前哨淋巴结激活树突状细胞的机制

18/22前哨淋巴结激活树突状细胞的机制第一部分抗原摄取刺激树突状细胞成熟 2第二部分成熟树突状细胞迁移至淋巴结 4第三部分树突状细胞抗原呈递引发T细胞活化 6第四部分T细胞与树突状细胞共刺激信号 8第五部分树突状细胞细胞因子分泌促进T细胞分化 10第六部分树突状细胞-T细胞相互作用介导免疫应答 12第七部分调节因子影响树突状细胞激活 15第八部分免疫耐受与树突状细胞激活异常 18

第一部分抗原摄取刺激树突状细胞成熟关键词关键要点【抗原摄取促进树突状细胞成熟】

1.抗原摄取是树突状细胞（DC）成熟的关键步骤，DC通过多个受体介导的途径高效摄取抗原。

2.吞噬作用是DC的主要抗原摄取途径，DC通过吞噬受体识别和摄取细胞外物质，如病原体、坏死细胞和蛋白质复合物。

3.DC还具有Fc和补体受体，可以识别和摄取抗体或补体分子结合的抗原。

【抗原加工和呈递促进树突状细胞成熟】

抗原摄取刺激树突状细胞成熟

抗原捕获

树突状细胞（DCs）通过多种机制捕获抗原，包括吞噬作用、胞饮作用和表面受体介导的内吞作用。

*吞噬作用：DCs吞噬颗粒状物质，如细菌和凋亡细胞。

*胞饮作用：DCs通过延伸胞质膜伪足将液滴包被成囊泡。

*受体介导的内吞作用：DCs表达多种受体，如Fcγ受体、DEC-205和朗格汉斯细胞受体（LCER），这些受体与抗原或抗原复合物结合，触发内吞作用。

抗原加工和呈递

抗原内化后，DCs对其进行加工和呈递给T细胞。

*抗原降解：DCs中蛋白酶体将抗原降解成肽段。

*MHC-I类分子的加载：产生的肽段与MHC-I类分子结合，在细胞表面呈递给CD8+T细胞。

*MHC-II类分子的加载：抗原还通过内体-溶酶体途径进行加工，产生较长的肽段，与MHC-II类分子结合，在细胞表面呈递给CD4+T细胞。

辅助信号的产生

除了抗原呈递外，DCs还产生辅助信号，激活T细胞。

*CD80/CD86（B7-1/B7-2）：这些共刺激分子与T细胞上的CD28受体结合，提供正向信号。

*CD40：该分子与T细胞上的CD40L受体结合，促进DCs的成熟和细胞因子产生。

*细胞因子：DCs产生大量细胞因子，如白细胞介素（IL）-12、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF），这些细胞因子进一步激活T细胞。

促炎性环境的建立

DCs成熟的过程伴随促炎性环境的建立，有利于T细胞激活。

*前列腺素E2（PGE2）：DCs产生PGE2，抑制T细胞调节性T细胞（Treg）的分化。

*一氧化氮（NO）：DCs产生NO，抑制Treg的增殖和细胞因子产生。

*趋化因子：DCs产生趋化因子，如CCL19和CCL21，吸引T细胞迁移至淋巴结。

综上所述，抗原摄取通过激活DCs的成熟过程，促进抗原加工和呈递、辅助信号产生以及促炎性环境建立，最终导致T细胞的激活和免疫应答的启动。第二部分成熟树突状细胞迁移至淋巴结成熟树突状细胞迁移至淋巴结的机制

成熟树突状细胞（mDC）从外周组织迁移至淋巴结是免疫反应启动的至关重要的一步。这个过程involves一系列复杂的相互作用，包括趋化因子、细胞粘附分子和细胞骨架重排。

趋化因子

趋化因子是引导mDC从外周组织迁移至淋巴结的化学信号。CCL19（MIP-3β）和CCL21（SCYB1）是与mDC迁移至淋巴结最相关的两个趋化因子。

*CCL19：CCL19主要由淋巴结皮质窦状细胞分泌。它与mDC上的CCR7受体结合，触发mDC的趋化作用。

*CCL21：CCL21也由淋巴结皮质窦状细胞分泌，但其表达水平较CCL19低。它与mDC上的CCR7和CXCR3受体结合，在CCL19缺失的情况下，促进mDC的迁移。

细胞粘附分子

细胞粘附分子介导mDC与血管内皮细胞和淋巴结基质细胞之间的相互作用，从而促进mDC迁移。

*ICAM-1：ICAM-1（细胞粘附分子-1）是一种细胞表面分子，在血管内皮细胞和淋巴结基质细胞上表达。它与mDC上的LFA-1（白细胞功能抗原-1）受体结合，促进mDC的粘附和迁移。

*VCAM-1：VCAM-1（血管细胞粘附分子-1）是一种血管内皮细胞上表达的细胞表面分子。它与mDC上的VLA-4（非常晚期抗原-4）受体结合，促进mDC的粘附和迁移。

细胞骨架重排

细胞骨架重排是mDC迁移的另一个重要机制。肌动蛋白丝和微管是参与mDC迁移的主要细胞骨架成分。

*肌动蛋白丝：肌动蛋白丝形成细胞皮层，它在mDC迁移过程中提供推动力。肌动蛋白丝的聚合和解聚由趋化因子和细胞粘附分子信号调节。

*微管：微管是稳定的细胞骨架结构，它们在mDC迁移中提供结构支持和方向性。微管的极化和动态不稳定性由趋化因子和细胞粘附分子信号调节。

其他机制

除了趋化因子、细胞粘附分子和细胞骨架重排之外，还有其他机制也参与mDC迁移至淋巴结。

*树突状细胞成熟：树突状细胞的成熟是mDC迁移的一个关键先决条件。成熟的mDC表达更高的CCR7受体水平，并对趋化因子信号更敏感。

*淋巴管系统：淋巴管系统提供了一种替代途径，可以让mDC从外周组织迁移至淋巴结。mDC可以进入淋巴管，然后通过淋巴液流动被输送到淋巴结。

总结

成熟树突状细胞的迁移至淋巴结是一个多步骤的过程，涉及趋化因子、细胞粘附分子和细胞骨架重排的复杂相互作用。这些机制共同确保mDC能够有效地从外周组织运输抗原至淋巴结，启动适应性免疫反应。第三部分树突状细胞抗原呈递引发T细胞活化树突状细胞抗原呈递引发T细胞活化

树突状细胞(DC)是专业抗原呈递细胞，在免疫应答的起始和调节中发挥着至关重要的作用。它们能够捕获、加工和呈递抗原给T细胞，引发适应性免疫应答。

抗原捕获和加工

DC通过多种机制捕获抗原，包括吞噬、胞饮和树突状细胞受体介导的内吞作用。捕获的抗原被内化到细胞内，并被分解成小肽段。这些肽段与主要组织相容性复合物(MHC)分子结合，形成肽-MHC复合物。

肽-MHC复合物的生成

肽-MHC复合物的生成是一个复杂的过程，涉及跨膜蛋白溶酶体相关膜蛋白1(LAMP-1)的参与。LAMP-1是一种糖蛋白，定位于溶酶体膜上，并与MHC-II分子相互作用。MHC-II分子是DC上的主要MHC类别，负责肽-MHC复合物的形成。

在溶酶体中，肽-MHC复合物与细胞表面MHC-II分子融合，然后被运输到细胞表面，以便呈递给T细胞。此过程由小GTP酶Rab7a和Rab27a调控，它们控制着肽-MHC复合物从溶酶体到细胞表面的运输。

T细胞活化

当DC与T细胞相互作用时，表面表达的肽-MHC复合物与T细胞受体(TCR)结合。这种结合触发T细胞的激活，并导致细胞因子释放和T细胞增殖。辅助性T细胞(Th细胞)是CD4+T细胞，可帮助B细胞分化为抗体产生细胞，并激活细胞毒性T细胞(CTL)杀死感染细胞。

共刺激信号

除了肽-MHC复合物外，DC还表达共刺激分子，进一步激活T细胞。这些分子包括B7-1(CD80)和B7-2(CD86)，它们与T细胞上的CD28受体结合。共刺激信号是T细胞激活的必需条件，它们防止T细胞对自身抗原的耐受。

调节性T细胞

DC还可以诱导调节性T细胞(Treg)，它们抑制免疫应答。Treg表达CD25和Foxp3转录因子，可抑制Th细胞和CTL的活化。DC分泌转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子，促进Treg的分化。

抗原耐受

如果DC呈递的抗原水平较低，或者共刺激信号不足，就会导致抗原耐受。耐受的T细胞不会被激活，并且免疫应答被抑制。抗原耐受对于防止自身免疫和维持免疫稳态至关重要。

总之，树突状细胞抗原呈递引发T细胞活化是适应性免疫应答的关键步骤。DC捕获、加工和呈递抗原，结合共刺激信号，触发T细胞的激活。调节性T细胞控制免疫应答，而抗原耐受有助于防止自身免疫和维持免疫稳态。第四部分T细胞与树突状细胞共刺激信号关键词关键要点T细胞活化信号

1.TCR-MHC相互作用：T细胞受体(TCR)识别由主要组织相容性复合物(MHC)呈递的抗原肽，触发T细胞活化。

2.共刺激信号：树突状细胞通过CD80/86与T细胞表面的CD28结合，提供必需的共刺激信号，增强T细胞活化。

3.促炎细胞因子：树突状细胞分泌促炎细胞因子，如白细胞介素-12(IL-12)，激活T细胞并诱导Th1分化。

树突状细胞活化信号

1.抗原摄取和加工：树突状细胞通过吞噬和胞吞作用摄取抗原，然后加工成抗原肽，呈递给MHC分子。

2.模式识别受体(PRR)信号：树突状细胞表达PRR，识別病原体相关的分子模式(PAMP)，触发细胞内信号通路，激活树突状细胞。

3.促成熟信号：来自Th1细胞的干擾素-γ等促成熟信号，增强树突状细胞的抗原呈递能力和共刺激分子表达。T细胞与树突状细胞共刺激信号

T细胞与树突状细胞（DC）之间的共刺激信号对于初始T细胞活化至关重要。这种共刺激通常通过DC表面表达的共刺激分子和T细胞表面的受体相互作用来介导。

1.B7分子家族：

*B7-1(CD80)和B7-2(CD86)是DC上表达的两大共刺激分子。

*它们与T细胞表面的细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)和程序性死亡受体1(PD-1)受体结合。

*B7分子与CTLA-4的结合抑制T细胞反应，而与PD-1的结合导致T细胞耗竭。

2.CD28超家族：

*CD28和ICOS是T细胞表面表达的共刺激受体。

*它们与DC上的B7分子结合，促进T细胞活化和细胞因子产生。

*CTLA-4与B7分子结合也可以竞争性地阻断CD28和ICOS的共刺激作用。

3.4-1BB超家族：

*4-1BB和OX40是T细胞激活后诱导表达的共刺激受体。

*它们与DC上的4-1BBL和OX40L配体结合，增强T细胞反应并促进细胞因子产生。

4.TNF超家族：

*CD40是DC上表达的重要共刺激分子。

*它与T细胞表面的CD40L受体结合，促进T细胞活化，细胞因子产生和DC成熟。

5.SAP和SLAM家族：

*SH2域含酪氨酸磷酸酶(SAP)和信号淋巴细胞活化分子(SLAM)家族分子在T细胞和DC之间的共刺激中起作用。

*它们通过与各个配体的相互作用调节免疫反应。

共刺激信号的重要性：

共刺激信号与抗原特异信号协同作用，调节T细胞活化和免疫反应。这些信号的缺失或调节失衡可能导致免疫耐受或自身免疫疾病。

共刺激信号的调节：

共刺激信号受多种免疫调节因子的调节，包括细胞因子、受体拮抗剂和表面分子。这种调节对于维持免疫稳态和防止异常免疫反应至关重要。第五部分树突状细胞细胞因子分泌促进T细胞分化关键词关键要点树突状细胞细胞因子分泌促进T细胞分化

主题名称：树突状细胞分泌的细胞因子

1.树突状细胞分泌多种细胞因子，包括白细胞介素（IL）-12、IL-4、IL-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α。

2.这些细胞因子通过与T细胞表面的受体相互作用来调节T细胞分化。

3.例如，IL-12促进Th1细胞分化，而IL-4促进Th2细胞分化。

主题名称：T细胞分化的调节

树突状细胞细胞因子分泌促进T细胞分化

树突状细胞（DC）是免疫系统中重要的抗原呈递细胞，在激活T细胞和诱导免疫应答中发挥着至关重要的作用。DC通过释放细胞因子，为T细胞分化提供必要的微环境。

1.细胞因子类型和作用

DC分泌的细胞因子種類繁多，包括：

*白细胞介素-12（IL-12）：促进Th1细胞分化，激活细胞毒性T细胞（CTL）和自然杀伤（NK）细胞。

*白细胞介素-23（IL-23）：与白细胞介素-6（IL-6）协同作用促进Th17细胞分化，参与自身免疫和炎症反应。

*白细胞介素-4（IL-4）：诱导Th2细胞分化，促进体液免疫反应和过敏。

*白细胞介素-10（IL-10）：抑制Th1细胞和Th2细胞反应，调节免疫耐受。

*肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：促进T细胞激活和增殖，调节炎症反应。

2.细胞因子释放机制

DC细胞因子释放受多种因素调节，包括：

*抗原摄取和加工：DC摄取抗原后，将其加工并呈递给T细胞。抗原的性质和浓度影响DC释放的细胞因子类型。

*共刺激信号：CD80/CD86和CD40等共刺激分子与T细胞受体结合，促进DC细胞因子释放。

*微环境：炎症因子、病原体产物和细胞因子可调节DC细胞因子分泌。

*成熟状态：未成熟的DC倾向于释放IL-10，而成熟的DC释放更多促炎细胞因子，如IL-12和TNF-α。

3.T细胞分化途径

DC分泌的细胞因子对T细胞分化至关重要：

*Th1细胞分化：IL-12和IFN-γ促进Th1细胞分化，增强细胞介导免疫。

*Th2细胞分化：IL-4、IL-5和IL-13促进Th2细胞分化，增强体液免疫。

*Th17细胞分化：IL-23、IL-6和TGF-β促进Th17细胞分化，参与炎症和自身免疫反应。

*Treg细胞分化：TGF-β和IL-10促进Treg细胞分化，调节免疫耐受。

4.免疫应答中的意义

DC细胞因子分泌在免疫应答中具有重要意义：

*保护性免疫：促炎细胞因子（如IL-12和TNF-α）促进抗原特异性T细胞激活，增强对病原体的清除。

*耐受诱导：调节性细胞因子（如IL-10）抑制T细胞激活，防止免疫过度反应和自身免疫。

*炎症调节：IL-12和IL-23促进炎症反应，而IL-10抑制炎症，维持免疫平衡。

5.免疫调控应用

了解DC细胞因子分泌机制在免疫调控中具有重要意义，可用于：

*疫苗开发：设计促进特定T细胞分化的疫苗，增强免疫应答。

*自身免疫疾病治疗：开发靶向DC细胞因子释放的药物，调节免疫反应，抑制自身免疫疾病。

*癌症免疫治疗：通过调节DC细胞因子分泌来激活抗肿瘤T细胞，增强抗癌免疫力。第六部分树突状细胞-T细胞相互作用介导免疫应答关键词关键要点【树突状细胞（DC）捕获抗原】

1.DC通过受体表达和吞噬作用捕获抗原，包括抗原受体、吞噬受体和Fc受体。

2.DC可摄取、分解和加工胞外抗原，形成抗原肽，与主要组织相容性复合物（MHC）分子结合。

【DC成熟和迁移】

树突状细胞-T细胞相互作用介导免疫应答

树突状细胞（DC）是一种专业抗原呈递细胞，负责启动和调节免疫应答。它们在组织中捕获抗原，在成熟后迁移至淋巴结，在那里与T细胞相互作用，引发免疫反应。

DC-T细胞相互作用的机制

DC与T细胞的相互作用是一个复杂的过程，涉及多个受体-配体相互作用和信号通路。关键步骤如下：

1.抗原处理和呈递

*DC捕获和降解抗原。

*抗原肽被加载到DC表面上的MHC分子（主要组织相容性复合物）上。

2.DC成熟

*促炎信号（如LPS、TNF-α）诱导DC成熟。

*成熟的DC上调共刺激分子（如CD80、CD86），并分泌趋化因子，吸引T细胞。

3.T细胞活化

*幼稚T细胞通过其TCR（T细胞受体）识别DC表面的MHC-肽复合物。

*T细胞还与DC上的共刺激分子相互作用，提供额外的信号。

*这两种信号协同作用激活T细胞，使其分化为效应T细胞。

4.T细胞分化

*活化的T细胞基于细胞因子分泌模式和功能分化为不同的亚群，包括：

*Th1细胞：产生IFN-γ，激活巨噬细胞和自然杀伤细胞。

*Th2细胞：产生IL-4、IL-5、IL-13，促进抗体产生和嗜酸性粒细胞活化。

*Th17细胞：产生IL-17，参与中性粒细胞募集和组织破坏。

5.免疫应答调控

*DC-T细胞相互作用还可以调节免疫应答。

*DC产生的半成熟抗原或抗原耐受诱导T细胞耐受。

*调节性DC抑制T细胞活化，防止过度免疫反应。

信号通路

DC-T细胞相互作用涉及多个信号通路，包括：

*NF-κB通路：调控DC成熟和促炎因子产生。

*MAPK通路：调控DC成熟和抗原呈递。

*PI3K通路：调控DC迁移和T细胞活化。

临床意义

对DC-T细胞相互作用的研究对于免疫学和免疫治疗领域至关重要。了解这些相互作用有助于：

*设计疫苗策略，改善抗原呈递和T细胞活化。

*靶向调节DC功能，以治疗自身免疫性疾病和癌症。

*监测和预测免疫应答，以优化免疫治疗效果。

总之，树突状细胞-T细胞相互作用是免疫应答的关键步骤。通过抗原呈递、共刺激信号和细胞因子分泌，DC启动和调节T细胞活化，从而引发有效和受控的免疫反应。第七部分调节因子影响树突状细胞激活关键词关键要点转录因子

1.STAT家族：激活转录因子STAT1、STAT3和STAT4，促进IFNγ和IL-12的产生，导致Th1应答。

2.NF-κB家族：激活转录因子NF-κB和RelB，诱导炎性细胞因子如IL-6、IL-8和TNF-α的表达。

3.AP-1家族：激活转录因子c-Jun和c-Fos，调节促炎和抗炎细胞因子的表达平衡。

表观遗传修饰

1.组蛋白乙酰化和甲基化：组蛋白乙酰化松弛染色质结构，促进转录因子结合，而甲基化则抑制转录。

2.DNA甲基化：DNA甲基化抑制特定基因的转录，调节树突状细胞的功能和谱系特异性。

3.非编码RNA：microRNA和长链非编码RNA可以调节树突状细胞活化相关的转录因子和信号通路，影响免疫反应的极化。

细胞外基质相互作用

1.整合素：树突状细胞通过整合素与细胞外基质分子相互作用，影响其迁移、粘附和信号传导。

2.糖胺聚糖：糖胺聚糖与树突状细胞受体结合，调节细胞迁移、细胞因子产生和抗原摄取。

3.基质金属蛋白酶：基质金属蛋白酶通过降解细胞外基质成分，促进了树突状细胞的迁移和抗原摄取。

其他调节因子

1.细胞因子：IFNγ、IL-4和IL-10等细胞因子可以调节树突状细胞活化状态，影响抗原呈递和免疫反应极化。

2.病原相关模式识别受体：TLR和CLR等病原相关模式识别受体识别外来病原体，触发树突状细胞的活化和促炎细胞因子释放。

3.免疫检查点分子：PD-1、CTLA-4等免疫检查点分子通过抑制免疫反应，调节树突状细胞活化和功能。调节因子对树突状细胞激活的机制

树突状细胞（DC）是先天性免​​疫系统中至关重要的抗原呈递细胞，负责启动和调节自​​适性反应。DC的激活是通过识别病原体相关模式受体（PRR）引發的，这些受体可以识别病原体成分上的保守模式。激活后，DC会经历成熟和抗原加工，从而能够将抗原呈递给T细胞，引发特异性T细胞反应。

调节因子は细胞内或细胞外介质中的一类蛋白，可以对细胞过程进行正向或负向调节。在树突状细胞的激活过程中，一些特定的调节因子は被证明在调节树突状细胞成熟、抗原摄取和T细胞反应中发挥着至关重要的作用。

激活性调节因子

肿瘤坏死因子（TNF）超семейство

*肿瘤坏死因子（TNF）-α：TNF-α是一种促炎细胞因子，可激活DC并诱导其成熟。它通过激活NF-κB途径，上调MHCII、共刺激分子和趋化因子受体表达。

*淋巴毒素（LT）-α：LT-α是TNF超семейства的成员，可通过激活NF-κB途径和MAP激酶途径来激活DC。

Toll样受体（TLR）配体

*LPS（脂多糖）：LPS是革兰阴性细菌的细胞壁成分，可激活TLR4，诱导DC成熟和促炎细胞因子の产生。

*CPG寡核苷酸：CPG寡核苷酸是DNA序列的合成分子，可激活TLR9，诱导DC分泌促炎细胞因子和趋化因子。

其他激活因子

*干扰素（IFN）-γ：IFN-γ是一种促炎细胞因子，可通过激活JAK-STAT途径来激活DC。它上调MHCI和MHCII、共刺激分子和抗原加工酶的表达。

*GM-CSF（粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子）：GM-CSF是一种造血生长因子，可通过激活PI3K和ERK途径来激活DC。它促进了DC的存活、增殖和抗原摄取。

抑制性调节因子

转化生长因子（TGF）-β

*TGF-β是一个抑制性细胞因子，可抑制DC的成熟和抗原呈递能力。它通过激活Smad途径下调MHCII、共刺激分子和趋化因子受体表达。

白细胞介素（IL）-10

*IL-10是一个抗炎细胞因子，可抑制DC的促炎反应。它通过激活STAT3途径下调MHCII、细胞因子和趋化因子表达。

其他抑制因子

*PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）：PPARγ是一种核受体，在DC中表达。激活PPARγ可抑制DC的成熟和抗原呈递能力。

*IDO（吲哚胺2,3-双加氧酶）：IDO是一种酶，可在DC中表达。激活IDO可消耗必需氨基酸色氨酸，从而抑制T细胞反应。

调节因tử的协同作用

调节因子对树突状细胞的激活过程有協同作用。激活性因子如TNF-α和TLR配体可诱导DC成熟和促炎细胞因子产生，而抑制性因子如TGF-β和IL-10可抑制这些反应。调节因子の平衡对于调节DC激活和控制自​​身反应至关重要。

调节因子の临床意义

调节因子在DC激活中的作用对于调节自​​身反应和设计针对自​​身性疾病和癌症的immunotherapies至关重要。通过操纵调节因子，可以调节DC激活，从而控制特异性T细胞反应。

总的来说，调节因子对树突状细胞的激活有重要的影响，通过激活和抑制信号的精细调控，调节DC的成熟、抗原呈递能力和T细胞反应，从而维持自​​身反应的稳态。第八部分免疫耐受与树突状细胞激活异常关键词关键要点【免疫耐受的建立和树突状细胞功能缺陷】

1.免疫耐受是机体对自身抗原产生的免疫无反应状态，维持免疫稳态和防止自身免疫反应至关重要。

2.树突状细胞在免疫耐受中发挥关键作用，能识别并清除自身反应性T细胞，防止其攻击自身组织。

3.在免疫耐受失衡时，树突状细胞功能异常，可能表现为树突状细胞活性过度或不足，导致自身免疫疾病或免疫缺陷。

【树突状细胞激活异常与自身免疫疾病】

哨兵细胞激活机制

哨兵细胞是存在于组织外周并对病变做出快速反应的免疫细胞。其激活涉及一系列机制：

1.模式识别受体(PRR)

PRR识别病原体上保守的分子模式，激活下游信号通路。常见类型的PRR包括Toll样受体(TLR)和核苷酸结合寡聚化域(NLR)受体。

2.趋化因子受体

趋化因子是吸引免疫细胞到感染或受伤部位的化学信号分子。哨兵细胞表达各种趋化因子受体，使它们能够响应特定的趋化因子信号。

3.活化受体配体(ARL)

ARL是由受损组织释放的配体，与哨兵细胞上的受体结合，触发激活。已知激活哨兵细胞的ARL包括高迁移率蛋白B1(HMGB1)和S100A8/A9。

4.巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)

M-CSF是造血素细胞因子，由基质细胞分泌并与哨兵细胞上的受体结合。M-CSF促进哨兵细胞的存活、增殖和成熟。

5.细胞因子

细胞因子是免疫细胞之间传递信号的蛋白质分子。某些细胞因子，如白细胞介素-12(IL-12)和干预素-γ(IFN-γ)，可以激活哨兵细胞。

哨兵细胞激活异常

哨兵细胞激活异常会导致免疫反应失调，进而导致疾病。常见异常包括：

1.过度激活：慢性刺激或炎性疾病可导致哨兵细胞过度激活，导致组织破坏和失衡。

2.低激活：免疫缺陷或药物治疗可减弱哨兵细胞的激活，导致对感染的易感性增强。

3.过早成熟：某些病理情况下，哨兵细胞过早成熟，功能性受损。