心力衰竭课件_第1页
心力衰竭课件_第2页
心力衰竭课件_第3页
心力衰竭课件_第4页
心力衰竭课件_第5页
已阅读5页,还剩19页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

小儿心力衰竭的诊治[临床医学]心力衰竭_1小儿心脏发育及功能状况心肌纤维束细,排列疏松,间质与结缔组织,弹力纤维发育差,心肌细胞肌丝少,肌浆网量少。小儿心肌细胞收缩较差,钙泵活性及效率差,心脏作功的储备能力较低。生长发育快,新陈代谢旺盛,对循环需要量多,处于低储备,高需求状态。小儿左心发育尚不完善,室壁肌层较薄,右心衰后如处理不及时,很快发生全心衰。[临床医学]心力衰竭_1小儿心力衰竭的病因

未成熟儿输液量过多过快,严重贫血,大分流量左向右分流先心病,室间隔缺损,肺源性心脏病。足月新生儿复杂型先心病,大分流量左向右分流先心病,肺动脉高压,主动脉缩窄,左心发育不良,完全性房室传导阻滞,心肌炎,严重感染等。婴幼儿

大分流量左向右分流先心病,三尖瓣下移畸形,心肌炎,川崎病,室上性心动过速,心型糖原累积症,重症贫血等。年长儿 风湿热,心肌病,各类心肌炎,心内膜炎心脏手术后,肺动脉高压,肺源性心脏病,重症贫血,急性高血压,甲亢等。[临床医学]心力衰竭_1心力衰竭的发病机制新认识交感神经系统(SNS)过度激活,使血浆儿茶酚胺水平升高,使衰竭心脏中β-受体大量消耗,心肌细胞膜上β-受体密度明显下降,β-受体介导的腺苷酸环化酶活性下降,从而心肌收缩力减弱,心衰加重,并形成恶性循环。组织缺氧肾血管收缩,肾血流灌注减少,激活肾素血管紧张素、醛固酮系统(RAAS),使外周血管收缩水钠储留,加剧心室重塑,促进心衰恶化。[临床医学]心力衰竭_1心衰的临床表现婴幼儿急性心衰较常见,多由于先天性心脏解剖畸形,心肌疾病及重症肺炎诱发,主要临床表现:烦躁不安、面色苍白(重者发灰)、唇绀、气促、多汗、四肢发凉、尿少、脉速无力、肝脏增大、颈静脉怒张、浮肿、肺底部湿罗音、心音低钝、部分奔马律等。新生儿及小婴儿因颈短肥胖,颈静脉怒张可不明显,可观察头皮及手背静脉曲张(竖抱将婴儿手举至肩部位置),脉搏可扪股动脉较可靠。[临床医学]心力衰竭_1心力衰竭的诊断〖Ⅰ〗儿童心功能分级,根据1995年纽约心脏病学会制定的标准(简称纽约标准)分为4级:Ⅰ级:体力活动不受限,能参加一般体育活动。Ⅱ级:体力活动轻度受限。休息时无不适,一般活动后,可引起疲乏、心悸及呼吸急促。可能存在继发性生长障碍。Ⅲ级:体力活动明显受限。少于平时一般活动即可引起症状,不能参加体育活动,存在继发性生长障碍。Ⅳ级:不能从事任何体力活动,休息时也有心衰的症状和体征,存在继发性生长障碍。[临床医学]心力衰竭_1心力衰竭的诊断〖Ⅱ〗婴儿的心功能分级可参照Ross标准:

婴儿心衰的评分标准(Ross,1992)项目012喂养情况每次喂奶量(ml) >10070~100<60

每次喂奶时间(min)<40>40>40体检呼吸(次/min)<5050~60>60

心率(次/min)<160160~170>170

呼吸形式正常异常异常末梢充盈正常减慢减慢第三心音无有有肝脏肋下<2cm2~3cm>3cm总分:0~2无心衰;3~6轻度心衰;7~9中度心衰;10~12重度心衰。评分[临床医学]心力衰竭_1

心力衰竭的诊断〖Ⅲ〗临床诊断标准:1、具备以下4项考虑心衰:

1)呼吸急促:婴儿>60次/分,幼儿>50次/分,儿童>40次/分;

2)心动过速:婴儿>160次/分,幼儿>150次/分,儿童>140次/分;

3)心脏扩大:体检、X线或超声心动图证实;

4)烦躁,喂哺困难,体重增加,尿少,水肿,多汗,紫绀,呛咳,阵发性呼吸困难(2项以上)2、具备以上4项加以下1项或以上2项加以下2项,可确诊心衰

1)肝肿大:婴幼儿肋下≥3cm,儿童>1cm,进行性肝脏肿大或伴触痛更有意义;

2)肺水肿;

3)奔马律。[临床医学]心力衰竭_1心力衰竭的治疗治疗原则:

去除病因,减轻心脏前后负荷,改善心脏舒缩功能, 保护心肌细胞。一般治疗:

休息、体位、吸氧、镇静、限制水钠摄入、纠正代谢酸碱及电解质紊乱。药物治疗:洋地黄制剂β-受体激动剂利尿剂血管扩张剂磷酸二酯酶抑制剂心肌能量代谢赋活剂内皮素受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂钙离子拮抗剂[临床医学]心力衰竭_1

洋地黄制剂增强心肌收缩力,增加心搏出量,抑制过度兴奋的交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统,减慢心率,减慢传导,故而具有正性肌力、不增加心肌耗氧量的作用特点,是治疗心力衰竭的首选药物,对慢性心功能不全和心室负荷加重引起的心衰效果较好。是儿科常用强心药物之一。洋地黄作用于心肌细胞上的Na-K-ATP酶,抑制其活性,使细胞内Na浓度升高,通过Na-Ca交换使细胞内Ca升高,从而增强心肌收缩力,使心室排空完全,心室舒张末期压力明显下降,从而静脉淤血症状减轻。

[临床医学]心力衰竭_1洋地黄制剂的应用注意事项应根据年龄、心衰程度、病情缓急及个体差异来选用不同制剂及调整剂量。心肌有炎症、缺血、缺氧、缺钾等情况时对洋地黄敏感性增加,故除重症急性心衰需用静脉制剂外,多数慢性心衰用口服地高辛维持量法,更为安全。婴幼儿洋地黄中毒临床表现与成人不同,消化道症状较轻,以窦房及房室传导阻滞,窦性心动过缓,阵发性心动过速,各种早搏等心律紊乱多见。用药前应了解患儿在2~3周内的洋地黄使用情况,以防用药过量引起中毒。各种病因引起的心肌炎患儿对洋地黄耐受性差,一般按常规剂量减去1/3,且饱和时间不宜过快。未成熟儿和<2周的新生儿因肝肾功能尚不完善,易引起中毒,洋地黄化剂量应偏小,可按婴儿剂量减少1/2~1/3。钙剂对洋地黄有协同作用,故用洋地黄类药物时应避免用钙剂。低钾血症、高钙血症易促使洋地黄中毒,应予注意。

[临床医学]心力衰竭_1洋地黄使用剂量和方法饱和量法:对危急心衰可采用快速洋地黄制剂,首次给饱和量的1/2静推,隔6小时再给1/4饱和量,给2次,以末次给药后12小时开始给维持量。维持量按饱和量的1/4~1/5,分2次,每12小时一次。维持量法:轻型或慢性心衰以及曾否用洋地黄不详者,可单用维持量,经4个半衰期(地高辛为6d〕达饱和量。[临床医学]心力衰竭_1

洋地黄制剂很多,目前多主张用地高辛,剂量小,负作用少,胃肠道吸收率较高,容易检测血浓度,用法及剂量见表:

地高辛剂量表洋地黄毛地黄化量(Ug/kg)维持剂量(Ug/kg.d)早产儿(<37周)20~255足月新生儿308~10婴幼儿(<2岁)30~408~10儿童20~308~10最大总量1mg0.025mg[临床医学]心力衰竭_1洋地黄中毒的处理〖Ⅰ〗在用洋地黄过程中,一旦发现脉搏减慢,婴儿<90次/min,幼儿<80次/min,年长儿<70次/min,无其他原因可解释时,多是洋地黄中毒的先兆,应及时调整剂量。若产生任何心律紊乱,几乎都可能是洋地黄中毒的结果。心律紊乱常见的有:房室传导阻滞,房性心动过速,窦房阻滞,各类早搏,心房扑动,室性心动过速等。心电图对及时发现洋地黄中毒有重要意义。[临床医学]心力衰竭_1洋地黄中毒的处理〖Ⅱ〗洋地黄中毒一经确诊,应立即停止给药,并予如下处理:

⑴血钾低者,静滴氯化钾,100mg/kg,浓度≤0.3%;

⑵室上速,心室率>160次/min,用心律平5mg/kg,q6-8h;po

⑶室性早搏,可用苯妥英钠或心律平;

⑷室速,可用利多卡因1mg/kg+10%GS10-20ml缓推,无效者15-20min后重复一次,3次无效不再应用;

⑸心动过缓用阿托品,0.01-0.03mg/kg.次;静脉或皮下注射;

⑹二度或三度AVB用异丙肾0.5mg+10%GS100ml,以0.1-0.2ug/kg.min静滴。

[临床医学]心力衰竭_1β-肾上腺素能受体(β-AR)拮抗剂药物有多巴胺,多巴酚丁胺,异波帕明,单诺帕明;常用多巴胺,多巴酚丁胺;此类药可使心肌收缩力增强心排血量增加,对心肌呈正性收缩作用。多巴胺:小剂量兴奋多巴胺受体(2-5ug/kg.min),中剂量(5-10ug/kg.min)兴奋β1受体,大剂量(>10ug/kg.min)兴奋α1受体,心衰时以中剂量为宜,缺点:肺血管阻力↑,心肌耗氧量↑。多巴酚丁胺:主要作用于β1

受体,血流动力学效应优于多巴胺,使心肌收缩力增强,心排血量增加,此药易产生耐药性,一般用药不超过72小时。缺点:易致心律紊乱,心肌耗氧量增加。111[临床医学]心力衰竭_1利尿剂对急性心衰用快速作用制剂,尤适用于伴有急性肺水肿和重症难治性心衰者。使用注意事项:

⑴长期使用超过3天易致电解质紊乱,尤其低钾,如不及时 纠正,易致洋地黄中毒。

⑵长期使用可致血管紧张素分泌增加,因此应加ACEI。

⑶长期使用易产生耐药,故长期用药时应交替使用不同 利尿剂。常用利尿剂有:速尿,利尿酸钠,双氢克尿噻,氨苯喋啶,安体舒通。[临床医学]心力衰竭_1血管扩张剂通过扩张容量血管及外周阻力血管达到减轻心脏前后负荷的目的,同时降低心肌耗氧量和能量消耗,对低心排血量心衰有重要作用。血管扩张剂无直接增强心脏收缩作用,改善心衰作用虽较快,但不持久,因此必须与其他强心药配合用。儿科常用血管扩张剂有:

酚妥拉明—扩张小动脉,降低心脏后负荷,尚能兴奋心脏,增强心肌收缩力,增加心输出量。

硝普钠—扩张动静脉,降低心脏前后负荷,适用于高阻低排的急性心衰,初始剂量0.5ug/kg.min,每5分钟监测1次血压,逐步加量,每次加0.5ug/kg.min,一般为2-4ug/kg.min,避光静滴,4小时用完。[临床医学]心力衰竭_1磷酸二酯酶抑制剂通过抑制cAMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解而发挥正性肌力作用,可加强心肌收缩,增加心输出量,不影响心率,不增加心肌耗氧。临床常用有氨力农、米力农。氨力农因可致肝功损害、血小板减少,副作用较大,临床已少用。米力农药效是氨力农的10-20倍,副作用是引起室性心律紊乱,用法:0.25-1.5ug/kg.min,持续静滴,维持24-48小时。目前仅限用于失代偿性重症心衰洋地黄治疗无效者和心脏手术前后短期心脏支持治疗。[临床医学]心力衰竭_1心肌能量代谢赋活药果糖二磷酸钠(FDP)

外源性FDP可有助于修复糖酵解、增加磷酸肌酸及ATP含量,抑制中性粒细胞氧自由基生成,减轻心衰所致组织损伤,恢复和改善细胞代谢,促进钾离子内流,恢复细胞极化状态。FDP用量为100-200mg/kg.d,每日一次静滴,静滴速度约10ml/min。FDP静注时血管刺激性较大,对小婴儿静脉细,常可因疼痛引起患儿哭闹加重心脏负担,因此也可使用口服制剂。磷酸肌酸(CP)

CP是一种高效供能物质,外源性CP可维持心肌细胞的磷酸水平,稳定细胞膜,保护心肌细胞免受氧自由基过氧化损害。用法:婴幼儿1g/次,年长儿2g/次,每日2次。[临床医学]心力衰竭_1慢性心衰的药物治疗

慢性心力衰竭(CHF)发生发展的病理基础是心肌重塑,在初始的心肌损伤后,有多种的内源性神经、内分泌和细胞因子的激活,包括交感神经系统(SNS)及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活和白介素1、6,内皮素及肿瘤坏死因子(TNF-α1)等水平增高,后者进一步促进心肌重塑,二者互为因果,形成心衰的恶性循环。㈠血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):有阻断RAAS及抑制缓激肽分解的作用,从而逆转心肌重塑,改善心肌功能,目前已成为抗CHF治疗的基石。⒈卡托普利:短效制剂,初始剂量0.2mg/kg/d,每周递增1次,每次增加0.3 mg/kg/d,最大耐受量5mg/kg/d,q8h口服。持续时间至少6个月 以上,平均2年,至心脏缩小到接近正常为止。⒉苯那普利:长效制剂,初始剂量0.1mg/kg/d,每日1次口服,每周递增1次, 每次增加0.1mg/kg/d,最大耐受量0.3mg/kg/d,维持时间同上。

⒊依那普利:

长效制剂,初始剂量0.05mg/kg/d,每

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论