠心病多见，东方以脑血管疾病多见MS在男性患病率高于女性我国：北方高于南方；城市高于农村；经济发达地区高于不发达地区中国患病率：一般人群：13.3%城市：14～20%

上海市：16.9%45岁以上38.3%65～69岁

15四、诊断标准

1999年WHO诊断标准

2001年美国胆固醇教育纲要成人治疗方案第三次报告（NCEP—ATPⅢ）标准

2005年国际糖尿病联盟（IDF）标准

2004年中华医学会糖尿病学会（CDS）标准16WHO关于代谢综合征诊断标准胰岛素抵抗，以下任一项即可：2型糖尿病，IFG，IGT空腹血糖>110mg/dL（6.1mmol/L）以及符合以下任二项：腹部肥胖（BMI>30kg/m2，和/或男性腰臀比值>0.9或女性>0.85）高血压（SBP>140mmHg或DBP>90mmHg，或接受抗高血压药物治疗）血脂异常：TG>150mg/dL(1.7mmol/L）；男性HDL-C<35mg/dL(0.9mmol/L）或女性HDL-C<39mg/dL（1mmol/L）17NCEP-ATPIII关于代谢综合征诊断标准至少符合以下任3项空腹血糖>100mg/dL(5.6mmol/L),腹部肥胖，腰围：男性

102cm、女性

88cmTG>150mg/dLHDL-C：男性<40mg/dL，女性<50mg/dL血压>135mmHg/85mmHg，或接受抗高血压药物治疗18IDF关于代谢综合征定义强调以中心性肥胖为基本条件(腰围：男性

94cm、女性

80cm),合并以下4项指标中任意2项:

TG升高:>150mg/dl(1.7mmol/L),或已接受相应治疗;

HDL-C降低:男性<40mg/dl(0.9mmol/L);女性<50mg/dl(1.1mmol/L),或已接受相应治疗;

血压升高:收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

空腹血糖≥100mg/dl(5.6mmol/L),或已接受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病;19

中华医学会糖尿病学分会（CDS）代谢综合征的诊断标准

具备以下4项组成成分中的3项或全部者：⑴、超重和（或）肥胖BMI≥25.0Kg/M2⑵、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或

2hPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者⑶、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者⑷、血脂紊乱空腹血TG≥1.7mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9mmol/L(35mg/dl)

（男），＜1.0mmol/L(39mg/dl)（女）20

2007年中国成人血脂异常防治指南

符合以下3项者即可诊断为代谢综合征。

1.血压≥130/85mmHg。

2.HDL-C:男性<1.0mmol/L、女性<1.2mmol/L。

3.TG>1.7mmol/L。

4.空腹血糖>5.6mmol/L。

5.腹型肥胖:男性腰围>102cm、女性腰围>88cm。

21代谢综合征发病高危人群：

（一）、≥４０岁者（二）、有１项或２项代谢综合征组成成分但尚不符合诊断标准者（三）、有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者（四）、有肥胖、２型糖尿病、高血压、血脂异常、尤其是多项组合或代谢综合征家族史者（五）、有心血管病家族史22你是不是代谢综合症患者？

●你的血压是否超过140/90mmHg？

●你的空腹血糖是否超过6.1mmol/l？或餐后二小时血糖超过7.8mmol/l？

●你的空腹血甘油三酯是否超过1.7mmol/l？或空腹HDL小于0.9mmol/l（男）？、1.0mmol/l（女）？

●你的体重/身高的平方是否超过24Kg/㎡?23五、疾病危害糖尿病的预告指标人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。冠心病的预告指标单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%,无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。加速粥样硬化性血管病代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。24代谢综合征–

对35-70岁人群心血管事件的影响0510152025冠心病心梗卒中无代谢综合征者合并代谢综合征者患病率(%)*P<0.001.***IsomaaBetal.DiabetesCare.2001;24(4):683-689.随访时间6.9年250510152025总死亡率心血管死亡率死亡率(%)IsomaaBetal.DiabetesCare2001;24(4):683-689.***P<0.001.随访时间6.9年代谢综合征–

对35-70岁人群死亡率的影响无代谢综合征者合并代谢综合征者26六、MS的治疗初级干预：强调积极改善生活方式控制总热量摄入：低热、低脂、高维生素及可溶性纤维素饮食为宜增加运动量，降低体重二级干预：生活方式干预后效果不明显，或在心血管疾病高危状态的个体，可在生活方式干预的基础上，对存在的代谢异常进行有针对性的个体治疗27目前国内营养干预可操作性较差消费者缺乏对于改变生活方式的正确理解临床缺乏标准化的改变生活方式的指导方案营养食品工业未能提供专业的产品281.减轻体重任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。●饮食调节●运动锻炼●减肥药物292.减轻胰岛素抵抗在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物