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文档简介
关于辐射生物效应126.1.1辐射防护的含义6.1.2辐射防护简史6.1.3辐射防护的基本任务和目的6.1.4辐射防护的主要内容第一节前言第2页,共87页,星期六,2024年,5月36.1.1辐射防护的含义(1)什么是辐射?从某种物质中发射出来的波或粒子。(热辐射、核辐射等)(2)辐射的分类非电离辐射:能量小于10eV,如紫外线、可见光、红外线和射频辐射电离辐射:能量大于10eV,如X射线、
γ射线、中子、α射线、
β射线等第3页,共87页,星期六,2024年,5月4(3)什么是电离辐射?电离:从一个原子、分子从其束缚状态释放一个或多个电子的过程。电离辐射:能通过初级过程或次级过程引起电离的带电粒子或不带电粒子第4页,共87页,星期六,2024年,5月5辐射组成质量电荷速度
2protons+2neutronsRelativelyHeavyDoublePositiveSlow
electronRelativelyLightSingleNegative<3x108m/snneutronMiddleweightnonvariousPprotonMiddleweightpositivevarious
HighEnergyElectromagneticPhotonsnonnon3x108m/sXSameasGamma-Raysnonnon3x108m/s(4)常见的电离辐射第5页,共87页,星期六,2024年,5月6第6页,共87页,星期六,2024年,5月7(5)为什么对辐射(电离辐射)要进行防护?辐射原子、分子组织、器官机体损伤确定性效应随机性效应电离、激发修复第7页,共87页,星期六,2024年,5月8“事实上,在人类身体里就可以找到天然放射性核素。我们的身体平均每分钟要经历几十万次的核衰变。”诺贝尔奖获得者—西博格《人与原子》第8页,共87页,星期六,2024年,5月9伦琴世界上第一张X射线照片1895,伦琴(Roentgen)发现X射线NobelPrizein19016.1.2辐射防护简史第9页,共87页,星期六,2024年,5月101898,居里夫妇发现钋(Polonium)和镭(Radium)
1896,贝克勒尔(Becquerel)发现铀(Uranium)发现了天然放射性同位素的工业应用NobelPrizein1903NobelPrizein1903and1911第10页,共87页,星期六,2024年,5月111898,卢瑟福(Rutherford)
发现了α、β粒子。
法国化学家维拉尔发现射线1932,查德威克(Chadwick)
发现中子。第11页,共87页,星期六,2024年,5月12(1)早期辐射损伤认识时期(又称职业性辐射损伤时期)时间:发现X射线(1895年)~1930年代特点:对辐射可能造成的损伤认识不足损伤对象:
①X射线球的制造者和应用X射线的技术人员;②从事放射性物质研究的科学家;③铀矿工人及用含镭夜光涂料的操作女工。第12页,共87页,星期六,2024年,5月13损伤特点:
①外照射引起的急性体表损伤;②氡及其子体内照射引起的肺癌;③镭内照射引起的骨肿瘤。典型事例:
①X射线被发现一个月,X射线的制造者
Grubbe的手发生了“特异性皮炎”;②1896年,Edison和助手Morton自身试验,眼部受照数小时后,眼痛,结膜炎;第13页,共87页,星期六,2024年,5月14典型事例:
③1896年,Danil报告了X射线可导致秃头;④1901年,Becquerel和Curie分别讲述了自己的经历;⑤1911年,54名医学放射性工作者死于恶性疾病;1922年,约100名医学放射性工作者死于恶性疾病;⑥1875~1917年,Schneegerg矿死亡的622名工人中有322人死于癌症,其中肺癌占87%;1921~1926年,Schneegerg矿死亡的工人中死于肺癌的占50%;⑦1925年,Martland报告在美国从事用镭发光材料描绘表盘的女工遭受了严重的内照射,发现50例镭致骨肉瘤。第14页,共87页,星期六,2024年,5月15(2)中期辐射损伤认识时期(又称放射线诊断、治疗损伤时期)时间:1930~1960年代特点:
医学界把辐射看作是时髦的诊断和治疗手段,却缺乏对辐射远期效应的认识,病人由于接受高累积剂量而诱发过多的白血病、骨肿瘤、肝癌等恶性肿瘤。。第15页,共87页,星期六,2024年,5月16损伤对象:
接受超剂量辐射照射的病人,较突出的例子有:(1)1935—1954年,在英国应用X射线局部照射治疗强直性脊椎炎的病入;(2)1944—1951年,在德国应用镭—224注射治疗强直性脊椎炎,关节炎及结核病的病人;(3)1928—1954年,在一些国家中应用钍造影剂进行
x射线造影的病人。
第16页,共87页,星期六,2024年,5月17(3)近期辐射损伤认识时期(又称流行病学调查所见的辐射损伤时期)时间:1960年代~现在特点:
早期的职业性急性辐射损伤,除事故外,巳极为罕见了。中期所见到的高发生率的恶性肿瘤,得以避免。除事故外,只能用大群体的或高人年的流行病学的调查方法,才能发现辐射损伤或危害的增加。第17页,共87页,星期六,2024年,5月18重点调查对象包括:职业性受照射群体的流行病学调查;放射事故受害者调查;出生前受X射线诊断照射的群体流行病学调查;高辐射本底地区居住者的流行病学调查;原子弹、氢弹、切尔诺贝利事故受害者跟踪调查。
第18页,共87页,星期六,2024年,5月19调查结论:
迄今为止的流行病学的调查资料证明:在低剂量下,唯一潜在的辐射危害是致癌。非特异性寿命缩短末见发生。遗传危害也未见增加。低于职业性剂量限值的辐射水平的长期慢性照射,是否会增加恶性肿瘤尚不明确。出生前诊断性X射线的照射量,是否能增加出生后的小儿癌症的发病率,尚有争议。高本底地区居民流行病学的调查,均末证实遗传危害的增加或恶性肿瘤较对照群体有过多的发生。
第19页,共87页,星期六,2024年,5月206.1.3辐射防护的基本任务和目的
辐射防护和核安全的基本任务:
既要保护从事放射工作者本人和后代以及广大公众乃至全人类的安全;保护好环境;又要允许进行那些可能会产生辐射的必要实践以造福于人类。第20页,共87页,星期六,2024年,5月21辐射防护和核安全的目的
防止有害的确定性效应,并限制随机性效应的发生概率,使它们达到被认为可以接受的水平。
第21页,共87页,星期六,2024年,5月226.1.4辐射防护的主要内容研究防止辐射对人体危害的综合性学科。辐射剂量学辐射防护标准辐射防护技术辐射防护评价辐射防护最优化辐射安全管理第22页,共87页,星期六,2024年,5月23第二节辐射对人体的生物效应6.2.1辐射的作用过程
6.2.2影响辐射生物学作用的因素
6.2.3剂量与效应的关系
6.2.4辐射的确定性效应
6.2.5辐射的随机性效应第23页,共87页,星期六,2024年,5月24目的:在分子水平上,了解辐射损伤的机理。基础:电离和激发,改变原子或分子的状态,从而导致细胞功能或遗传结构的变化。辐射的生物效应的特点:(1)很低的吸收能量就能引起高的生物效应;(2)短暂作用引起长期效应。1.辐射的初始作用6.2.1辐射作用的过程第24页,共87页,星期六,2024年,5月25(1)低吸收能量引起高生物效应
以6Gy剂量的急性照射为例,它可以致人死亡,但是此时吸收的能量如果全部转换为热能,却只能使组织的温度升高0.00l4℃。
(2)短暂作用引起长期效应物理阶段:从10-18秒~10-12秒,此时电离粒子穿过原子,同原子的轨道电子相互作用,通过电离和激发发生能量沉积。
第25页,共87页,星期六,2024年,5月26第26页,共87页,星期六,2024年,5月27(1)作用途径直接作用:辐射粒子与生物大分子,如DNAandRNA,直接发生作用,导致细胞的损伤。间接作用:辐射粒子与细胞内环境成份(主要是水)发生作用,产生自由基和过氧化物,导致细胞的损伤。自由基:是指具有一个或多个不配对电子的原子或分子,它能够与其它具有不配对电子的原子或分子形成化学键,因此化学性质很活泼、不稳定。
2.辐射对细胞的作用第27页,共87页,星期六,2024年,5月28第28页,共87页,星期六,2024年,5月29水的辐射产物:pH为中性时,水辐射产物的产额其中羟自由基和水合电子是两种最重要的水辐解自由基,前者具有强氧化作用,后者具有强还原作用
第29页,共87页,星期六,2024年,5月30单链断裂:
DNA损伤(分子水平)双链断裂:错误修复C可以实现无差错修复第30页,共87页,星期六,2024年,5月31影响因素:剂量大小、细胞的增殖能力作用:一类是对细胞的杀伤作用,即使受照射细胞死亡或受伤,细胞数目减少或功能减低,结果影响了受照组织或器官的功能,表现为确定性效应,如急性放射病,造血功能障碍。
一类是对细胞的诱变作用
主要表现为诱发细胞发生癌变(致癌),诱发基因突变(致突)和先天性畸形(致畸)。(2)作用的效果第31页,共87页,星期六,2024年,5月32辐射对细胞的损伤作用第32页,共87页,星期六,2024年,5月33辐射的致癌作用体细胞突变假说第33页,共87页,星期六,2024年,5月34世界卫生组织国际癌症研究中心特别工作组报告:人类癌症约有90%与环境中的化学致癌物质有关。(一)肯定致癌物:苯、石棉、联苯胺、芥子气、砷和某些砷化合物、烟炱和焦油等共十七种;(二)可能致癌物:黄曲霉毒素类、四氯化碳、环氧乙烷、镉和某些镉的化合物等共十七种;(三)可疑致癌物:氯霉素、苯乙烯、六六六、滴滴涕、三氯乙烯、利血平、苯巴比妥、铅和某些铅化合物等共十七种。第34页,共87页,星期六,2024年,5月35突变(Mutation)是细胞的遗传特征以不连续的跳跃形式发生了突然变异,其化学本质是DNA结构的变化。体细胞突变可诱发癌症,性细胞突变可导致遗传效应。电离辐射是人类首先证实的致突剂。1927年,MüllerH.J.用x射线照射果蝇诱发了基因突变。1942年才证实化学物质有致突变作用。
辐射的致突作用第35页,共87页,星期六,2024年,5月36分子水平细胞死亡细胞变异体细胞生殖细胞体细胞生殖细胞功能障碍不孕肿瘤遗传效应确定性效应多细胞死亡导致随机性效应单一细胞变异导致DNA损伤细胞水平临床症状效应第36页,共87页,星期六,2024年,5月376.2.2影响辐射生物学作用的因素1.物理因素(1)辐射品质:不同种类和不同能量的射线有不同的生物效应。传能线密度LET(linearenergytransfer):单位长度上发生的能量转移。高LET辐射(highLETradiation):直接产生的或通过次级带电粒子产生的各电离事件之间的距离以细胞核的尺度衡量比较小的辐射。一般指快中子、质子和粒子等。第37页,共87页,星期六,2024年,5月38低LET辐射(lowLETradiation):直接产生的或通过次级带电粒子产生的各电离事件之间的距离以细胞核的尺度衡量比较大的辐射。一般指X、、辐射等。一般说来,高LET辐射(n,
)的生物效应比低LET辐射(X,
)的更为明显或严重。
第38页,共87页,星期六,2024年,5月39为辐射防护目的,对吸收剂量乘以的因数,用以考虑不同类型的辐射对健康的相对危害效应。辐射权重因子WR(radiationweightingfactor)辐射类型和能量范围WR所有能量的光子1所有能量的电子、
子1中子能量<10keV5能量10-100keV10能量100keV-2MeV20能量2-20MeV10>20MeV5质子能量>2MeV5
粒子20第39页,共87页,星期六,2024年,5月40(2)
辐射剂量:剂量-效应关系中的决定因素。
第40页,共87页,星期六,2024年,5月41(3)剂量率:剂量率越高,辐射效应越显著。剂量率在0.1Gy/h到1Gy/min之间这种关系明显。X射线及中子辐照后的存活曲线第41页,共87页,星期六,2024年,5月42
物理因素总结(1)辐射类型
外照射:g>b>a(危害程度)内照射:a>b>g
(危害程度)(2)剂量率、受照时间间隔
剂量率生物效应时间间隔生物效应第42页,共87页,星期六,2024年,5月43生物种系人猴大鼠鸡龟大肠杆菌病毒LD50(Gy)
4.06.07.07.1515.056.021042.生物因素(1)不同生物种系对辐射的敏感性不同第43页,共87页,星期六,2024年,5月44胚胎不同发育阶段,2GyX射线照射下死胎或畸形的发生率(2)不同年龄对辐射的敏感性不同第44页,共87页,星期六,2024年,5月45(3)不同组织或器官对辐射的敏感性不同高度敏感:淋巴组织、胸腺、骨髓、性腺、胚胎肠胃上皮中度敏感:感觉器官、内皮细胞、皮肤上皮、唾液腺、肾、肝等轻度敏感:中枢神经系统、内分泌腺、心脏不敏感:肌肉组织、软骨组织、结缔组织第45页,共87页,星期六,2024年,5月466.2.3剂量与效应的关系1.
随机性效应和确定性效应(Stochasticeffect,Deterministiceffects
)2.
躯体效应和遗传效应(Somaticeffect,Hereditaryeffects
)
第46页,共87页,星期六,2024年,5月47(1)外照射:是指辐射源位于人体外对人体造成的辐射照射,包括均匀全身照射、局部受照。(2)内照射:存在于人体内的放射性核素对人体造成的辐射照射称为内照射。(3)放射性核素的体表沾染:是指放射性核素沾染于人体表面(皮肤或粘膜)。沾染的放射性核素对沾染局部构成外照射源,同时尚可经过体表吸收进入血液构成体内照射。辐射作用人体的方式:第47页,共87页,星期六,2024年,5月48第48页,共87页,星期六,2024年,5月49辐射效应的分类第49页,共87页,星期六,2024年,5月50随机性效应(Stochasticeffect):是指辐射效应的发生几率(而非其严重程度)与剂量相关的效应,不存在剂量的阂值。主要指致癌效应和遗传效应。确定性效应(Deterministiceffect):是指辐射效应的严重程度取决于所受剂量的大小。这种效应有一个明确的剂量阂值,在阂值以下不会见到有害效应,如放射性皮肤损伤、生育障碍。辐射效应按剂量—效应关系可分为随机性效应和确定性效应:
第50页,共87页,星期六,2024年,5月51a.随机效应特点:(1)发生概率与剂量有关.(2)严重程度与剂量无关(3)线性比例、无阈1.随机性效应和确定性效应第51页,共87页,星期六,2024年,5月52b.确定性效应特点:(1)有阈.(2)严重程度与剂量有关第52页,共87页,星期六,2024年,5月53一些确定性效应阈值第53页,共87页,星期六,2024年,5月54第54页,共87页,星期六,2024年,5月552.躯体效应和遗传效应1.急性躯体效应由辐射引起的显现在受照者本人身上的有害效应叫躯体效应。急性的躯体效应发生在短时间内受到大剂量照射事故情况下,属于确定性效应。当被直接杀死和被损坏了分裂机构的细胞不太多情况下,其它正常细胞分裂生成的新细胞可以取代它们,这种情况表现为辐射的损伤轻缓而且能被完全修复。如果直接被杀死和分裂机构被破坏了的细胞数目太大,超过了某个阈值,损伤的机体无法用其它正常细胞分裂生成的新细胞来修复,整个机体组织就被破坏和严重损伤,产生足以观察到的损害,表现为急性的躯体效应
第55页,共87页,星期六,2024年,5月562.遗传效应和远期效应
在辐射防护通常遇到的剂量范围内,遗传效应是一种随机性效应,表现为受照者后代的身体缺陷。人体由细胞组成,每个成年人身体中大约有5×1012个细胞,都是由一个受精卵细胞分裂生成的。细胞中有细胞核,外面是细胞质。细胞核内有23对染色体,每一条染色体有许多基因串联而成。细胞质中70%是水,其中有各种大分子-酶,这些酶的结构组成决定了细胞的生长和发育,而每一种酶的具体结构组成取决于基因。第56页,共87页,星期六,2024年,5月57当细胞分裂时,细胞核内的染色体和染色体上的基因全部复制两份传给两个子细胞。
细胞的分裂是有高度规则性和方向性的,所以一个人类的受精卵不至于发育为其它什么动物。如果因某种原因,基因的结构发生了改变,必将在生物体上产生某种全新的特征。这就是突变。在自然环境下发生的突变叫自然突变,自然突变的存在是物种进化的根据。
第57页,共87页,星期六,2024年,5月58辐射也可以引起细胞基因突变。如果这种突变发生在母体的生殖细胞上,而且刚好由这个发生了突变的生殖细胞形成了受精卵,那么就会在后代个体上产生某种特殊的变化,这就是辐射的遗传效应。所发生的遗传改变的种类与原初DNA损伤类型有关。
一般认为在已有的人体细胞中,基因的自然性的突变基本上是有害的。所以必须避免人工辐射引起的人体细胞内的基因突变。
使自然突变的几率增加一倍的剂量叫突变倍加剂量,大约为(0.1~1),代表值为0.7。第58页,共87页,星期六,2024年,5月59辐射也可以引起细胞基因突变。如果这种突变发生在母体的生殖细胞上,而且刚好由这个发生了突变的生殖细胞形成了受精卵,那么就会在后代个体上产生某种特殊的变化,这就是辐射的遗传效应。所发生的遗传改变的种类与原初DNA损伤类型有关。
一般认为在已有的人体细胞中,基因的自然性的突变基本上是有害的。所以必须避免人工辐射引起的人体细胞内的基因突变。
使自然突变的几率增加一倍的剂量叫突变倍加剂量,大约为(0.1~1),代表值为0.7第59页,共87页,星期六,2024年,5月60参考人:身高170cm体重70kg6.2.4辐射的确定性效应第60页,共87页,星期六,2024年,5月611.血液和造血器官的辐射效应急性大剂量照射,血液和造血器官的效应淋巴系>红细胞系>粒细胞系>单核细胞系>巨核细胞系>1.0Gy时,骨髓遭到破坏;2.0~4.0Gy时,骨髓的破坏就相当明显,淋巴细胞受到大量破坏;0.25~2.0Gy时,30天进入恢复期。(1)造血器官的效应第61页,共87页,星期六,2024年,5月62受照2~4Gy人员白细胞数变化示意图(2)外周血象的变化受照1~2Gy的人员,最初1~2天白细胞数增高,然后逐渐下降,可能到正常值,也可能很低。约5周后恢复。白细胞:第62页,共87页,星期六,2024年,5月63
(不同剂量受照后,精子数目的变化)男性:影响:有较强的敏感性,生殖细胞比间质细胞敏感;生育能力一时性或永久性降低,性细胞突变中断妊娠或后代出现遗传效应,生殖器官癌变,但发生几率极小;对生育的影响随性别、年龄而异。2.性腺的辐射效应第63页,共87页,星期六,2024年,5月64引起男性不育的阈剂量第64页,共87页,星期六,2024年,5月65睾丸辐射损伤后有两个显著的特点:(一)受照剂量相同时,分次照射的损伤高于单次受照。如每周0.15Sv,总照射量为4.75Sv,可使狗产生永久性无精子;但单次照射15.0Sv,对永久性绝育来说,还不是一个很大的量;(二)产生严重性性腺损伤的阈剂量与安全剂量间差距甚小,如每周30mSv,一年内能发生绝育或精子严重减少;而每周6mSV时,12一13年后末发现对精子计数或对生育力的影响。
(三)间质细胞对辐射耐受力特别强,累积剂量高达50Sv时,仍完整无损。第65页,共87页,星期六,2024年,5月66引起女性不育的阈剂量第66页,共87页,星期六,2024年,5月67卵巢辐射损伤后的特点:(一)卵巢也有较高辐射敏感性但略低于睾丸;(二)年龄是决定性因素,35岁以下耐受力最强;(二)含有生殖细胞的数量是一定的(成人约100000个),一旦完全破坏,就绝育了;(三)对性激素的生成有较大影响。第67页,共87页,星期六,2024年,5月683.胚胎和胎儿的辐射效应植入前期(0—8天)主要器官发生时期(9—60天)胎儿发育时期(60—270天)自受精卵至孕龄8周前称为胚胎,8周以后称为胎儿。孕体发育:第68页,共87页,星期六,2024年,5月69胚胎不同发育阶段,2GyX射线照射下死胎或畸形的发生率第69页,共87页,星期六,2024年,5月70植入前期受精卵的辐射效应:大鼠LD50平均值0.3~1.0Gy;人,植入前期的危险度为810-5Gy-1。第70页,共87页,星期六,2024年,5月71(辐射白内障的发生概率)4.眼晶体的辐射效应影响:眼晶体混浊(lensopacities),白内障(cataract)第71页,共87页,星期六,2024年,5月72ICRP估算的辐射致白内障的阈剂量为:单次照射2~10Gy;放疗病人致白内障阈剂量的估算:单次照射2Gy,在3~13周分次照射达5.5Gy;低能中子>中能中子>高能中子>X射线。第72页,共87页,星期六,2024年,5月735.皮肤的辐射效应特点:人类认识最早的辐射效应,临床最为常见。大剂量受照低剂量率长期照射皮肤效应急性型慢性型影响因素:辐射性质和辐射量,剂量率和间隔时间,受照面积,受照者情况第73页,共87页,星期六,2024年,5月74皮肤损伤与射线及剂量的关系,Gy第74页,共87页,星期六,2024年,5月75骨髓型急性放射病病程:(1)初期反应期:乏力、恶心、呕吐、白细胞数;(2)假愈期:症状消失、白细胞数、脱发;(3)极期:这是关键病期,造血功能严重障碍、感染、体温、出血、消化道症状;(4)恢复期:造血功能恢复,受照后4周造血功能开始再生。原则上说,造血型急性放射病经适当抢救和治疗,都是可以治愈的。第75页,共87页,星期六,2024年,5月76不同剂量对人体损伤的估计第76页,共87页,星期六,2024年,5月77前苏联切尔诺贝利核电站事故现场紧急处理受害者共225名,其中死亡4名。需要治疗的143名人员中送往莫斯科115名,其中死亡27名(大面积β射线皮肤烧伤死亡19名,骨髓型死亡6名,胃肠型死亡2名),即事故共死亡31名。第77页,共87页,星期六,2024年,5月7810.2.5辐射的随机性效应1.辐射的致癌效应致癌效应(Carcinogenesis),恶性疾病(Malignancy)第78页,共87页,星期六,2024年,5月79剂量-效应关系与射线类型、照射条件和被照对象有关;在
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